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Hipomagnesemia Sesión de urgencias 25 de Enero 2010.

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Presentación del tema: "Hipomagnesemia Sesión de urgencias 25 de Enero 2010."— Transcripción de la presentación:

1 Hipomagnesemia Sesión de urgencias 25 de Enero 2010

2 Varón 37 años, natural de Francia. No hábitos tóxicos Barrera idiomática Refiere crisis de tetania por deficiencia de magnesio. Tratamiento habitual: Suplementos de Mg.

3 Acude a CUAP por: –GEA de 24 horas de evolución (12-15 líquidas sin productos patológicos, no fiebre). –Hemesis (2-3 episodios de contenido alimentario). –Se pauta primperam y buscapina IM. –Dos horas después inicia cuadro de espasmo muscular generalizado con contracción tónica generalizada, sin pérdida de conciencia. –Se pauta diazepam IM, sin mejoría y es derivado a urgencias de nuestro hospital.

4 PA: No realizable, FC: 110, FR: 22, T: 36,5. MEG, Alerta, barrera idiomática, agitado, expresión álgica intensa que le impide la comunicación, diaforético y espasmo muscular generalizado con opistótonos. TC rítmicos, no soplos, IY neg, no soplos, no edemas. Abd: Peristaltismo+, resistencia voluntaria, no doloroso. Neruromuscular: Consciente, pares craneales conservados, hiperreflexia e hipertonía muscular general, Trousseau + Chvostek +.

5 HEMATOLOGIAHora 0Hora 6Hora 18 BIOQUIMICAHora 0Hora 6Hora 18 O R I N AHora 0 H e m o g r aGlucosa O r i n a R Leucòcits Creatinini O Ió sodi40.0 Eritròcits Urea O Ió potassi65.8 Hemoglobina Ió sodi O Clorur46.0 Eritròcits Ió potassi Tira d´Orina Eritròcits VCM Clorur Densitat>=1030 HCM Calci pH6.0 CCMH CK Proteines30mg/dl Eritròcits;co Magnesi Glucosa100mg/dl Plaquetes; PCR <3.00 Uri AcetoacetNegatiu Plaquetes;vol Calci Iònic BilirubinaNegatiu Recompte difeOr CannabisNegatiu * Hemoglobin aINDICIOS Neutròfils % Or AntidepresNegatiu *NitritNegatiu Limfòcits % CocaïnaNegatiu * Urobilinoge n0.2 E.U./dl Monòcits % Or Opiacis-MoNegatiu * Esterasa leucNegatiu Eosinòfils % <4.00Or BenzodiazeNegatiu * Basòfils % <1.20Or MetamfetamNegatiu * Neutròfils;c Or AmfetamineNegatiu * Limfòcits;c.n Or MetadonaNegatiu * Monòcits;c.no Or BarbituratNegatiu * Eosinòfils;c Basòfils;c.no <0.15

6 En urgencias se pauta: 1. Suero fisiológico 3000/24h. 2. Diazepam10 mg EV x 2 (a su llegada y a los 30´). 3. Biperideno 5mg en 100 cc de fisiológico EV en 30´ Con mejoría parcial. 4. Sulfato de magnesio 6 gr (4 ampollas) en 1000 SG 5% en 12 horas. El paciente recupera la normalidad aproximadamente 4 horas después de su llegada.

7 Mg

8 Cuarto catión mas frecuente. Segundo catión intracelular mas abundante después del K+. Contenido corporal: 2000 mEq (mayoría en hueso). [ ] intracel: 40 Eq/L, [ ] sérica: 1.5-2meq/L (0.74 – 0.99 mmol/L) 1% extracelular : 50% ionizado, 25-30% unido a proteína Participa en –Síntesis proteica y DNA –Producción de hormona paratiroide Es cofactor de Na+/K+-ATPasa, adenilciclasa y fosfofructokinasa Componente de la clorofila, se absorbe en jejuno-íleo por mecanismos activos y pasivos, estimulado por 1,25(OH) 2 D Regulación de Mg sérico esta regulado por reabsorción renal, aunque se excreta también en heces. Reabsorción de Mg ocurre en TCP (20%), TCD (5-10%) y en brazo ascendente del asa de Henle (60%). Mg es removido de reservas óseas en periodos de deficiencia. Efectos clínicos de la Mg en SN, neuromuscular, GI y cardiaco.

9 Mg

10

11 Potencial negativo luminal debido a la acción de la NaKLCl2 y NaCl transportadores. En A Ca y mg entran por via para celular (fallo: barther, Furosemida). En B Ca y Mg entran por trnsportadores ( Fallo : Gitelman, Tiazidas). Brazo ascendente del asa de henleTúbulo contorneado distal

12 A nivel metabólico: Calcio: La hipomagnesemia se asocia con hipocalcemia con niveles bajos de PTH. Al corregir la hipomagnesemia aumenta la PTH corrigiéndose así la calcemia y la tetania asociada. Si el déficit es crónico se asocia a Osteoporosis y osteomalacia especialmente si coexiste Diabetes Mellitus, alcoholismo o síndromes de mala absorción Potasio: La hipoMg se asocia a hipoK refractaria al tratamiento. Es necesario corregir en primer lugar la hipomagnesemia. Glucosa: La hipoMg se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) y tendencia a la hiperglucemia Lípidos La hipoMg se asocia a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia Tendencia a la aterosclerosis generalizada por los factores antes referidos

13 Mg Ligera (asintomática): mmol/l ó mgr/dl Mg Moderada : mmol/l ó mgr/ dl Mg Grave : < 0.4 mmol/l ó < 1 mgr/ dl La severidad de los síntomas no siempre están relacionados con el nivel sérico de magnesio. Sintomatología Puede ser inespecífica. Pacientes pueden reportar debilidad, calambres o palpitaciones. Casos severos presentan estado mental alterado. Casos mas leves pueden resultar en vértigo, ataxia, depresión y convulsiones.

14 Hallazgos clínicos: Irritabilidad neuromuscular –Reflejos tendinosos profundos hiperactivos –Calambre muscular –Mioclonias –Signos de Trousseau y Chvostek –Disartria y disfagia por dismotilidad esofágica Hiperexitabilidad del SNC –Irritable, combativo –Desorientado –Psicosis –Ataxia, vértigo, nistagmus, y convulsiones (a niveles <1 mEq/L, 0.5 mmol/L) Arritmias cardiacas: Pueden ser causadas por la Mg, o junto con K por disminución de actividad de la ATPasa –Arritmias auriculares y ventriculares paroxísticas –Re polarización alternans

15 Signo de Chvostek Provocación: Golpeando sobre un punto delante de la oreja y debajo del hueso Respuesta positiva: Contractura facial ipsilateral. Signo de Trousseau Provocación: Tensiómetro por encima de la presión sistólica por varios minutos Respuesta positiva: Contracción muscular incluyendo flexión de la muñeca y uniones matacarpofalangícas, hiperextensión de los dedos con flexión del 5to dedo. Sugieren excitabilidad muscular debido a hipocalcemia, hipomagnesemia o ambos.

16 Laboratorio MG, Ca, K, P sérico. –Debido a que el Mg extracelular se une a proteínas considerar el estado proteico del paciente al interpretar valores. –Hypomagnesemia se relaciona con hipokalemia. Fallo de ATPasa o pérdidas urinarias de K. –Hipocalcemia puede ser causada por la deplesión de Mg. Hipomagnesemia se relaciona a disminución de la paratormona y resistencia de órganos diana de esta hormona. Alteraciones en el metabolismo de vitamina D contribuye a hipocalcemia e Hipomagnesemia Creatinina Glucemia Otros ECG y monitorización cardiaca –Hallazgos incluyen Depresión de ST, T picudas, aplanadas o deprimidas en precordiales, ondas U, pérdida de voltaje, prolongación del PR y QRS ensanchado.

17 En Urgencias: Arritmia que amenace su vida, tratarla de acuerdo a los protocolos adecuados Convulsiones con benzodiazepinas. Reposición de Mg El tratamiento depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos Reposición oral es apropiada para casos leves: Lactato de magnesio (Magnesioboi): Reposición Oral en depleción leve y asintomático (> 0.75 mmol/L). 500mg/día. Se debe continuar el tratamiento por vía oral si existen pérdidas crónicas. Reposición EV indicada para efectos clínicos severos: Sulfato de Magnesio (Sulmetin): Reposición EV para depleción moderada a severa. Administrar Sulfato de magnesio parenteral a dosis de 0.5 mmol/ Kg ( 12mg) cada 24 h (8 ampollas) en SG5% En pacientes con función renal correcta un 50% del Mg se excreta por vía renal y el tratamiento EV puede ser necesario varios días. Si coexiste Insuficiencia Renal monitorizar los niveles estrechamente. En arritmias severas 4-8 mmol ( mgr) de sulfato de magnesio en bolo endovenoso durante 5-10 minutos y seguir con la pauta de hipoMg severa


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