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Niño de 10 años con alteración del nivel de conciencia Caso clínico septiembre 2010.

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Presentación del tema: "Niño de 10 años con alteración del nivel de conciencia Caso clínico septiembre 2010."— Transcripción de la presentación:

1 Niño de 10 años con alteración del nivel de conciencia Caso clínico septiembre 2010

2 Niño de 10 años que consulta por problema neurológico. Acude en ambulancia medicalizada después de ser atendido en el centro de salud. Su padre lo encuentra adormilado con dificultad para mantener la bipedestación y habla lenta desde hace dos horas. Ha pasado la tarde con una cuidadora que había notado alteraciones en el habla. El niño ha referido cefalea y ha presentado un vómito. Caso clínico (I)

3 Veinticuatro horas antes de iniciar la clínica ha recibido un golpe en región fronto-parietal derecha con un balón sin perdida de conciencia ni otra clínica. No refiere clínica infecciosa. Niega ingesta de sustancias tóxicas. El traslado en la unidad de soporte avanzado ocurre sin incidencias. No antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No toma medicaciones habitualmente. No alergias. Bien vacunado. Caso clínico (II)

4 En la aproximación inicial el niño se encuentra somnoliento sin signos de dificultad respiratoria y color de piel normal. Constantes: Temperatura: 36.3ºC axilar. TA: 94/69, FC: 85, FR: 28, Sat. Oxígeno: 96 %. Dx 111 mg/dl. Caso clínico (III)

5 Vía aérea permeable sin signos de distres respiratorio. Caliente y bien perfundido. Pulsos centrales y periféricos fuertes. Somnoliento, orientado con apertura ocular espontánea, responde a preguntas de forma lenta. No evidencia de trauma, no exantemas. Valoración inicial: ABCDE

6 Buen estado general. Color normal. Bien nutrido e hidratado. No exantemas, ni lesiones cutáneas. No tumefacción craneal. No distres respiratorio. ORL, ACP y abdomen: : normal. SNC: Glasgow 14 (04, V4, M6). PICNR. Somnoliento con apertura ocular espontánea, obedece órdenes, está orientado y responde a preguntas algo confuso y con habla muy lenta. Ataxia a la sedestación. Dismetría. Nistagmo. Pares craneales normales. ROT presentes. Fuerza y sensibilidad de extremidades conservada. Exploración física detallada

7 1. 1. Se trata de un estado postcrítico tras una posible convulsión. Monitorizo y observo al paciente hasta la recuperación completa Sospecho una infección del SNC. Monitorizo, canalizo vía IV, analítica y parche de EMLA para PL Se trata de una disfunción del SNC. Canalizo vía IV, analítica, orina para tóxicos, prueba de imagen (TAC) y parche de EMLA Sospecho una posible lesión intracraneal. Monitorización, canalizo vía IV y traslado al paciente al TAC. ¿QUÉ ACTITUD LE PARECE LA MÁS ADECUADA?

8 1. 1. Se trata de un estado postcrítico tras una posible convulsión. Monitorizo y observo al paciente hasta la recuperación completa. Se trata de un paciente con una disfunción del SNC (apariencia anormal, respiración normal y circulación normal). Tras ABCDE y exploración detallada: paciente estable hemodinámicamente con alteración de nivel de conciencia y hallazgos neurológicos (nistagmo, disimetría, ataxia, habla lenta). Aunque pudiera tratarse de una convulsión ni la historia clínica ni la exploración física permiten excluir otras posibles causas de disfunción del SNC ni establecer el diagnóstico cierto de convulsión, por tanto únicamente la monitorización y observación en este paciente no es adecuada. ¿QUÉ ACTITUD LE PARECE LA MÁS ADECUADA?

9 2. 2. Sospecho una infección del SNC. Monitorizo, canalizo vía IV, analítica y parche de EMLA para PL. Se trata de un paciente con una disfunción del SNC (apariencia anormal, respiración normal y circulación normal). Tras ABCDE y exploración detallada: paciente estable hemodinámicamente con alteración de nivel de conciencia y hallazgos neurológicos (nistagmo, disimetría, ataxia, habla lenta). A pesar de que no existe fiebre puede tratarse de una infección del SNC y para su exclusión se debe realizar una PL; previo a su realización puede ser necesaria practicar una prueba de imagen. A pesar de esto, no debemos centrar nuestra sospecha diagnóstica exclusivamente en la infección y la realización de otros estudios, incluido la TAC previo a la punción lumbar, deben ser indicados. ¿QUÉ ACTITUD LE PARECE LA MÁS ADECUADA?

10 3. 3. Se trata de una disfunción del SNC. Monitorizo, canalizo vía IV, analítica, orina para tóxicos, prueba de imagen y parche de EMLA. Se trata de un paciente con una disfunción del SNC (apariencia anormal, respiración normal y circulación normal). Tras ABCDE y exploración detallada: paciente estable hemodinámicamente con alteración de nivel de conciencia y hallazgos neurológicos (nistagmo, disimetría, ataxia, habla lenta). Nuestra actitud tiene que ir orientada a la re-evaluación continua del ABCDE, monitorización, canalización de vía IV y exploraciones complementarias dirigidas a descartar posibles causas de origen metabólico, infeccioso, neurológico (masas, sangrado), intoxicación y convulsión. ¿QUÉ ACTITUD LE PARECE LA MÁS ADECUADA?

11 4. 4. Sospecho una posible lesión intracraneal. Monitorizo, canalizo vía IV y traslado al paciente al TAC. Se trata de un paciente con una disfunción del SNC (apariencia anormal, respiración normal y circulación normal). Tras ABCDE y exploración detallada: paciente estable hemodinámicamente con alteración de nivel de conciencia y hallazgos neurológicos (nistagmo, disimetría, ataxia, habla lenta). A pesar de que existe un antecedente traumático y es necesaria una prueba de imagen dado los hallazgos neurológicos que presenta, no debemos orientar la sospecha diagnóstica en una única dirección. Tenemos que ampliar nuestro diagnóstico diferencial y la extracción de analítica, solicitud de orina para tóxicos o colocación de parche de EMLA para posible PL nos ayudará al diagnóstico de otras causas si la prueba de imagen (TAC) es normal. ¿QUÉ ACTITUD LE PARECE LA MÁS ADECUADA?

12 A su llegada monitorización cardiorespiratoria continua, se canaliza acceso venoso, se administra SSF 20 ml/kg en una hora. Se extrae analítica: gasometría, iones, HFR, etanol en plasma. Se recoge muestra de orina para tóxicos. Se coloca parche de EMLA. Se traslada el paciente al TAC. Progresión del caso (I)

13 GASOMETRÍA VENOSA: pH 7.37, pCO2 47 mm/Hg, pO2 35 mm/Hg, Bicarbonato 27 mmol/L, Exceso de bases 1.3 mmol/L, Saturación de O2 65 % SUERO: Glucosa 103 mg/dL, Urea 31 mg/dL, Creatininio 0.49 mg/dL, Sodio 140 mEq/L, Potasio 4.0 mEq/L, Hemolisis ligera; resultado aumentado como maximo 0.37 mEq/L, Cloro 107 mEq/L, Osmolalidad (calculada) 299 mOsm/Kg, Proteína C reactiva 0.0 mg/dL HEMATIMETRÍA AUTOMATIZADA: Hematíes ^6/µL, MCHC 33.6 g/dl, Hemoglobina 12.2 g/dL, RDW 13.2 %, Hematocrito 36.4 %, MCH 31.1 pg, MCV 92.6 fL, VPM 7.9, Plaquetas ^3/µL, Leucocitos ^3/µL, Neutrófilos% 45.0 %, Neutrófilos ^3/µL, Linfocitos% 45.8 %, Linfocitos ^3/µL, Monocitos% 7.1 %, Monocitos ^3µL, Eosinófilos% 1.7 %, Eosinófilos ^3/µL, Basófilos% 0.4 %, Basófilos ^3/µL Progresión del caso (II)

14 FÁRMACOS: Etanol en plasma 1.7 mg/dL, Anfetaminas orina Negativo, Barbitúricos en orina Negativo, Benzodiacepinas en orina Positivo, Cannabinoides en orina Negativo, Metabolitos de cocaína orina Negativo, Opiáceos en orina Negativo. TAC: sin hallazgos de patología aguda. El paciente continua hemodinámicamente estable. Estado general conservado. No distres respiratorio. Vía aérea permeable y ventilación adecuada. AP: normal. Neurológico: persiste Glasgow 14 (04, V4, M6). Ataxia a la sedestación, habla lenta y disimetría. Resto anodino. Progresión del caso (III)

15 1. 1. Intoxicación por benzodiacepinas. Administro flumazenil Intoxicación por benzodiacepinas. Monitorización cardiorespiratoria continua incluyendo capnografía Intoxicación por benzodiacepinas. Administro carbón activado. ¿Qué actitud le parece más adecuada en este momento?

16 1. 1. Intoxicación por benzodiacepinas. Administro flumazenil. La clínica neurológica que presenta el paciente (ataxia, habla lenta, dismetría y nistagmo) es compatible con sobredosis de benzodiazepinas. El resultado de benzodiacepinas positivo en orina (valor cualitativo) confirma la exposición a éstas. El tratamiento en urgencias debe ser tratamiento de soporte con mantenimiento de la vía aérea permeable y ventilación adecuada, así como tratamiento de aquellas situaciones de riesgo vital como coma o hipotensión, si éstas ocurriesen. El flumazenil es un antagonista del receptor de las benzodiacepinas que puede revertir rápidamente el coma; sin embargo la sobredosis de BDZ por si sola es raramente fatal por lo que el papel del flumazenil en el tratamiento rutinario de la sobredosis de BDZ no está establecido. Por otro lado, la administración de flumazenil pude inducir convulsiones en pacientes con sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Nuestro paciente a pesar de presentar clínica neurológica, presenta vía aérea permeable, ventilación normal y estabilidad hemodinámica por lo que la administración de flumazenil en este momento no es prioritaria ni tiene clara indicación. ¿Qué actitud le parece más adecuada en este momento?

17 2. 2. Intoxicación por benzodiacepinas. Monitorización cardiorespiratoria continua incluyendo capnografía. La clínica neurológica que presenta el paciente (ataxia, habla lenta, dismetría y nistagmo) es compatible con sobredosis de benzodiazepinas. El resultado de benzodiacepinas positivo en orina (valor cualitativo) confirma la exposición a éstas. El tratamiento en urgencias debe ser tratamiento de soporte con mantenimiento de la vía aérea permeable y ventilación adecuada, así como tratamiento de aquellas situaciones de riesgo vital como coma o hipotensión, si éstas ocurriesen. Para detectar posibles complicaciones es necesaria la observación estrecha y monitorización cardiorespiratoria continua del paciente. La inclusión de la capnografía en la monitorización puede ayudarnos a detectar situaciones precoces de hipoventilación, ya que la sobredosis de benzodiacepinas puede provocar depresión respiratoria. ¿Qué actitud le parece más adecuada en este momento?

18 3. 3. Intoxicación por benzodiacepinas. Administro carbón activado. La clínica neurológica que presenta el paciente (ataxia, habla lenta, dismetría y nistagmo) es compatible con sobredosis de benzodiazepinas. El resultado de benzodiacepinas positivo en orina (valor cualitativo) confirma la exposición a éstas. La administración de carbón activado, capaz de absorber casi todos los fármacos y otras muchas sustancias químicas, como medida de decontaminación gastrointestinal tiene su papel hasta en las dos primeras horas de contacto con el fármaco. En nuestro caso, el contacto con el fármaco ocurrió varias horas antes de disponer de la prueba diagnóstica en orina. ¿Qué actitud le parece más adecuada en este momento?

19 Evolución Se reinterroga a la familia: se insiste en el posible contacto con tóxicos. El niño ha pasado la tarde con la cuidadora en casa. En este domicilio hay analgésicos habituales, Cipralex® (escitalopram-Inhibidor Selectivo de la Recaptación de la Serotonina) y Trankimazin® (alprazolam-BDZ de vida media 5-20 horas). Se mantiene en Unidad de Observación con monitorización cardiorespiratoria continua y vigilancia neurológica.

20 Evolución Estable desde punto vista respiratorio y hemodinámico. A las 12 horas de su estancia recuperación neurológica completa. Se completa estudio durante su estancia con EEG: dentro de límites normales con numerosos ritmos rápidos de probable origen medicamentoso.

21 Evolución Inicialmente el niño niega haber tomado ningún medicamento, aunque después dice que tomó 2 pastillas blancas de un cajón de la sala de la casa de la cuidadora, pensando que eran su ibuprofeno (porque tenía cefalea). La cuidadora dice que le faltan 4 comprimidos de Trankimazin y 4 de Cipralex (los tiene guardados en el cuarto de baño). Previo al alta del paciente es valorado por la trabajadora social del hospital, quien ha hablado con la familia, ha contactado con la profesora del colegio y contactará con servicios sociales de su lugar de residencia.


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