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La enfermedad de Alzheimer (eA) Hoy vamos a intentar conocer qué es la eA y otras demencias, además de los puntos siguientes: Cómo funciona el cerebro.

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Presentación del tema: "La enfermedad de Alzheimer (eA) Hoy vamos a intentar conocer qué es la eA y otras demencias, además de los puntos siguientes: Cómo funciona el cerebro."— Transcripción de la presentación:

1 La enfermedad de Alzheimer (eA) Hoy vamos a intentar conocer qué es la eA y otras demencias, además de los puntos siguientes: Cómo funciona el cerebro Envejecimiento y eA. Los procesos cognitivos implicados. La evolución de la eA. Los estadios G.D.S. Y la eA Los síntomas iniciales y el diagnóstico. Juan S. Martín Duarte, es enfermero, y profesor de la Federación de la Dependencia y Asociación Nacional del Alzheimer (AfalContigo), Madrid

2 El diagnóstico diferencial con otras demencias. Las alteraciones de conducta y los problemas de comportamiento. El tratamiento actual de la enfermedad. La terapia farmacológica actual y los nuevos fármacos.

3 En primer lugar quiero agradecer a la Real Hermandad de Veteranos de las Fuerzas Armadas y la Guardia Civil, su invitación para la exposición de esta conferencia. Así mismo felicitar a todos sus componentes, cuya dirección recae en D. Eduardo L. Q., por la extraordinaria labor divulgativa, que llevan a cabo de una forma callada, altruista y solidaria, en pos de la información multidisciplinar de todos sus componentes, así como por la participación de los mismos, en las numerosas conferencias que dicha Real Hermandad lleva a cabo anualmente. Mi más sincero apoyo y reconocimiento por su trabajo y a todos Vds. Muchas gracias por estar hoy aquí.

4 Qué es la terapia cognitiva. Qué es la terapia cognitiva. Cual es el impacto de la demencia en el enfermo y en su familia. Cual es el impacto de la demencia en el enfermo y en su familia. Los mitos que genera la eA en la sociedad y en los cuidadores. Los mitos que genera la eA en la sociedad y en los cuidadores. ¿Qué puedo hacer ante determinadas situaciones? ¿Qué puedo hacer ante determinadas situaciones? Cómo manejar a la persona enferma con demencia. Cómo manejar a la persona enferma con demencia. Sugerencias y consejos. Sugerencias y consejos. Bibliografía. Bibliografía.

5 En los últimos años las demencias han aumentando mucho, ¿porqué?: Por el aumento de la esperanza de vida, S.XIX= 65 años; S.XX= 75; 2008= 85 a; final del S.XXI= 115. Por el avance de la medicina. Un % importante de las personas de edad avanzada desarrollarán algún tipo de demencia ¿porqué? Por entre otras razones las siguientes: - Porque vivimos más años ya que avanza cada día más la medicina y sus avances. - Porque la alimentación también ha mejorado, aumentando nuestra calidad de vida. Introducción:

6 Además de definirse las alteraciones cognitivas en: memoria, atención, lenguaje, planificación de problemas, alteraciones del comportamiento, etc. Además de definirse las alteraciones cognitivas en: memoria, atención, lenguaje, planificación de problemas, alteraciones del comportamiento, etc. Han aumentado los avances para describir los perfiles de cada demencia en: genética, neuroimagen y bioquímica. Han aumentado los avances para describir los perfiles de cada demencia en: genética, neuroimagen y bioquímica. Los criterios actuales para diagnosticar las demencias se basan en los manuales de diagnóstico, DSM IV y CIE 10: Diagnóstico de las enfermedades mentales y la clasificación de las mismas. Los criterios actuales para diagnosticar las demencias se basan en los manuales de diagnóstico, DSM IV y CIE 10: Diagnóstico de las enfermedades mentales y la clasificación de las mismas.

7 Como la enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, vamos a saber antes qué es una demencia. 1 demencia consiste en la alteración adquirida y prolongada de varias funciones cognitivas, que dificultan la realización normal de las ABVD. Adquirida= las funciones cognitivas ya se han desarrollado. Prolongada: permite diferenciar de los cuadros agudos como delirio o depresión.

8 El diagnóstico de la demencia se obtiene a través de: Anamnesis – Exploración neurópsicológica Pruebas de Neuroimagen + Genética y bioquímica (marcadores específicos). Pero antes, debemos saber qué es y cómo funciona el cerebro ¿Porqué? Porque es el órgano de nuestro cuerpo que nos da y transmite la información de todo lo que ocurre a nuestro alrededor.

9 El cerebro: como es El encéfalo es 1 porción del sistema nervioso central que se encuentra en el cráneo, comprende el cerebro, cerebelo, el puente, el bulbo raquídeo y la médula espinal. El cerebro tiene 2 mitades o hemisferios y está formado por múltiples células denominadas neuronas, que transmiten información y envían y recogen impresiones de nuestros sentidos. Viene a ser como 1 melón y en el centro (donde están las pepitas) es donde se encuentran entre otras estructuras, el hipotálamo y amígdala.

10 ¿Pero cómo funciona nuestro cerebro? Decir antes de nada que todas las manifestaciones del Alzheimer se deben a que las neuronas de determinadas zonas de la corteza cerebral, pierden las conexiones (sinapsis) o contacto que tienen las neuronas entre sí y que sirven para transmitir los impulsos nerviosos, por todas las redes de esas células cerebrales. Sinapsis: la memoria está en los besos.

11 Cómo funciona el cerebro La EA hace que las neuronas de las zonas cerebrales afectadas pierdan esas sinapsis (puntos de contacto)= unión= besos (Cajal) que se dan unas con otras para transmitir los impulsos nerviosos = comunicación cerebral. Las neuronas enferman debido a una proteína amiloide que forma los ovillos neurofibrilares, las placas amiloides y las placas difusas, que atacan a las neuronas, sin saber cómo, cuando ni porqué.

12 A la enfermedad de Alzheimer se la define como una patología neurológica, progresiva y crónica que afecta a las neuronas de la corteza cerebral, cuya causa es desconocida y actualmente no tiene tratamiento curativo eficaz.

13 ¿ Cual es la diferencia entre demencia y la enfermedad de Alzheimer? La Demencia es una palabra general usada para describir la pérdida de memoria y otras habilidades intelectuales que intervienen en la vida diaria. Consiste en un grupo de síntomas causados por una variedad de enfermedades. El tipo de demencia más común es la enfermedad de Alzheimer: 65%.

14 A fecha de hoy se calcula que en España existen unos enfermos de Alzheimer. Cifra que en el 2050 se prevee que se elevará 2,5 millones salvo que se descubran tratamientos. El coste de 1 enfermo es de e. Anuales (cuidadores, recursos, alimentación, absorbentes,..). En las residencias de la CAM hoy existe una lista de espera de personas.

15 Criterios diagnósticos de la EA: Múltiples déficits cognoscitivos con: Deterioro de la memoria principalmente inmediata (capacidad para aprender nueva información y retener lo aprendido). 1 o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: AFASIA: alteración del lenguaje. APRAXIA: alteración que imposibilita hacer un movimiento para conseguir un fin determinado. AGNOSIA: incapacidad para reconocer personas u objetos que existen a su alrededor.

16 Alteración en la ejecución de las ABVD. Todo esto provoca el deterioro en la actividad laboral, social y familiar. Presenta 1 inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. Los déficits no se deben a otras enfermedades del SNC ni a enfermedades mentales (delirium, psicosis...), ni a enfermedades provocadas por el uso de sustancias psicoactivas.

17 Deterioro de la memoria asociado a la edad, criterios de inclusión: Criterios de Inclusión: Edad = o > a 50 a. Aunque existen casos esporádicos de menor edad: enfermedad de Alzheimer precoz. Refiere pérdida de memoria de inicio gradual (no recuerda los nº de tfno, nombres de amigos, se distrae con rapidez (falta de atención) y síndrome de la ventanilla. Puntuación en baterías de test por debajo de la media.

18 Criterios de exclusión: - Delirio, confusión o alteración de la conciencia. -Enfermedad neurológica debida a un Tec. -Enfermedad cerebral infecciosa como el mal de las vacas locas. - Enfermedad psiquiátrica. - Alcoholismo o Drogadicción. - Neoplasia maligna. - Medicacion psicótropa aquella que afecta al SNC, provocada por cambios en el estado de ánimo, depresión, etc... en el mes previo al test.

19 Criterios de EA probable: Confirmación de la demencia por examen tipo test neurológico... Déficits en 2 o más áreas cognitivas. Empeoramiento progresivo de memoria y otras funciones. Edad de comienzo entre los 40 y + de 90 años. Ausencia de delirium u otras enfermedades. Existencia de Afasia + Apraxia + Agnosia. Alteración del comportamiento *

20 - Alteración en la capacidad para realizar las ABVD. - Existencia de antecedentes Familiares. - Datos de laboratorio: LCR, proteína Tau... - Atrofia cerebral. - Dificultad para seguir 1 conversación entre varias personas. - Comportamiento pasivo, ausente, apático, irritable... - Respuestas inesperadas o inadecuadas...

21 Los pasos del diagnóstico Incluyen: La comprensión del problema La examinación del historial médico La evaluación del humor y el estado mental Una exámen físico y diagnóstico completo con Analítica Sanguínea incluida. Un exámen neurológico Después de estos exámenes, el especialista dará una cita para evaluar los resultados donde compartirá con el enfermo y familiares sus conclusiones.

22 CAUSAS DE DEMENCIA Demencias degenerativas primarias: - Enfermedad De Alzheimer. - Demencia por cuerpos de Lewy. - Demencia fronto temporal. Demencias vasculares: - Multi-infarto. - Binswanger o lacunar. - Por infarto estratégico. Demencias Infecciosas: - Creutzeld-Jakob. - Hiv. - Encefalitis herpética

23 Demencias metabólicas: -Hipo o hipertiroidismo. -Insuficiencia Hepática. -Insulinoma... Demencias tóxicas: -Alcohol (encef. Hepática) -Metales (plomo, aluminio) *Demencias Neoplásicas: -Tumor cerebral. -Metástasis cerebrales... *Demencias debidas a otras causas: -Esclerosis múltiple. -Hidrocefalia. -Hematoma subdural...

24 Demencia Frontal: Comienzo no brusco: el paciente no se da cuenta de lo que le pasa Ganancia de peso (bulimia). Reducción progresiva del habla (dice frases muy cortas: no sé...). Dificultad en la memoria de trabajo, en la atención y en la solución de problemas. Conserva la praxis y capacidad visuoespacial, es capaz de dibujar el pentágono del MMSE.

25 Demencia Vascular: La persona presenta alteraciones en memoria, lenguaje, actividades motoras, reconocimiento de objetos y acompañado de síntomas neurológicos: parálisis en miembros, trastornos de marcha o paresias y hemiplejias, así como alteraciones en su conducta (agresividad física, negativa a realizar lo que le decimos, labilidad emocional... La Demencia Mixta es 1 tipo de demencia vascular donde hay alteraciones Vasculares (infarto, hemorragias...) y marañas neurofibrilares debidas a las proteínas amiloides.

26 Demencia por Cuerpos de Lewy: La persona enferma presenta en el mismo día alteraciones cognitivas (problemas de memoria, atención, visuoespaciales...) acompañadas de delirios: hipoactividad o hiperactividad; alteración en el ritmo sueño vigilia; ideas persecutorias o paranóicas (miedo a ser envenenado...) alucinaciones y caídas con trastornos del equilibrio y de la marcha, etc. Los cuerpos de Lewy son filamentos de la proteína alfa sinucleína en el Córtex que afecta a la sinapsis dopaminérgica y bloquea el transporte axonal.

27 Demencia y enfermedad de Parkinson: Entre el 25 y 55% de los enfermos parkinsonianos pueden presentar al final de la enfermedad demencia, con alteración en las funciones ejecutivas (resolución de problemas) y visuoespaciales (problemas de orientación, cálculo distancias: escalones, y movimiento). Los problemas de memoria y lenguaje no son tan graves como en la EA. Suelen presentar apatía, depresión e indiferencia. Generalmente aparece atrofia cerebral subcortical con dilatación ventricular.

28 Escalas de graduación en la evolución de demencia: Existen varias, la más utilizada es la GDS o Escala de Deterioro Global de Reisberg, que establece 7 estadios de evolución del deterioro cognitivo asociado a la demencia: GDS 1 Déficit cognitivo inexistente= persona normal. GDS 2 Déf. muy leves= olvidos subjetivos, la exploración es normal. GDS 3 Déf. Leve= Dificultades en el trabajo, comunicación, memoria, pérdidas de orientación en lugares no conocidos. GDS 4 D. Moderado= Disminución en la capacidad para salir solo o viajar, para contar, recordar acontecimientos recientes. GDS 5 D. Moderadamente grave= necesita ayuda para elegir la ropa, está desorientado en tiempo y espacio (no sabe donde está, ni la hora que es o la estación del año, problemas de memoria remota y reciente.

29 GDS 6: Deterioro Cognitivo Grave= Necesita supervisión para realizar las actividades básicas de la vida diaria (vestirse, asearse, comer...), suele aparecer la incontinencia primero urinaria y después fecal, está desorientado en tiempo y espacio y posiblemente en su identidad y en la de quienes le rodean. GDS 7: D.C. Muy grave = pérdida importante de la capacidad verbal, incontinencia y rigidez motora (posición fetal) e incapaz para realizar las ABVD= totalmente dependiente.

30 Enfermedad de Alzheimer y correspondencia con los estadios GDS Fase inicial, leve o 1ª fase. Fase media, moderada o 2ª fase. Fase avanzada, final o 3ª fase. GDS 1 a 3 GDS 4 a 5 GDS 6 y 7 Al decirnos el neurólogo, geriatra o psiquiatra que nuestro familia enfermo se encuentra en la fase 2 – 4 está indicando que está en la 2ª fase y estadio de deterioro global 4 o moderado.

31 El universo de los síntomas: Cada uno de nosotros somos capaces cada día de : recordar lo que vivimos, de aprender cosas nuevas, de hablar coherentemente, de leer o escribir, de comunicarnos, orientarnos en tiempo (día, hora, estación...) y espacio (donde estamos).... * Podemos recordar lo que hemos desayunado esta mañana o incluso lo cenado anoche.

32 La pérdida de memoria (inmediata) es el síntoma principal de la EA. Esto ocurre porque los 1ºs síntomas afectan al HIPOCAMPO Y AMIGDALA. El hipocampo se encarga de convertir nuestros pensamientos y sensaciones recibidas de los sentidos en MEMORIA que podemos recordar a voluntad. SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

33 La amígdala por su parte es la encargada de controlar las emociones como el miedo, la rabia, la ira o las sensaciones. Es en el hipocampo y amígdala donde aparecen las 1ªs lesiones placas neuríticas y ovillos neurofibrilares > pérdida de memoria, confusión, apatía, paranoia, enfado o ansiedad.

34 Conforme va avanzando la EA, el deterioro cerebral se hace mayor debido a la pérdida de las neuronas de la corteza y los ventrículos cerebrales. Esto provoca que el enfermo vaya perdiendo capacidad en las ABVD y se haga poco a poco cada vez más dependiente.

35 Pero la enfermedad no se queda sólo aquí, sino que sigue avanzando lesionando otras áreas de la corteza cerebral. Desde el hipocampo llega al lóbulo temporal (memoria, lenguaje y la capacidad de entender lo que estamos escuchando). Pudiendo presentar afasia, apraxia y agnosia. Por eso aparece la AFASIA o incapacidad para entender, recordar o encontrar la palabra que queremos expresar. Al enfermo de Alzheimer le faltan las palabras y no sabe cómo se llaman los objetos más comunes: reloj, bolígrafo, papel,...

36 El enfermo de Alzheimer puede tener dificultades para encontrar las palabras adecuadas (anomias). Parafasias= sustituye 1 palabra por otra que se le parece, ej: banana x patata, Cuchara por tenedor, etc. Circunloquios: en lugar de decir la palabra el enfermo explica la función y el origen de la misma, por ej: eso... para comer (cuchara)...

37 ¿Qué podemos hacer en ese caso? Pedirle que nos indique con el dedo el objeto y entonces nombrarlo Darle pistas para estimular su memoria y retrasar la evolución de la enfermedad ayudando al enfermo a encontrar la palabra deseada. Cuando utiliza frases incompletas preguntarle de forma simple, sencilla y clara.

38 Desde el lóbulo temporal pasa al parietal, este es el motivo por el que los enfermos se desorientan en tiempo y espacio (no saben el día en que están y se pierden por la calle y hasta en casa) aunque sean lugares familiares para ellos. También pueden meter 1 calcetín en el frigorífico o 1 cazo en la la lavadora. AGNOSIA o falta de reconocimiento de las percepciones. APRAXIA: Dificultad para pasar Del pensamiento a la acción (cocinar, hacer la cama...) Pueden Olvidarse de apagar el gas, cerrar los grifos o quitar la comida del fuego. Se ponen 1 pantalón o 1 falda sobre otra, etc...

39 Cuando la enfermedad afecta al lóbulo frontal se pierde la capacidad para hacer tareas complejas: llevar las cuentas, ir a comprar, coger el autobús... Ahora el paciente ya no es capaz de razonar por lo que es inútil tratar de convencerles. Parecen cabezones y testarudos pero no lo son, se comportan así debido a que su cerebro no está sano. La disfunción del l. Frontal y la Amígdala provoca DESINHIBICIÓN por lo que pueden desnudarse en público, decir tacos o palabrotas, deambular constantemente, jugar con la ropa sin parar, perseguir al familiar o cuidador...

40 Cómo hemos visto, las áreas más afectadas son: Memoria. Lenguaje. Orientación. Coordinación. Reconocimiento. Comportamiento y AVD.

41 Etapas de la EA Aunque desde el punto de vista de la neurolopsicología tiente 7 fases, nosotros la dividimos en 3 etapas para hacerla más sencilla de entender : - 1a, inicial = o de los olvidos. - 2a, intermedia = o de los trastornos conducta. - 3a, final = o de dependencia o suplencia en la realización de las ABVD.

42 Tiene cada vez más dificultad para el diálogo y le cuesta hablar porque no es capaz de encontrar las palabras adecuadas y por eso intenta permanecer callado. En la 1ª fase o etapa inicial aún es capaz de hablar y expresarse adecuadamente. En la 2ª fase o etapa intermedia

43 ALIMENTACIÓN – HIDRATACIÓN (1a fase) Generalmente no tienen problemas para seguir alimentándose, suelen comer de todo y sobre todo de lo que más les gustaba: cocido, lentejas, carne....

44 2a fase Podemos hallar los que no quieren comer o los que comen continuamente. A los 1ºs seguir los gustos anteriores. A los 2ºs darles alimentos bajos en calorías. Administrarles líquidos regularmente. Tener en cuenta las gelatinas y espesantes. Realizar la higiene bucal después de cada comida.

45 3a fase Valorar la imposibilidad de ingerir; contactar con el Centro de Salud, para colocarle una gastrostomía, SNG o NTP. Muchas veces va a poder tragar si se lo damos con una jeringa de 60mls. o 1 biberón y sobre todo con infinita paciencia.

46 ELIMINACIÓN (1a fase) Puede empezar a tener pequeños escapes de orina, esto le produce vergüenza y procura no salir de casa. No culpabilizarle jamás, se deben a la enfermedad. Respetar el pudor de la persona. Pasar por el cuarto de baño antes de acostarse. Restringir la ingesta de líquidos a partir de una hora determinada.

47 2a fase Se pierde poco a poco la capacidad de retener orina y heces. Establecer una rutina diaria de micciones. Utilizar colectores o pañales (aunque se los quiten). Si aparece diarrea, dar alimentos astringentes (arroz, puré de zanahoria, manzana). Después de cada episodio, lavar la zona con agua y jabón+crema hidratante o Vitamina A+D

48 3a fase Ya no tiene control sobre la emisión de orina y heces, por lo que aumenta el riesgo de infección por microorganismos. Quizás sea necesario el sondaje vesical, comentarlo con el médico o enfermera que nos corresponda.

49 MOVIMIENTO Debemos favorecer : Los paseos al aire libre. Las actividades psicomotrices (recortar, coger y lanzar una pelota...).

50 REPOSO Y SUEÑO Podemos hallar la persona que no duerme jamás, como la que se pasa todo el día durmiendo. Evitaremos los cambios de sueño- vigilia. Dejarle dormir en el sofá., silla, etc.

51 En la 2a fase Descansan mal, tienen miedo y a veces hasta gritan, sin saber cómo ni porqué. Ya sabemos que aparecen los trastornos de conducta y las reacciones catastróficas: respuestas en forma de llanto, agresividad o enfado.

52 Reacciones catastróficas Respuestas en forma de llanto, agresividad o enfado, que cuando se encuentra la causa que la ha provocado la persona vuelve a su estado anterior de normalidad.

53 En la 3a fase Procurar que duerman adecuadamente (barandillas en cama, masaje en espalda y zonas de presión,luz de seguridad en habitación)... Observar los efectos de la medicación.

54 HIGIENE Y PROTECCIÓN DE LA PIEL Mantener un orden y rutina respecto a los hábitos anteriores. No dejarle solo (puede resbalarse). Poner suplemento de WC; asiento de baño y pasamanos. Comprobar Ta agua.

55 En la 2a fase A veces tienen terror a la bañera o ducha. Hacer 1 registro horario de micción y defecación. Lavarle después de esto con agua tibia y ponerle crema hidratante. Jamás culpabilizarle.

56 En la 3a fase Hacerle diariamente la higiene de forma integral, dando masaje en las zonas de presión y observando el estado de la piel. Aplicar ácidos grasos hiperoxigenados: Corpitol, Mepentol...>enfermera del Centro de Salud.

57 COMUNICACIÓN Empieza a tener olvidos de palabras y frases, además de dificultad para entendernos. Se encierran en si mismos para intentar que no nos demos cuenta de su problema.

58 En la 2a fase Está asustado porque lo que dice no se le entiende. Utilizar otros medios de comunicación (pizarras, dibujos...). Favorecer la escucha y darle tiempo a responder. Hacer preguntas cortas y sencillas para que puedan responder Si / No. Evitemos las interrupciones. Usar la comunicación no verbal.

59 En la 3a fase Aunque la persona no pueda decirnoslo aún es capaz de sentir frío, calor, el contacto de nuestra mano y las sensaciones que deseemos transmitirle. Valorar el llanto, expresión facial...

60 EVITAR LOS PELIGROS No dejarle solo en : Cocina, en casa encerrado con llave, en la calle o lugares desconocidos, en el coche. Evitar alfombras, moqueta, cables sueltos...

61 En la 2a fase La pérdida de memoria y el deterioro neurológico le predisponen a riesgos ambientales y lesionarse. No es capaz de valorar el diámetro de un escalón...

62 En la 3a fase Ahora ya es incapaz de asumir su autocuidado, siendo la familia (generalmente el cónyuge o hijas) quienes se hacen cargo de su cuidado. Es bueno hacer 1 hoja de cuidados diarios.

63 APRENDER O AYUDAR A RECORDAR Es fundamental cada día que recuerde aquello que conozca, continúe escribiendo, lea, recorte figuras, escuche la música de su época (cuplés, zarzuela, etc). Mantenga activa su mente.

64 En la 2a fase Es habitual la repetición de frases, preguntas o afirmaciones sin ningún sentido entre sí. Quizás expresen algo que no aciertan a decir : están perdidos.

65 En la 3a fase Ya ha perdido la memoria remota o de evocación de hechos pasados, sobre todo los más significativos, pero continúa siendo 1 persona, con la calidad de vida que le proporcionemos debido a su dependencia.

66 En la fase avanzada conserva la memoria emocional (la que está en los besos de los que le quieren. En su comportamiento no reacciona como pensamos y puede hallarse agresivo, sumiso, o imprevisible.

67 En el lenguaje y comprensión, puede balbucear o repetir palabras o frases sin pies ni cabeza. Ya no es capaz de comprender lo que le decimos. Coordinación de gestos, no los controla, le cuesta levantarse y tragar.

68 Las ABVD han desaparecido casi totalmente, suele hacer una vida cama-sillón = posible aparición de escaras, comentarlo a nuestra enfermera. Ejercicios de movilización articular y fisioterapia respiratoria (sobre todo en invierno).

69 Las hipótesis sobre las causas u origen Actualmente es desconocido; existen varias teorías: la genética, la infecciosa, la tóxica y las de la involución cerebral que ahora veremos.

70 Hipótesis genética: Son las más recientes, los familiares que tengan la apolipoproteína APOE4 van a padecer la enfermedad, predisposición genética = 1% en personas con EA menores de 65 años. Excepto los anteriores el resto no sabe si padecerá o no la enfermedad. ¿De qué te sirve saberlo si hoy no hay tratamiento posible?

71 Hipótesis tóxica: en algunos de los cerebros de EA se han encontrado restos de aluminio y silicio. H. De la involución cerebral: se debe al envejecimiento prematuro del cerebro y la degeneración neurofibrilar de las neuronas del mismo.

72 En definitiva, la número de hipótesis muestra claramente que las causas no están a día de hoy identificadas. Lo que si se sabe es que los ovillos son los responsables de los síntomas y actualmente se han conseguido detenerlos en cerebro de ratón.

73 En el momento que se consiga aplicar al ser humano lo anterior y además lograr parar la formación de las placas amiloides (responsables de la inflamación y destrucción neuronal) se habrá vencido la enfermedad. Entre 5 y 10 años tendremos una vacuna eficaz.

74 El diagnóstico Actualmente es del 90% de certeza. Hª Clínica, examen neurológico (test y neuroimagen), analíticas sanguíneas...

75 El tratamiento Actualmente es paliativo; actúa las neuronas colinérgicas que son las que se lesionan en la EA. Utilizan la acetilcolina para comunicarse y esto es lo que hacen: Donepezilo (Aricept), Rivastigmina (Exelon y Prometax) y Galantamina (Reminyl).

76 Actuación sobre los neurotransmisores Aricept, exelon, o rivastigmina actúan sobre los neurotransmisores, aumentando sus impulsos y así evitar el mayor deterioro neurológico.

77 Los fármacos que actúan sobre el Glutamato (otro neurotransmisor lesionado al avanzar la EA) son el Cloridrato de Memantina (Axura y Ebixa), no curan ni detienen la enfermedad pero mejoran los síntomas estabilizándolos.

78 Déficits de funciones intelectuales (memoria, lenguaje...) Trastornos del comportamiento. ABVD. Actualmente la combinación de ambos tipos de fármacos colinérgicos y glutamatérgicos da buenos resultados.

79 Diferentes formas de actuar la medicación: Actualmente los fármacos utilizados actúan sobre 3 dianas: Inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo, rivastigmina y galantamina. Inhibidores del glutamato: clorhidrato de Memantina.

80 La terapia cognitiva Mantener activa la mente es fundamental para prevenir la EA. Leer el periódico, jugar al ajedrez, dominó, hace que sigamos formando moléculas en nuestro cerebro aún en la vida anciana.

81 Estas moléculas son necesarias para el funcionamiento de las Neuronas y sus sinapsis lo que hacen activar la mente y pueden retrasar la enfermedad. Estimular sus recuerdos trabajando la atención, lenguaje, capacidad visuoespacial, cálculo, razonamiento... * Mediante la repetición diaria se hace enlentecer el desarrollo de la enfermedad; junto con los fármacos en la 1ª y 2ª fase.

82 Cómo responder a la conducta difícil Los cambios en la conducta son resultado de la evolución de la propia enfermedad y pueden llevar a malentendidos, frustración, y tensión entre la persona y el cuidador. Es importante entender que la persona no actúa de manera impropia a propósito, sino que la única culpable de su actuación es la propia enfermedad que padece.

83 Consejos para mejorar la comunicación con los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer Mantente siempre y Cuida tu tono de voz Habla lentamente, y usando palabras cortas y sencillas Llama a la persona por su nombre preferido Haz una pregunta a la vez, sencilla y corta. No uses palabras vagas o afirmaciones negativas Utiliza la comunicación no verbal Se flexible y paciente Controla tus impulsos.

84 Después del Diagnóstico Busca ayuda en la Asociación de Familiares de enfermos de Alzheimer más próxima a tu domicilio: - Afa Valdemoro. - Afa Aranjuez. - Afa Getafe… (Afal Contigo Madrid).

85 Cuidador : cuidate Es muy importante elno sentirse sólo, con un problema sin solución, donde ya no hay nada que hacer. Utiliza las ayudas: AFAL,Grupos Gama, psicólogos....

86 Cuidador, cuidate y continuarás cuidando sin desgastarte. NOSOTROS debemos ser : LA VOLUNTAD de los que no la tienen. LA FUERZA de los que la perdieron. Y EL CONOCIMIENTO de los que ya no pueden tenerlo.

87 Cuando el ayer quedó en el recuerdo, y el futuro es una esperanza de ilusión, vivir el hoy proporcionando cuidados hace del ayer un recuerdo imborrable y del mañana una ilusión llena de esperanza.

88 Y hasta aquí el breve resumen de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Muchas gracias por su atención y ahora me tienen a su disposición para contestar sus preguntas.


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