Salmonella typhi.

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1 Salmonella typhi

2 Taxonomía Reino: Eubacteria Phylum:Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Familia:Enterobacteria ceae Género:Salmonella Especie: S. Typhi

3 Salmonella typhi Bacteria Gram negativa.
Bacterias de apariencia al microscopio de bastones o bacilos con puntas redondeadas. Poseen múltiples pilosidades.

4 Bacteria anaeróbica facultativa (puede sobrevivir en bajas condiciones de oxígeno).
Producen ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol – sin la producción de gas. - Diferenciación- No fermenta lactosa y sacarosa Producen ácido sulfhídrico. Temperatura ideal de crecimiento es 37°C

5 Características antigénicas
Cápsula de polisacáridos de superficie llamado “Antígeno Vi”. (Virulencia) Antígeno flagelar “O” Antígeno “H” Produce y excreta proteínas conocidas como: “Invasinas”

6 (Desarrollo de Fiebre Tifoidea o fiebre entérica)
Cuando hay incremento de la población bacteriana y entrada de endotoxinas al torrente sanguíneo se inicia con fiebre, la cual aumenta de manera gradual y persiste con la diseminación continua. Causa infección extraintestinal (hígado, bazo, meninges, vejiga y hueso) Epidemia de tifoidea “fin de la etapa de oro de Atenas” International Journal of Infectious Diseases, el descubrimiento de fosas comunes de ese período (430 AC) que contenían restos del microorganismo.

7 Factores de Virulencia
1) La habilidad de invadir células (Enterocito, Macrofagos, Células dendriticas, Polimorfonucleares) 2) Cubierta de lipopolisacáridos “Vi” (Interfiere con la fagocitosis ya que no permite la unión a las moléculas efectoras del sistema de complemento) 3) Habilidad de replicarse intracelularmente (Permanece en una vacuola unida a la membrana - superviviencia intracelular-) Inhibe el estallido respiratorio. 4) Elaboración de toxinas.

8 Patogénesis

9 “Cuando comida contaminada es ingerida”
Vía de transmisión Vía fecal-oral. “Cuando comida contaminada es ingerida” Dosis infectante es de 105 ó 106 bacterias.

10 S. Tyhpi no puede vivir a un pH < 3.5
Estómago En el estómago, el pH ácido del mismo funciona como un factor de protección “La bacteria debe sobrevivir para poder invadir las células del intestino delgado” S. Tyhpi no puede vivir a un pH < 3.5 Los individuos que toman antiácidos son muy susceptibles al contagio.

11 Intestino Delgado La bacteria adquiere movimiento a través del epitelio intestinal llegando a las células M de la porción distal del intestino delgado y grueso “íleon y colon”; buscando penetrar en las placas de Peyer.

12 Luego del contacto con las células M, S
Luego del contacto con las células M, S. Typhi invade la misma aprovechándose de citoestructura celular. Provoca incrementos en IP3 y calcio intracelular. Los enterocitos secretan mediante el contacto con el patógeno (IL-8 y PEEP “citocina epitelial provocada por patógeno”.  Reclutamiento de PMN).

13 1 Ingestión de los organismos 2 Colonización intestinal (Íleon y Colon) 3 Invasión de la mucosa 4 Proceso inflamatorio. (↑ síntesis prostaglandinas, citocinas)  Ulceración 5 Activación de la Adenilil-Ciclasa (↑ AMPc) 6 Producción en la excreción de metabolitos 7 Diarrea

14 Luego de la invasión S. Typhi busca hacer contacto con cualquier tipo de células a las cuales utiliza para su proliferación; las APC también pueden ser infectadas donde S. Typhi es fagocitada “No es destruida” La presencia de moléculas de adhesión como ICAM1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1), VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule 1) citoquinas [tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-12, IL-18, IL-14, IL-15 and interferon (IFN)-γ].

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18 Diseminación en la lámina propia
S. Typhi puede escapar del enterocito atravesando la membrana basal celular llegando así a la lámina propia.

19 Invade células del sistema fagocítico mononuclear (No escapa del fagosoma).
La célula de Kupffer produce: (TNF-α, IFN-γ, IL- 1, IL-2, IL-6 and IL-8)

20 Hígado y bazo La diseminación sistémica del mismo puede lograrse mediante el sistema de drenaje venoso del intestino delgado llegando así al hígado donde las células de Kupffer (macrófagos del hígado) son infectadas; sin embargo éstas pueden destruir a la S. typhi mediante el estallido respiratorio; mientras que los hepatocitos infectados mueren por apoptosis.

21 Control de la Infección
La gran reacción inflamatoria provocada por las citosinas provoca la muerte de la célula infectada (frenando así la reproducción bacteriana).

22 Mecanismos de defensa del huésped

23 Inmunidad Las células dendríticas median la interacción con los linfocitos T y B (Se puede desarrollar la inmunidad) Inmunidad causada por la activación del linfocito T CD4+. (Ab vs lipopolisacárido)

24 Manifestaciones

25 Fiebre tifoidea. Gastroenteritis. Bacteriemia con o sin infección extraintestinal. Y estado de portador asintomático

26 Gastroenteritis De inicio luego de las primeras 24 a 48 h de la ingestión de la bacteria. Náusea. Vómito Dolor abdominal tipo cólico. Diarrea Fiebre en más del 50% de los pacientes

27 Persistente o transitoria.
Bacteriemia Persistente o transitoria. En el 70% de los pacientes puede causar choque séptico y la muerte

28 TAMAÑO DE LETRA MÁS GRANDE
Fiebre tifoidea Es una infección por diseminación multiorgánica por bacterias de la salmonella. Caracterizada por fiebre prolongada, bacteriemia sostenida y afección profunda de los ganglios linfáticos mesentéricos, hígado y bazo. Reducción pulso. Exantema leve (roséola tifoídica) en los primeros días “Tórax y Abdomen” TAMAÑO DE LETRA MÁS GRANDE

29 Las endotoxinas pueden provocar:
Miocarditis. Encefalopatía. Coagulación intravascular diseminada. Muy grave “Hemorragia por perforación del íleon o colon” placas de peyer necróticas Infección crónica

30 La salmonella invade la vesícula biliar; ésta contiene el jugo biliar y en ocasiones pueden contener “lodo biliar”, el cual la salmonella puede colonizar. Con la excreción del jugo biliar se perpetua el ciclo de reinfección. Actúa como reservorio anatómico manteniendo el estado de portador asintomático. Reinfección

31 Diagnostico

32 Se realiza a través del aislamiento de la bacteria de sangre, heces, orina, aspirado de médula ósea y bilis. La muestra se diluye en un medio de cultivo.

33 Agar Salmonella/shigella
Incubación Durante horas a °C, en aerobiosis. Resultados Microorganismos Colonias, Salmonella typhi  Transparentes, centro negro.

34 La selectividad, está dada por la sales biliares y el verde brillante, que inhiben el desarrollo de bacterias Gram positivas, de la mayoría de los coliformes y el desarrollo invasor del Proteus spp. Es diferencial debido a la fermentación de la lactosa, y a la formación de ácido sulfhídrico a partir del tiosulfato de sodio. Los pocos microorganismos fermentadores de lactosa capaces de desarrollar, acidifican el medio haciendo virar al rojo el indicador de pH, obteniéndose colonias rosadas o rojas sobre un fondo rojizo. Salmonella, Shigella y otros microorganismos no fermentadores de lactosa, crecen bien en el medio de cultivo, y producen colonias transparentes. La producción de ácido sulfhídrico se evidencia como colonias con centro negro debido a la formación de sulfuro de hierro.

35 Tratamiento

36 Reposición de líquidos y electrolitos.
Control de la náusea y vómito. Los regímenes típicos incluyen amoxicilina y cloranfenicol.  Las cefalosporinas (ceftriaxona, cefixima) de tercera generación y el ciprofloxacino constituyen alternativas interesantes.

37 vacunas Las vacunas principales contra la fiebre tifoidea son la oral Ty21a y la parenteral del polisacárido Vi. Ambas proveen una protección hasta del %, con una inmunidad de 3 a 7 años. Es interesante que la Ty21a es una cepa atenuada.

38 Referencias: Kenneth J. Ryan, Sherris “Microbiología Médica”; 5° Edción, McGraw Hill; 2011, p typhi/Salmonellatyphi.html seg%C3%BAn-tipo-de-microorganismo/salmonella/

39 Gracias por su atención