ACIDOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW.

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1 ACIDOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW

2 ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO
ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO MENU GENERAL .

3 . La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por ASPECTOS
el pH arterial por debajo de 7.35 la concentración de hidrogeniones en sangre arterial mayor de 45 nM/l la concentración de Bicarbonato Real en plasma menor de 24 mEq/l la presión parcial de dióxido de carbono ( PaCO2 ) por debajo de 35 mmHg el Buffer Base medido menor que el Buffer Base normal Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l Buffer Base normal = 50 mEq/l el Déficit de Base por debajo de - 5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = = - 10 mEq/l) el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg) por debajo de 24 mEq / l ASPECTOS GENERALES clic Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta. Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar en función de si las patologías son agudas o crónicas, en relación con la historia clínica del paciente. . 1 de 4 MENU

4 ASPECTOS GENERALES La acidosis metabólica pura o primaria se puede identificar por la PCO2 normal, por el pH bajo y por disminución de bicarbonato. La acidosis crónica o compensada presenta PCO2 muy baja, en mas de 10 mmHg. Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipopotasemia, hipercloremia o a una reabsorción anormal de bicarbonato (alcalosis metabólica), es decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología. La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar que estén presentes. . 2 de 4 MENU

5 NORMAL ACIDOSIS METABÓLICA . ASPECTOS PCO2
GENERALES PCO2 La compensación es un problema de mayor interés y también de mayor indeterminación en fisiología y en clínica. La presencia de una acidosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado ácido, o con concentracion de hidrogeniones [H+] aumentada, o con bicarbonato disminuido, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y de los quimiorreceptores centrales. 7.4 7.7 7.0 HCO3- NORMAL 7.4 7.7 7.0 PCO2 HCO3- La ventilación y las sustancias amortiguadoras en plasma serán los primeros mecanismos de compensación, Será el riñón el que a través de un aumento de la excreción de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a valores relativamente normales. ACIDOSIS METABÓLICA . 3 de 4 MENU

6 En el caso de acidosis metabólica hay disminución de bicarbonato plasmático y como compensación también disminuye la PCO2 . ASPECTOS GENERALES clic Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación máxima cuando el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por disminución de la PCO2 , que es la forma inmediata de compensación. HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 7.4 7.7 7.0 clic Pero actualmente se sabe que la estimulación de la ventilación tiene un límite superior que no puede ser superado por lo que el pH será siempre menor de 7.35. Lo mismo ocurre con el aumento compensatorio por reabsorción renal de bicarbonato, cuando la patología no es renal. . . 4 de 4 MENU

7 A título de ejemplo, si se incorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas alcalinas de los amortiguadores fijan hidrogeniones y reducen la acidificación con cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial . ASPECTOS FISIOLOGICOS H+ AMORTIGUADORES 4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- = HHb + HPr + H2CO3 + H+ clic El cambio detectado por las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido incorporado si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Sangre Célula clic HCO3- / H2 CO3 HCO3- Pr - Hb - Pr- / Pr H Hb- / HbH En la próxima pantalla se describen los amortiguadores celulares 1 de 10 MENU

8 ASPECTOS FISIOLOGICOS AMORTIGUADORES Sangre HCO3- / H2 CO3 P r- / Pr H Hb- / HbH H+ En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos o extracelulares. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteínas) al cabo de dos o tres horas de iniciada la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular . Célula HPO4 - - / H2PO 4- Pr - / Pr H 4 H+ + H PO Pr - = H2 PO4 - + HPr 2 de 10 MENU

9 Otra forma de protección del organismo ante una carga de ácido es la modificación de la ventilación.
ASPECTOS FISIOLOGICOS H+ AMORTIGUADORES Sangre Célula HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH H2PO4 - / HPO 4- - Pr - / Pr H El ácido carbónico, que está en equilibrio con el dióxido de carbono molecular ( CO2 ); en su condición de gas puede ser eliminado al exterior a través de la ventilación. El estímulo producido por el pH disminuido conduce a una respuesta rápida (10 minutos) de los quimiorreceptores periféricos y centrales, que al actuar sobre el centro respiratorio producen un aumento de la ventilación. VENTILACIÓN clic Mas de 300 litros / dia Mas de mMol / día de CO2 clic . Como el ácido carbónico ( ácido respiratorio, ácido volátil ) se elimina del organismo en forma definitiva hacia el exterior, el resto de hidrogeniones (ácidos no respiratorios, ácidos metabólicos) permanece unido a los amortiguadores. Por esta razón tienen disminuida su capacidad de reacción o amortiguación ante sucesivas cargas ácidas. 3 de 10 MENU

10 H+ acidez titulable amonio
Los ácidos.metabólicos ( no respiratorios) son eliminados de manera definitiva del organismo a través del riñón. ASPECTOS FISIOLOGICOS Mas de 300 litros / dia Mas de mMol / día de CO2 H+ VENTILACIÓN AMORTIGUADORES Sangre Célula HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH H2PO4 - / HPO 4 - - RIÑÓN clic Reabsorción de HCO3- = mEq / dia Excreción Acida Neta Acidez titulable 30 mEq / día NH4+ 10 mEq / día clic Los dos mecanismos fundamentales son : Reabsorción de bicarbonato Excreción ácida neta acidez titulable amonio 4 de 10 MENU

11 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA
[H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 La ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURA se analiza con el diagrama de Davenport y presenta una PCO2 normal, un bicarbonato disminuido y un pH ácido. PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 15 mmHg 20 mmHg PCO2: 40 mmHg clic [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) 16 7,22 40 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA El aumento de hidrogeniones o la disminución de bicarbonato generan una señal en los quimiorreceptores que al ser procesada por el centro respiratorio, conduce a un aumento de la ventilación y a una disminución de la PCO2 . clic Al modificarse la frecuencia respiratoria o el volumen corriente, y se produce un aumento del volumen minuto ventilatorio (Ve) y de la ventilación alveolar (VA). ACIDOSIS METABOLICA Vea la hojaWeb 5 de 10 MENU

12 El aumento compensatorio de la ventilación alveolar (VA) en acidosis
El aumento compensatorio de la ventilación alveolar (VA) en acidosis. metabólica conduce a una disminución de la PCO2 o del ácido carbónico. (H2CO3) y por tratarse de un fenómeno alcalinizante es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciado el proceso, la misma compensación limita el aumento de la ventilación. . ASPECTOS FISIOLOGICOS clic CO2 H2O + H2CO3 La disminución de la PCO2 reduce la acidosis metabólica. H2CO HCO H + Es decir que produce disminución de H+. clic clic . Este hecho determina un estímulo opuesto o de disminución de la ventilación, que hace que la compensación respiratoria de la acidosis metabólica no logre restituir los valores normales de pH. Persistirán valores de pH que indican acidemia aún en la compensación máxima. HCO3 - + H + De la misma manera actúa el aumento de PO2 que se produce a través del fenómeno de compensación respiratoria de una acidosis metabólica. 6 de 10 MENU

13 ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA
[H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA ACIDOSIS METABOLICA PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 15 mmHg 20 mmHg La compensación respiratoria ha sido descrita por numerosos autores en un intento de cuantificación y se presenta aquí en el nomograma de compensación de Davenport. Los valores publicados por este autor muestran cifras de pH que no llegan a una normalización total o de 7.4, pero difieren notablemente de los valores de acidosis metabólica pura que presentaría un individuo antes de la compensación respiratoria. clic 15 7,31 30 [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA La compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser complementada con la administración de soluciones alcalinas. clic Vea la hojaWeb 7 de 10 MENU

14 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURA
[H+] (nM/l) 100 80 15 60 50 40 30 25 20 BICARBONATO (mEq/l) 32 44 36 24 8 16 12 4 28 pH (Unidades) 7,00 7,10 7,80 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 15 mmHg 20 mmHg ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURA [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) 16 7,22 40 ACIDOSIS METABOLICA AGUDA ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA: clic [HCO3-] mEq/l pH PCO2 (mmHg) 15 7,31 30 ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA La compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser insuficiente y debe ser complementada con la administración de soluciones de BICARBONATO, LACTATO, THAM 8 de 10 MENU

15 Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en la pantalla anterior el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica. ASPECTOS FISIOLOGICOS clic Acidosis metabólica pura 12 24 36 48 60 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.7 8.0 pH Diagrama J.J.Cohen 100 90 80 70 50 40 30 20 10 PCO2 Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2 que deben considerarse como los normales en una alcalosis metabólica compensada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual. clic Acidosis metabólica compensada 12 24 36 48 60 [HCO3-] mEq / l 9 de 10 MENU

16 clic Diagrama de Siggaard-Andersden DEFICIT DE BASE
BICARBONATO (mMol / l) 10 15 20 30 40 50 +20 +30 EXCESO DE BASE +15 +25 (mmol/l) DEFICIT DE BASE -10 -15 -25 -20 -30 7.4 140 120 100 90 80 70 60 35 25 Hidrogenión nM / l 6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.7 7.3 pH Unidad -5 +5 NORMAL (Kpa) 1.5 2.5 2.0 3.0 3.5 4.0 5.0 6.0 8.0 9.0 10.0 11.0 12.0 13.0 14.0 15.0 16.0 17.0 18.0 19.0 20.0 pCO2 arterial (mm Hg) 150 130 110 DEFICIT DE BASE En el caso de Déficit de Base Agudo (Acidosis metabólica Pura) si se observan los valores de pH se verá que están por debajo del normal de 7.40, salvo en los casos muy próximos a la condición normal donde la diferencia no se hace tan evidente. DEFICIT DE BASE AGUDO DEFICIT DE BASE CRONICO clic El proceso compensatorio se reconoce como Déficit de Base Crónico. A mayor disminución de pH se acompaña por mayor disminución de la P CO2 . Si el aumento compensatorio de la ventilación por acidosis metabólica se produce en presencia de enfermedad pulmonar, la situación varía completamente. clic 10 de 10 MENU

17 ORIENTACION DIAGNOSTICA
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL acidosis hiperclorémica DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA Acido Láctico Normal Acido Láctico Aumentado MENU GENERAL .

18 ( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA
La orientación diagnóstica para identificar una acidosis metabólica puede iniciarse con la concentración de bicarbonato y el pH en sangre obtenida de una arteria periférica. pH < 7.35 HCO3- < 21 clic A fin de establecer un diagnóstico diferencial debe medirse y calcularse la Diferencia Aniónica ( DA ) (anion gap en inglés, trou anionique en francés). La condición ácido-base con pH disminuido y bicarbonato disminuido define una acidosis metabólica ACIDOSIS METABOLICA DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AUMENTADA clic Al medir la concentración de electrolitos en sangre se calcula su valor ( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA ( ) – ( ) = 12 mEq/l La Diferencia Aniónica en acidosis metabólica puede estar normal o aumentada 1 de 1 MENU

19 DIFERENCIA ANIONICA NORMAL
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA Pérdida gastrointestinal Acidosis tubular renal K+ bajo o alto ATD ( Tipo I ) ATP (Tipo lI ) Ampliación acidosis hiperclorémica MENU GENERAL .

20 Como la acidosis metabólica con DA normal se origina por pérdida de bicarbonato se compensa con el aumento plasmático de cloruro: se trata de una acidosis hiperclorémica . pH < 7.35 HCO3- < 21 Para hacer una diferenciación diagnóstica es entonces necesario la medición de cloruro en plasma . ACIDOSIS METABOLICA DIFERENCIA ANIONICA (DA) NORMAL Como se trata de una patología de gran difusión y sobretodo con muy variados orígenes, se detallará mas adelante de manera ampliada su diferenciación diagnóstica. clic ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA 1 de 8 MENU

21 La regulación ácido-base tiene un alto componente de compensación y de patología renal, por lo que es necesario medir volúmenes y concentración de electrolitos en orina. pH < 7.35 HCO3- < 21 La medición urinaria de la Acidez Titulable (AT, mEq/l) y del Amonio (NH4+, mEq/l) son necesarias para estudiar el estado ácido base normal y patológico. A pesar de su importancia estas técnicas han tenido un escaso desarrollo en clínica por la dificultad que significa tener un estricto control del paciente y muestras de orina secuenciales. A continuación se usarán los valores de AT y NH4+ como única alternativa para producir diagnósticos diferenciales. ACIDOSIS METABOLICA . DIFERENCIA ANIONICA clic NORMAL clic Con DA normal se pueden diferenciar dos tipos de patologías hiperclorémicas: Hipercloremia AT baja y Amonio alto que señala la patología mas común de pérdida gástrica de álcalis. AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+< 40 clic Pérdida gástrica Acidosis Tubular AT mayor de 0 y Amonio bajo ( no mayor de 40 mEq/l) que indica la presencia de una acidosis tubular renal. 2 de 8 MENU

22 Pérdidas gástricas de bicarbonato con reemplazo por cloruro
La acidosis metabólica con DA normal tiene fundamentalmente dos orígenes Pérdidas gástricas de bicarbonato con reemplazo por cloruro DIFERENCIA ANIONICA NORMAL Hipercloremia AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+ < 40 Pérdidas de bicarbonato y reemplazo con cloruro en patologías de origen renal Pérdida gástrica Acidosis Tubular Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétero sigmoidos tomía clic El conocimiento de la historia clínica y la evolución del paciente permite seguir con mas claridad el origen y evolución de esta patología. clic 3 de 8 MENU

23 La descripción de la acidosis metabólica con DA normal en el caso de origen renal se completa con una Acidez Titulable mayor de cero y una concentración urinaria de Amonio menor de 40 mEq/l. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT < 0 NH4+ > 70 Pérdida gástrica Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétero sigmoidos tomía Hiperclorémia AT > 0 NH4+ < 40 Acidosis Tubular clic La próxima diferenciación es posible determinando la presencia de Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipo potasemia Hiper potasemia Vea las próximas pantallas 4 de 8 MENU

24 Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis proximal (TIPO II)
La Acidosis Metabólica con Diferencia Aniónica Normal se presenta con hipo potasemia en un tipo tubular distal llamado de TIPO I tubular proximal llamado de TIPO I I. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+ < 40 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Uétero sigmoidos tomía Hipo potasemia La acidosis tubular distal puede tener su origen en un déficit de NH4+, en defectos en la transferencia de NH4+ y en un defecto en la secreción de hidrogeniones. clic Hiper potasemia Acidosis distal (TIPO I) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis proximal (TIPO II) La acidosis tubular proximal puede ocurrir como una entidad aislada o como parte de un defecto difuso relacionado con el movimiento de reabsorción tubular de Na+ e H+ (ver pantallas siguientes) 5 de 8 MENU

25 Acidosis tubular tipo IV
La descripción de la acidosis metabólica con DA normal se completa al determinar hiperpotasemia DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+ < 40 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétera sigmoidos tomía Hipo potasemia Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Este tipo de patología se describe aquí de manera simplificada pero se amplia este esquema en pantallas posteriores. Hiper potasemia Se reconoce una acidemia tubular distal hiperclo rémica, llamada de tipo IV, por una deficiencia en la capacidad de generar gradientes de potencial eléctrico y por lo tanto se dificulta el movimiento de iones. Acidez tubular distal dependiente de potencial eléctrico Acidosis tubular tipo IV 6 de 8 MENU

26 Hipo potasemia Hipo potasemia Hiper MENU
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+ < 40 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétera sigmoidos tomía Hipo potasemia Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ DFERENCIA ANIONICA NORMAL AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+ < 40 Acidosis Tubular Hipo potasemia Hiper Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis tubular distal dependiente de potencial eléctrico Acidosis tubular tipo IV La diferencia diagnóstica de una acidosis metabólica con diferencia aniónica normal que se caracteriza como acidosis tubular se logra midiendo Acidez Titulable mayor de 0 Amonio menor de 40 mEq/l. La segunda aproximación diagnóstica se realiza por Potasio en sangre menor de 4 mEq/l Potasio en sangre mayor de 4 mEq/l Ello es debido a los transportes activos asociados de Na+, H+ y K+ en las células de los diferentes túbulos renales. 7 de 8 MENU

27 DIFERENCIA ANIONICA Dentro de la diferencia aniónica normal se han descrito las acidosis metabólicas por pérdida gástrica. NORMAL clic AT > 0 NH4+ <40 Acidosis Tubular Cuando el análisis de orina presenta AT mayor de 0 y Amonio bajo, se ha señalado en pantallas anteriores la presencia de Acidosis Tubular. AT < 0 NH4+ >70 Pérdida gástrica clic Cuando se completa el análisis de laboratorio con lo concentración de potasio en plasma, puede ajustarse aún mas el diagnóstico diferencial. Laxantes Diarreas Tumores vellosos Fístulas Colestiramina Uretero sigmoidos tomía Derivación ileal Hipo potasemia Hiper potasemia clic Acidosis distal (AT I) Acidosis proximal (AT II) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis tubular distal dependiente de potencial Acidosis tubular tipo IV Siempre es necesario contrastar los datos de laboratorio con la historia clínica del paciente y establecer las normas terapéuticas adecuadas con la evolución de su patología. 8 de 8 MENU

28 Acidosis tubular distal Tipo I
I.- Primitiva Drepanocitosis Eliptocitosis Enfermedad de Wilson Síndrome de Ehlers-Danlos Síndrome de Marfan Amilosa Cirrosis (hepática, hiliar primitiva) Crioglobulinemia Hipertiroidismo Lupus eritematoso diseminado Mieloma múltiple Nefropatías orgánicas Nefritis intersticiales Nefrocarcinomas Hipervitaminosis D Hiperparatiroidismo Hipercalciuria . Riñón esponja Trasplante renal en rechazo Uropatías obstructivas Dibujo mecanismos basicos II.- Secundaria Intoxicación Anfotericina B Litio Tolueno Hipergamaglobulinemia + nefritis intersticial Hepatitis crónica activa Púrpura hiperglobulinémica Síndrome de Sjorgen 1 de 2 MENU

29 Acidosis tubular proximal (Tipo II) Aislada
Asociada: glucosuria normoglucémica aminoaciduria fosfaturia síndrome de Toni-.Debré-Franconi 2 de 2 MENU

30 La acidosis hiperclorémica ha sido descrita antes pero se continuará con el desarrollo de esta amplia patología en razón de la complejidad que ofrece su orientación diagnóstica. Para producir un diagnóstico diferencial y poder proceder a una corrección adecuada de la patología se analizará ahora: Diferencia Aniónica (DA ) que comprende Na+, K+, HCO3- y Cl - plasmáticos. Cloruro urinario (Cl –o ) Acidez titulable (AT o) que está compuesta fundamentalmente por fosfatos en orina Amonio ( NH4+ o ) en orina pH en plasma (pH p) y en orina (pHo) Fracción de excreción de bicarbonato (FE HCO3-) Presión parcial de CO2 en sangre ( PCO2 s ) y en orina (PCO2 o) No existen medidas de laboratorio de rutina sino que deben ser elaboradas en base a las hipótesis pertinentes sobre el origen de la acidosis hiperclorémica, basándose en la historia clínica del paciente y en los períodos de evolución de la patología. 1 de 6 MENU

31 Medidas de ATo y NH4+ son necesarias para diferenciar las patologías
ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT<0 NH4+>70 Pérdida gástrica Medidas de ATo y NH4+ son necesarias para diferenciar las patologías clic AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular Se trata de una acidosis extrarenal por pérdida digestiva de bicarbonato. Se describió en pantallas anteriores Se trata de una acidosis tubular renal por pérdida renal de bicarbonato, descrita en parte en pantallas anteriores Se ha descrito en pantallas anteriores diversos tipos de Acidosis Metabólica Acidosis Tubular Proximal (Tipo I) Acidosis Tubular Distal ( Tipo II ) Acidosis Distal Hiperclorémica (Tipo IV) Se hace necesario ampliar al análisis hecho hasta aquí con los valores plasmáticos de potasio. 2 de 6 MENU

32 K+ p disminuido K+p aumentado
Al analizar el valor de K+p se puede ajustar el análisis al posible origen de la patología. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular La hipopotasemia debe relacionarse con una pérdida renal de bases y la hiperpotasemia con la acción de aldosterona y renina clic K+ p K+ p disminuido K+p aumentado clic clic Para producir un diagnóstico diferencial la técnica de elección es la administración de solucio nes alcalinas y el estudio de su excreción ( Fracción de Excreción Renal; FE HCO3 - ) Para producir un diagnóstico es necesario tener en cuenta la acción de la aldosterona y de la renina. Si se considera necesario deberán hacerse las mediciones especiales a fin de corregir la patología de manera adecuada. 3 de 6 MENU

33 La FE durante la prueba de ingestión de bicarbonato, puede variar entre un valor mayor de 15% y menor de 5% lo que modifica el pHo de diferente manera. Se debe estudiar la evolución del pH en orina y la FE HCO3- (Fracción de Excreción de Bicarbonato) ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular K+ p clic FE% = 100*[(HCO3-o * creatininap) /(HCO3-p * creatininao)] clic Prueba de ingestión de HCO3- K+p disminuido clic clic FE < 5% pHo < 5.5 FE 5 a 15% pHo > 5.5 PCO2 s - PCO2 o FE > 15% pH variable Acidosis Tubular Proximal (ATP II ) Diferencia baja ATDistal tipo I (ATD I ) Diferencia normal Retrodifusión anormal de H+ Acidosis Tubular Medular 4 de 6 MENU

34 ACIDOSIS HIPERCLOREMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular En pantallas anteriores se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+p disminuido. Se describe ahora la patología con K+p aumentado (Hiperpotasemia) como Acidosis Tubular Distal tipo IV (ATD IV) con dos grupos que se diferencian al medir aldosterona en sangre. Se presenta aldosterona normal en sangre. clic K+ p K+ p aumentado . clic Aldosterona normal en sangre En la próxima pantalla se describirá la presencia de aldosterona baja clic ATD dependiente de diferencia de potencial eléctrico Defecto en reabsorción de Na+ en el túbulo colector Nefroangioesclerosis Uropatía obstructiva Toxicidad por Amilorida, Litio, Espirinolactona, Ciclosporina A, Triamterene Pentamidine MENU 5 de 6

35 K+ p K+ p aumentado Renina disminuida Renina aumentada
En la pantalla anterior se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+p aumentado y con aldosterona normal en sangre Se presenta ahora Acidosis Metabólica con aldosterona baja ACIDOSIS HIPERCLOREMICA K+ p K+ p aumentado AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular La aldosterona baja en sangre se acompaña de Renina disminuida Renina aumentada clic clic Antiinflamatorios no esteroideos Ciclosporina Heparina Insuficiencia renal leve Nefropatía diabética Insuficiencia suprarenal Aldosterona baja en sangre Se hace evidente que no hay exámenes de laboratorio de rutina sino que deben ser indicados en función de hipótesis orientadoras. Una vez hecho el diagnóstico diferencial pueden encararse las correcciones adecuadas, que serán las únicas efectivas. 6 de 6 MENU

36 DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
ACIDO LACTICO NORMAL baja eliminación H+ incorporacion de H+ ACIDO LACTICO AUMENTADO con hipoxia tisular sin hipoxia tisular ACIDO LACTICO LEVOGIRO Y DEXTROGIRO MENU GENERAL .

37 pH < 7.35 HCO3- < 21 ACIDOSIS METABOLICA clic clic MENU
La diferencia aniónica aumentada indica la presencia de ácidos metabólicos (no respiratorios) como causa de la acidosis. Cuando se hace la determinación de ácido láctico en sangre se presenta la posibilidad de hallar valores normales o aumentados. Comúnmente se mide la forma levógira, pero debe considerarse la posibi lidad de presencia de la forma dextrógira. AUMENTADA pH < 7.35 HCO3- < 21 ACIDOSIS METABOLICA DIFERENCIA ANIONICA NORMAL clic clic ACIDO LACTICO Este hecho permite intentar realizar un diagnóstico diferencial que se desarrolla en las próximas pantallas. NORMAL ELEVADO 1 de 7 MENU

38 AUMENTADA clic clic MENU
Una vez identificada una acidosis metabólica con Diferencia Aniónica aumentada al detectar la presencia de valores normales de ácido láctico en sangre, se presentan dos posibilidades : AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL DIFERENCIA ANIONICA que los ácidos no sean bien eliminados que los ácidos sean incorporados por distintas vías. La baja eliminación de ácidos puede ser estudiada con las pruebas de función renal, a fin de descartar una insuficiencia renal clic Depuración plasmática de inulina (clearence en inglés) Creatinina sanguínea y urinaria BAJA ELIMINACION DE H+ INCORPORACION DE H+ clic Insuficiencia renal ENDOGENOS EXOGENOS La incorporación patológica de ácidos se analizará en la próxima pantalla 2 de 7 MENU

39 En caso de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, la diabetes puede conducir a un aumento de los ácidos orgánicos productos del metabolismo anormal de glúcidos y de lípidos DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL ELEVADO > 5mEq/l clic Numerosos procesos metabólicos conducen a la producción endógena de ácidos, la que puede incrementarse por diferentes patologías o acciones de sustancias ingeridas como el alcohol etílico. INCORPORACION DE H+ ENDOGENOS Alcohol Anomalía metabólica del glucógeno Diabetes (cetosis) 3 de 7 MENU

40 También se produce intoxicación con diferentes sustancias.
En la pantalla anterior se describió la producción de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, producida por ácidos endógenos. ELEVADO > 5mEq/l AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL DIFERENCIA ANIONICA INCORPORACION DE H+ ENDOGENOS Alcohol Anomalía metabólica del glucógeno Diabetes (cetosis) clic Desde el exterior se incorporan normalmente sustancias que aportan ácidos, que si no alcanzan a ser eliminados en cantidades adecuadas conducen a acidosis metabólica.. También se produce intoxicación con diferentes sustancias. . EXOGENOS Intoxicación Aspirina Etilenglicol Metanol Paraaldehido Rabdomiliosis MENU 4 de 7

41 Se ha descrito la acidosis metabólica con diferencia aniónica aumentada y con ácido láctico sanguíneo normal. AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL DIFERENCIA ANIONICA Se analizarán las acidosis llamadas lácticas, por presentar ácido láctico aumentado. Se dividen en con hipoxia sin hipoxia ELEVADO > 5mEq/l . Tipo A Con hipoxia tisular Anemia grave Cianuro Convulsiones Embolia arterial Ejercicio muscular Hipoxemia severa Insuficiencia cardiaca Meta o carbohemoglobinas clic Se describe el ácido láctico, como el que comunmente se encuentra aumentado en numerosos procesos, que incluso no son necesariamente patológicos. Un esfuerzo intenso puede conducir a aumento de ácido láctico 5 de 7 MENU

42 Se describen ahora acidosis sin hipoxia.
Se analizaron en pantallas anteriores las acidosis llamadas lácticas que presentan ácido láctico aumentado y con hipoxia. ELEVADO > 5mEq/l AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL DIFERENCIA ANIONICA Tipo A Con hipoxia tisular Anemia grave Cianuro Convulsiones Embolia arterial Ejercicio muscular Hipoxemia severa Insuficiencia cardiaca Meta o carbohemoglobinas Se describen ahora acidosis sin hipoxia. clic Tipo B Sin hipoxia tisular Insuficiencia hepatocelular Acción tóxica antiretrovirus biguanidas déficit de tiamina etanol, etilenglicol isoniazida salicilatos Problemas metabólicos 6 de 7 MENU

43 Acidosis láctica no bien identificada
El ácido láctico normalmente existente en el organismo es el que tiene una forma estructural levógira; se corresponde con lo descrito en las pantallas anteriores. Se produce por aumento del metabolismo tisular anaerobio, o cualquier causa que no permite su oxidación a ácido pirúvico. clic El ácido láctico dextrógiro produce la acidosis D-Láctica y puede originarse en :la fermentación bacteriana de glucosa en colon. Para un diagnóstico diferencial se debe indicar la medición del ácido láctico dextrógiro que debe suponerse presente en: Acidosis láctica no bien identificada Presencia de DA aumentada a pesar de la presencia de diarrea Síntomas neurológicos Paciente operado de intestino de larga data. 7 de 7 MENU

44 TRATAMIENTO Aportes de bicarbonato
La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente Aportes de bicarbonato El volumen del líquido extracelular es el 30% del peso corporal y se repone para corregir a bicarbonato de 24 mEq/l. la mitad a infundir en 1 a 2 h la otra mitad en 6 a 8 h Se hace necesaria a veces la obtención de sangre arterial periférica para verificar la corrección al medir gases en sangre. Corrección de la potasemia y de la calcemia Tratar las numerosas causas que deben ser previamente identificadas Protocolo de tratamiento de la acidocetosis diabética severa Insulinoterapia Rehidratación hidro-electrolítica Si se considera necesario, antibioterapia después de hemocultivo o muestra local 1 de 1 MENU FIN DEL PROGRAMA

45 Ha llegado al fin del programa
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