Neoplasia Dr.Greivin Rodríguez Rojas

Presentación del tema: "Neoplasia Dr.Greivin Rodríguez Rojas"— Transcripción de la presentación:

1 Neoplasia Dr.Greivin Rodríguez Rojas

2 Definiciones Neoplasia: crecimiento nuevo
Tumor: hinchazón producida por la inflamación Oncología: Estudio de los tumores o neoplasias Cáncer: denominación habitual de todos los tumores malignos. Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y que persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que suscito el cambio. El estímulo provocador es una alteración genética hereditaria que se transmiten a la progenie de células tumorales.

3

4 Nomenclatura Componentes básicos de las neoplasia: Parénquima Estroma

5

6 Nomenclatura Tumores benignos: oma Fibroma Adenoma Papiloma
Cistoadenomas Pólipos

7

8

9

10

11

12

13 Nomenclatura Tumores malignos:
Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma. Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma de pene.

14 Nomenclatura Tumores malignos
Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su sostén, las células gliales, el tejido "conectivo" del cerebro, por así decir). Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente). Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en - oma, son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma. También están los mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura, pericardio, peritoneo), y que pueden tener componente epitelial o mesenquimatoso.

15

16

17

18

19

20 Nomenclatura Coristoma: resto ectópico de tejido normal en distinto sitio anatómico Hamartoma: masa de células especializadas, desorganizadas pero maduras de un tejido típico de la zona.

21

22

23 Biología del crecimiento tumoral
Cambio maligno en la célula diana, transformación Crecimiento de las células transformadas Invasión local Metástasis a distancia

24 Definiciones Diferenciación: grado en que las células neoplásicas se asemejan a las células normales equivalentes, tanto morfológica como funcionalmente Anaplasia: falta de diferenciación (formación hacia atrás)

25 Definiciones Cambios morfológicos de la anaplasia
Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma Morfología nuclear anormal: hipercromatismo, proporción núcleo/citoplasma 1:1, forma nuclear variable, cromatina en grumos, nucleolos prominentes Mitosis: atípicas Pérdidad de la polaridad: orientación de las células anaplásicas distorsionada Otros: células tumorales gigantes

26 Definiciones Displasia: Crecimiento desorganizado. Pérdida de la uniformidad de las células así como pérdida de la orientación arquitectural.

27 Ritmo de crecimiento Cuando un tumor sólido es detectable clínicamente, ya ha completado la mayor parte de su ciclo vital. La velocidad de crecimiento está determinado por: Tiempo de duplicación de las células tumorales La fracción de las células tumorales que integran la masa replicante La velocidad a la que las células se desprenden y se pierden de la lesión en crecimiento. El crecimiento progresivo y la velocidad de crecimiento están determinados por un exceso de producción celular sobre la pérdida de células.

28

29 Ritmo de crecimiento Los tumores de crecimiento rápido pueden tener un recambio celular alto, implicando que las velocidades de proliferación y apoptosis son altas La fracción de crecimiento de las células tumorales tiene un marcado efecto sobre su susceptibilidad a la quimioterapia. Ej. Tumores de mama. Células madre cancerosas.

30 Invasión local Tumores benignos: cápsula fibrosa
El crecimiento de los cánceres se acompaña de infiltración progresiva, invasión y destrucción del tejido circundante.

31 Neoplasias benignas y malignas

32 Metástasis Implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario. Las metástasis marca, inequívocamente, un tumor como maligno porque las neoplasias benignas no metastatizan.

33 Vías de diseminación Siembra en cavidades y superficies corporales
Diseminación linfática Diseminación hematógena

34

35

36

37

38 Factores geográficos y ambientales Edad: > 55 años carcinomas
Predisposición genética Síndromes cancerosos hereditarios Retinoblastoma Cánceres familiares Mama,ovario,páncreas, colon Trastornos predisponentes no hereditarios Inflamación crónica y cáncer Procesos precancerosos Gastritis crónica atrófica Queratosis solar Colitis ulcerosa crónica Leucoplaquia oral, vulva y pene Interacciones Genéticas y no genéticas

39 Bases moleculares del cáncer
El daño genético no letal; mutación Los tumores son monoclonales Dianas del daño genético Protooncogenes promotores del crecimiento Genes supresores de la inhibición del crecimiento Genes que regulan la apoptosis Genes de la reparación del DNA Fenotipo mutador: incapacidad para la reparación Progresión tumoral

40 Alteraciones esenciales para la transformación maligna
Autosuficiencia en las señales de crecimiento Protooncogenes Genes facilitadores del crecimiento celular en la célula normal. Ej; RAS Receptores del factor de crecimiento Ej: Herb 2 Proteínas transductoras de señal Oncogen RAS: 15-20% de los tumores humanos Activación patológica de la vía mitógena Oncogen MYC: actividades promotoras de crecimiento y apoptóticas Gen RB P53 GUANDIAN DEL GENOMA Detencion del ciclo celular Iniciación de la apoptosis ante el daño celular

41 Alteraciones esenciales para la transformación maligna
Falta de sensibilidad a señales inhibidoras Evasión de la apoptosis Bcl2: protector de las células ante la apoptosis Defectos en la reparación del DNA: mutaciones heredadas Potencial replicativo ilimitado: senescencia replicativa Angiogénesis mantenida: reclutación de células endoteliales o gemación, mimetismo angiogénico Capacidad de invadir y metastatizar Receptores de laminina Receptores de integrinas Enzimas proteolíticas Inhibidores de angiogénesis: p53