PROCESO DE CONSOLIDACION

Presentación del tema: "PROCESO DE CONSOLIDACION"— Transcripción de la presentación:

1 PROCESO DE CONSOLIDACION
DE LAS FRACTURAS

2 Unidad Lesional ESTRUCTURAS LESIONADAS Hueso cortical Médula ósea
Periostio Tejidos blandos

3 FASES DE LA FORMACION DEL CALLO OSEO
INFLAMACION REPARACION REMODELACION INTENSIDAD DE LA RESPUESTA 10% 70% min-horas 7 a 10 dias meses/ años 40% horas / 3-5 días Tejido de granulación Callo blando (1 a 6 semanas) Callo duro (3 a 4 meses)

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5 FASE INFLAMATORIA La necrosis tisular (osteocitos) estimula la rta inflamatoria: libera histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina) Aparición de células inflamatorias: Leucocitos PMN (neutrófilos) Mononucleares (macrófagos-fagocitos) Plaquetas Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (proteínas)

6 + = Células Mesenquimales Factores de Crecimiento Citoquinas
Osteoblastos

7 COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO
CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) I.- Fibras colágenas tipo I (90%) II.- Proteínas no colagénicas Factores bioquímicos locales: citoquinas a) Morfogénicas: factores de crecimiento Osteoinductoras Osteopromotoras b) No morfogénicas 2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)

8 FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO
Superfamilia de los factores de crecimiento transformante: TGF (TGF-) y BMP (osteogenina BMP-3) Factor similar a la insulina: IGF-I (somatomedina C) y II (factor de crecimiento esquelético SGF) Factor de crecimiento fibroblástico FGF Factor derivado de las plaquetas PDGF Factor de crecimiento epidérmico EGF Factor de crecimiento hepatocítico HGF

9 FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO
Polipéptidos producidos por células normales Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana Estímulo osteoinductivo (morfógeno) Contribuyen a la multiplicación y diferenciación celular (mitógeno) Estimulan la síntesis de determinadas proteínas

10 CITOQUINAS Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6 Factores reguladores de colonias M-CSF Factor estimulador de colonias de macrófagos Factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos GM-CSF Factor de necrosis tumoral TNF-

11 ACCION DE LAS CITOQUINAS
Interacción entre osteoblastos y osteoclastos Los factores estimuladores de colonias estimula la línea celular monocito-osteoclasto Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de colágeno I y III

12 FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION
“Limpieza” de los tejidos necróticos: macrófagos y osteoclastos TEJIDO DE GRANULACIÓN Liberación de factores bioquímicos locales: migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)

13 CALLO BLANDO Formación de cartílago y matriz ósea no mineralizada (tejido osteoide) Tipo de diferenciación celular: osteoblasto (célula predeterminada) osteoclasto o condroblastos (células inducibles) fibroblastos originados en el endostio y la médula ósea

14 CALLO BLANDO (II) La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación: * Membranosa o directa * Encondral o indirecta Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico

15 CALLO EXTERNO CALLO PERIOSTICO CALLO INTERFRAGMENTARIO CALLO MEDULAR

16 FORMACIÓN DEL CALLO FOCO DE FRACTURA

17 OSTEOBLASTOS OSYEOCLASTO HUESO EMBRIONARIO

18 CALLO DURO PROCESO DE MINERALIZACION
Mineralización del tejido osteoide: Proceso extracelular controlado por los osteoblastos Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I

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20 FASE DE REMODELACION El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:
- cortical (diafisario): hueso haversiano -esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular Capacidad plástica o modificación de las estructuras interna y externa: reabsorción del callo perióstico, organización osteonal del hueso cortical reapertura del canal medular

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23 FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA
Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Estabilidad mecánica Entorno mecánicamente estable Contacto cortical-cortical Evitar espacio interfragmentario Una carga mecánicamente adecuada favorece el proceso de revascularización

24 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION
Estado general del paciente Intrínsecos (locales) y extrínsecos Vasculares: tensión de O2 Biofísicos: mecánicos y eléctricos Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)

25 FACTORES INTRINSECOS Localización de la fractura
Extensión de la lesión de partes blandas en las fracturas cerradas Desplazamiento importante de los fragmentos Fractura abierta Pérdida de la sustancia ósea Fracturas muy contaminadas con riesgo de infección

26 FACTORES EXTRINSECOS Reducción ortopédica incorrecta
Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria) Mantener la distracción de los fragmentos Mala indicación terapéutica Realización inadecuada de la técnica quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección

27 CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS
CLINICO: No dolor Inmovilidad del foco RADIOGRAFICOS: Existencia de callo externo Obliteración de la línea de fractura Remodelación ósea

28 PATRONES DE CONSOLIDACIÓN
Callo primario de fractura Callo periférico circular Callo medular tardío Consolidación cortical primaria

29 PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION
CALLOS VICIOSOS (MALAUNION) Consolidación sin reducción anatómica RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización (>3 meses) PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial (> 6 meses)

30 PSEUDOARTROSIS CLINICA No dolor SIGNOS RADIOLOGRAFICOS
Esclerosis de los extremos óseos Ausencia de signos progresivos a los tres meses Incurvación progresiva del foco de fractura Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos

31 PSEUDOARTROSIS Atrófica Hipertrófica

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34 TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS
ESTÍMULOS MECÁNICOS: Iniciar o aumentar la carga o actividad Osteotomía del hueso paralelo Suprimir clavo o clavos del fijador externo Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados ESTÍMULOS BIOFISICOS Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad Ondas de choque

35 ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS
INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto. No vascularizados: Esponjoso o cortical Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento

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42 Para los siguientes casos determine que tipo de falla en la consolidacion presentan

43 Caso 1

44 Caso 2

45 Caso 3

46 Caso 4

47 Caso 5