Una mirada desde la Piel hasta la Placa Bacteriana

Presentación del tema: "Una mirada desde la Piel hasta la Placa Bacteriana"— Transcripción de la presentación:

1 Una mirada desde la Piel hasta la Placa Bacteriana
Cocos gram positivos

2 ¿Qué microorganismo es?

3 Coloración de Gram

4 Cocos Gram Positivos Staphylococcus Microcccus Stomatococcus
Streptococcus Enterococcus Pediococcus Leuconostoc Peptpstreptococcus Peptococcus Sarcinia Copracoccus Ruminacoccus

5 Prueba de la Catalasa Catalasa Positiva(+) Staphylococcus
Catalasa Negativa (-) Streptococcus

6 Familia Micrococcaceae
Ahora Familia V Staphylococcaceae Género Staphylococcus Género Gemella Género Macrococcus Género Salinicoccus Familia Micrococcaceae Género Micrococcus Familia Planococcaceae Género Planococcus Rothia mucilaginosa (Stomatococcus mucilaginosus) Antes (1986) Familia Micrococcaceae Género Staphylococcus Género Micrococcus Género Planococcus Género Stomatococcus

7 Género Staphylococcus
Son anaerobios facultativos, Gram positivos, aparecen en forma de racimos de uva y son catalasa positiva. Son los componentes principales de la flora normal de la piel y cavidad nasal. Especies S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus

8 Prueba de la Coagulasa Coagulasa Negativa (-) Coagulasa Positiva (+)
S. epidermidis S. saprophyticus Coagulasa Positiva (+) S. aureus

9 Staphylococcus aureus
Microorganismo ampliamente distribuido en el ambiente, coloniza al hombre y animales. El hombre es portador asintomático entre un 20 y un 40% de los adultos sanos y forma parte de la flora normal de muchos sitios del organismo como piel y nasofaringe y tracto gastrointestinal, causando diversas manifestaciones clínicas.

10 Staphylococcus aureus
Al gram se evidencia como cocos gram positiva de 1um dispuestos en racimos, también se puede ver en cadenas cortas o diplococos. Es inmóvil y no forma esporas. Es anaerobio facultativo y crece bien en agar sangre a 37ºC. Es habitual encontrar una colonia mediana, a veces beta-hemolítica, de bordes definidos, blanca o en ocasiones dorada, conociéndose también como el Staphylococcus dorado.

11 Staphylococcus aureus
Es uno de los microorganismos más resistentes conocidos, incluso pese a que no forma esporas. Puede mantenerse viable por 6 – 14 semanas en pus y se necesitan 15 minutos de exposición al alcohol de 70º para su eliminación. La tintura de yodo es mucho más activa y requiere solo 1 minuto.

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Patogenia La adquisición puede ser exógena o endógena. La transmisión exógena puede llevarse a cabo a través de la contaminación de tejido traumatizado (heridas o quemaduras); a través de la introducción al tejido de material médico contaminado y la ingestión de alimentos o leche contaminados.

13 Staphylococcus aureus
Es un agente de gran relevancia intrahospitalaria, donde ha adquirido resistencia a la Oxacilina. La contaminación intrahospitalaria se lleva a cabo a través de las manos del personal a cargo.

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La infección endógena se trata de la entrada de microorganismos desde la piel, a través de fracturas, heridas o cuerpos extraños desde un lugar en donde el microorganismo es comensal. La infección se ve favorecida en cualquier caso, si el paciente es inmunodeprimido, tiene diabetes, malnutrición o cursa una terapia antibiótica de amplio espectro.

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Factores de Virulencia Los factores de virulencia que presenta S. aureus, pueden ser productos extracelulares o propios de la célula bacteriana.

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1.- Coagulasa. Es una enzima que le da la cualidad de coagular el plasma humano. Existe una coagulasa libre, que es una proteína secretada con múltiples formas antigénicas, la cual se puede evidenciar en un tubo de ensayo con plasma humano o de conejo, resultando un coágulo de fibrina. Aparte, existe una coagulasa unida a la pared bacteriana que actúa como factor de la agregación plaquetaria.

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2.- Hemolisinas. Proteínas, de las cuales alfa y delta son significativas para el hombre. Alfa es termolábil, pero produce lisis de eritrocitos y toxicidad para otras líneas celulares; bloquea la repolarización de la membrana plasmática, por lo cual genera contracción de la musculatura lisa y vasoconstricción. Lo anterior resulta en la reducción del flujo sanguíneo y en una acidosis láctica. Por lo mismo, existe hipertensión.

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3.- Leucocidina. Proteína que ayuda al microorganismo a sobrevivir dentro de los fagosomas leucocitarios Hialuronidasa. Enzima que degrada el tejido conectivo, permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más profundas Estafiloquinasa. Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.

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6.- Lipasas. Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos Enterotoxinas. Proteínas relativamente estables al calor y resistentes a enzimas proteolíticas. Suprimen la actividad de IgM aumentan la susceptibilidad del paciente a generar shock. Enterotoxinas A y D son las más comunes.

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8.- Toxina exfoliativa. Genera la separación del tejido intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada Proteína A. En la superficie de la pared bacteriana. Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola Penicilinasa o b-lactamasa. Hidroliza el anillo b-lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas.

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11.- Catalasa. Transforma el peróxido de hidrógeno en agua. 12.- Exotoxinas pirogénicas. 13.- Toxina del Shock tóxico (TSST-1). Causante del síndrome del shock tóxico.

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Manifestaciones Clínicas 1.- Infección de la piel y tejidos subcutáneos. Como los abscesos, forúnculos, impétigo, celulitis, etc. En la fotografia se observa un impétigo.

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2.- Infecciones primarias del tracto respiratorio. La neumonía puede ser una extensión desde la infección del tracto respiratorio superior, secundario a una infección viral o por disminución de la inmunidad.

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3.- Infecciones sistémicas. Septicemia (meninges, pulmón, cerebro, riñón, etc) y osteomielitis o artritis séptica.

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4.- Enfermedades causadas por toxinas. - Enterocolitis por enterotoxina B - Intoxicación por alimentos que contengan la toxina preformada, provocada por manipuladores de alimentos portadores de la cocácea en su cavidad nasal. Las manifestaciones aparecen prontamente y duran pocas horas se observan vómitos, nauseas, diarrea, dolor abdominal y calambres. - Síndrome del shock tóxico luego del uso de tampones. Causa fiebre, prurito, descamación, vómito y diarrea. - Síndrome de la piel escaldada en bebes.

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5.- Infecciones intrahospitalarias. Son infecciones oportunistas, las manifestaciones incluyen neumonía, osteomielitis, artritis séptica, bacteremia, endocarditis, abscesos y otras infecciones de la piel.

27 Staphylococcus aureus
El Staphylococcus aureus, se puede aislar de distintas muestras clínicas como secreción de heridas, abcesos, sangre en el caso de infecciones sistémicas, deposiciones en enterocolitis, alimento o leche en caso de intoxicación alimentaria. En el laboratorio crece esta bacteria tanto en agar sangre como en agar chocolate después de 24 horas a 37°C, y se observan colonias medianas, blancas, cremosas, brillantes, pasada las 24 horas (48-72 horas), se pueden ver esas colonias blancas ahora de color amarillo.

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A las colonias mas aisladas en la placa se le realiza una tinción de gram, donde se observa al microscopio cocáceas gram positivo en racimo. Se le realiza también una catalasa, que dara positivo, por la presencia de esta enzima en Staphylococcus spp, que desdobla el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno (desprendimiento de burbujas) y esta prueba ayuda nos a diferenciar de los Streptococcus spp.

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Para la detección de Staphylococcus aureus se requiere realizar la prueba de la coagulasa que nos permite diferenciar al S.aureus de otras especies del género Staphylococcus. La coagulasa es una enzima que estimula la conversión del fibrinógeno en fibrina, por lo que comprueba la facultad de un microorganismo de coagular el plasma por acción de esta enzima. Si es coagulasa positivo, se produce una turbidez alrededor de la colonia, debida a la coagulación del plasma. Para una mayor certeza en la identifiación de un Staphylococcus aureus se utiliza la detección de antígenos mediante el test de látex.

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La prevención total no es posible, sin embargo una infección por Staphylococcus aureus en hospitales o recintos médicos, contempla del uso de la técnica aséptica para todos los procedimientos invasivos o quirúrgicos, la adecuada esterilización del instrumental y material clínico, el lavado de manos del personal de salud entre pacientes. El manipulador de alimentos que sea portador nasal de S.aureus, es crucial que use mascarilla , para así prevenir una posible intoxicación.

31 Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus epidermidis (Figura 8) es la causa menos común de infecciones oportunistas.  Mas que S. aureus, pero aún es significativa. Es un mediador de infecciones nosocomiales (por ejemplo. catéteres, heridas, cirugía [por ejemplo: válvulas del corazón]). Es un componente principal de la flora normal de piel y comúnmente contamina los cultivos in vitro.

32 Staphylococcus epidermidis
Su crecimiento es no-hemolisis en agar sangre de cordero. No fermenta Manitol (Figura 9) No es pigmentado Coagulasa -negativo.

33 Staphylococcus saprophiticus
Este organismo es una causa significativa de infecciones del tracto urinario. Es también coagulasa negativo y normalmente no es posible diferenciarlo clínicamente de S. epidermidis.

34 Estafilococos Terapia antibiótica
Los estafilococos (incluyendo tanto coagulasa positivos como coagulasa negativos) son capaces de producir una penicilinasa codificada en un fago, que degrada antibióticos beta lactámicos. Algunas cepas también tienen proteínas modificadas de unión a penicilina. Por lo tanto los antibióticos beta lactámicos (incluyendo las meticilinas) frecuentemente no son efectivos. La vancomicina es el fármaco de elección.

35 Estreptococos

36 Estreptococos Ahora Familia Streptococcacea Género Streptococcus
Género Lactococcus Familia Aerococcaceae Género Aerococcus Familia Enterocacacea Género Eterococcus Antes Familia Streptococcaceae Género Streptococcus Género Aerococcus Genero Enterococcus Género Lactococcus

37 Género Streptococcus Especies mas importantes en patología humana:
S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae, S. mutans Morfología de cocos grampositivos agrupados en cadenas. Células de 1 μm de diámetro Pared celular con proteína M (implicada en la adhesión celular y en la evasión de la fagocitosis, ácidos lipoteicoicos y carbohidrato C. Cápsula o capa mucosa Aerobios facultativos; fermentan hidratos de carbono con formación de acido láctico, catalasa negativos

38 Género Streptococcus Clasificación
Hemólisis: alfa – hemólisis ; beta – hemólisis ; gama – hemólisis Patogenia: Patógenos – Viridans /Orales – Saprófitos Fisiología: Sensibidad a la bacitracina – Fermentación de hidratos de carbono – Hidrólisis de compuestos Inmunología: Según el carbohidrato C. Rebecca Lancefield clasificó a los estreptococos en Grupos: A-H y K-W Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield Streptococcus agalactie Grupo B de Lancefield Esterococcus faecalis Grupo D de Lancefield 5. Genética molecular

39 Patrones de Hemólisis

40 Streptococcus pneumoniae
S. pneumoniae o neumococo es la causa primaria de neumonía en todas las edades (particularmente jóvenes y adultos mayores), frecuentemente después del "daño" al tracto respiratorio superior (por ejemplo después de una infección viral). Causa también infecciones de oído medio (otitis media). En el organismo frecuentemente se disemina causando bacteremia y meningitis. S. pneumoniae  es hemolítico y no tienen grupo antigénico.

41 Streptococcus pneumoniae
La tinción directa de Gram ó la detección del antígeno capsular en esputo pueden establecer el diagnóstico. El microorganismo crece bien en agar sangre de cordero. Diplococo lanceolado alfa hemolítico, sensibles a la bilis ; capsulado ; no hay antígeno de grupo de Lancefield Pared celular: sustancia C (ácidos teicoicos)

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Enfermedad / Factores bacterianos Flora nasofaringea y orofaringea normal en 15 % de niños y en 5 % de adultos. No se encuentra en el medio ambiente Principal agente causal de neumonía de la comunidad. Mortalidad: 5 al 7 % Estacional: invierno, inicio de la primavera Fiebre abrupta con escalofrío Esputo purulento a veces rojizo

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Ocupa el segundo lugar como causa de meningitis. Puede producir otitis media, sinusitis purulenta, bacteriemia oculta, en ocasiones peritonitis en pacientes jóvenes con sindrome nefrótico Patogenia: Diplococos > árbol bronquial (defensas del huesped: reflejo tusígeno, movimiento ciliar, Ig secretora) > alveólos > resistencia a fagocitosis por macrófagos > multiplicación > inducción respuesta inmune > deterioro de función pulmonar

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Factores de Virulencia Capsula de polisacáridos. Muy prominente en cepas virulentas y sus carbohidratos antigénicos presentan gran variabilidad estructural entre las cepas (> 85 tipos) . La cápsula es antifagocítica y la inmunización principalmente va dirigida contra la cápsula. Las vacunas capsulares están disponibles para individuos susceptibles; la inmunidad es serotipo-específica. Utilizando un anti-suero apropiado de tipo específico, la cápsula de bacterias aisladas se puede “fijar” y se hace visible microscópicamente (por la reacción de Quellung ) la cual es útil en la identificación microbiana. Neumolisina O (toxina citolítica sensible a O2 degrada los eritrocitos en condiciones anaerobias (observada como α hemólisis)) Neuraminidasa

45 Streptococcus pneumoniae
Transmisión Por secreciones o aerosoles ¿Quién está en riesgo? Personas con condiciones predisponentes: infección viral del tracto respiratorio , obstrucción pulmonar crónica , silicosis , antracosis , tratamientos con anestésicos , ingesta de alcohol , ancianos , inmunosuprimidos

46 Streptococcus pneumoniae
Medidas de Control La penicilina es el tratamiento de primera elección para la mayoría de las infecciones neumocócicas. Se administra por via oral en las infecciones de oido y senos y pos via intravenosa en las condiciones mas graves Existe una vacuna para los pacientes en riesgo Diagnóstico de laboratorio Coloración de Gram en esputo Cultivo de esputo, hemocultivo o cultivo de LCR Detección antigénica de antígeno capsular (Quellung) Identificación por solubilidad en bilis e inhibición de la optoquina

47 Streptococcus pyogenes
Streptococcus beta – hemolítico Grupo A Cocos Gram positivos en pares o cadenas, inmóviles, catalasa negativos, no formadores de esporas Tienen cápsula de ácido hialurónico, antígeno A de Lancefield en la pared celular, polímero de NAG y ramnosa La membrana celular tiene antígenos similares a los que presenta el músculo cardíaco, liso y esquelético, los fibroblastos de las válvulas cardíacas y los tejidos neuronales (mimetismo molecular) Sensibles a Bacitracina Dan la hidrólisis del PYR positiva

48 Streptococcus pyogenes
Enfermedad / Virulencia Aproximadamente u 5 – 15 % de las personas portan S. pyogenes en su nasofaringe Factores de virulencia Proteína M Estreptoquinasa (degradación de fibrina, factor de diseminación) Estreptodornasa (degradación de DNA, factor de diseminación) Hialuronidasa (degradación de ácido hialurónico, factor de diseminación) DPNasa (nucleotidasa) C5a peptidasa (degradación del factor de complemento C5a) Toxina eritrogénica (exantema de escarlatina y del sindrome de shock tóxico, pirogenica y citotóxica, superantígeno, codificada por un fago) Toxina Hemolisina (lisis de eritrocitos, S resistente a O2 y reponsable de la beta hemólisis y O labil al O2 y antigénica, Ac ASLO)

49 Streptococcus pyogenes
Fiebre reumática. enfermedad inflamatoria, principalmente el corazón y las articulaciones. Severa, toma un tiempo para desarrollarse. La proteína M presenta reacción cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a autoinmunidad. Causan enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide. La terapia temprana de las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la incidencia del desarrollo subsecuente de carditis reumática. Glomerulonefritis aguda. enfermedad inmunológica compleja del riñón. Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina eritrogénica (pirogénica) que está codificada a nivel de fagos .  

50 Streptococcus pyogenes
Bacteremia y choque tóxico. formas recientemente descritas de la enfermedad (que algunas veces resultan fatales) presentan un síndrome parecido al choque tóxico (incluyendo sarpullido, fiebre y la invasión de fluidos desde el torrente sanguíneo hacia tejidos periféricos, que da como resultado edema ) y/o miositis necrotizante y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y C) son el sello de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un mitógeno) que actúa sobre las células T, causando activación no específica del sistema inmune. Esto puede estar implicado en la patogénesis. Esta enfermedad aún es poco común pero puede progresar rápidamente (en el termino de pocos días) y pone en peligro la vida

51 Streptococcus pyogenes
Transmisión Por gotas de secreciones respiratorias o por contacto con fomites infectados por pacientes o portadores Medidas de control Tratamiento antibiótico con penicilina Diagnóstico de laboratorio Cultivo de exudado de fauces en Agar Sangre de oveja Determinación serológica de Grupo Pruebas bioquímicas: bacitracina, PYR

52 Streptococcus agalactiae
Streptococcus beta hemolítico Grupo B Cocos gram positivos beta hemolíticos catalasa negativo, no formadores de esporas Antígeno A de Lancefield en la pared celular Cápsula de polisacáridos, con cinco variantes antigénicas Hidroliza el hipurato

53 Streptococcus agalactiae
Enfermedad /factores bacterianos Entre el 5 – 15 % de los adultos lo portan en nasofaringe Es flora normal de vagina Un 15 – 40 % de mujeres en edad fertil son portadoras S. agalactiae puede causar meningitis, sepsis neonatal y neumonía del neonato con tasas de mortalidad de 2- 8 % en neonatos a témino y hasta el 30 % en pretérmino En adultos puede causar vahinitis, fiebre puerperal, infecciones del tracto urinario, infecciones de piel y endocarditis En ancianos esta asociado con neumonía

54 Streptococcus agalactiae
Medidas de control Con frecuencia son resistentes a tetraciclinas. Sensibles a penicilina a las dosis habituales, pero con concentración inhibitoria mínima (MIC) mayor que para S. pyogenes. Es recomendada la búsqueda de S. agalactiae en madres ante partum. Existe profilaxis pasiva con gama globulina hiperinmun e polivalente y anticuerpos IgM monoclonales humanos Se puede inmunizar activamente a las madres con antígenos polisacáridos de Grupo B degradados en ácido siálico

55 Streptococcus agalactiae
Diagnóstico de laboratorio Cultivo de secreciones vaginales, sangre de cordón, LCR Identificación serológica de grupo Identificación por beta hemólisis , Sensibilidad a la bacitracina , hidrólisis de hipurato y prueba de CAMP positiva

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