MANEJO PANCREATITIS AGUDA ¿HAY ALGUN CAMBIO?

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1 MANEJO PANCREATITIS AGUDA ¿HAY ALGUN CAMBIO?
Ponciano Martínez Rodenas MIR DIGESTIVO CHUA

2 INTRODUCCION (I) Glándula mixta Localización anatómica:
Endocrina Exocrina Localización anatómica: Detrás del estómago. Delante de cava inferior, aorta y L1-L2. Entre bazo y duodeno. Cabeza, uncinado, cuerpo y cola Madaria Pascual E et al. Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2011;34 (Supl 2): 89-92

3 PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS ORGANICOS A DISTANCIA

4 INTRODUCCION (II) Es una de la enfermedades del tracto digestivo más común en los países desarrollados. Incremento anual de la incidencia 40 casos por en 1998. 70 casos por en 2002. Casos fatales y mortalidad han disminuido. Cambios en la definición y clasificación ATLANTA ATLANTA 2012 Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143: Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

5 ETIOLOGIA (I) Cálculos biliares (40-70%). Alcohol (25-35%).
Ecografía abdominal. Alcohol (25-35%). Abuso de alcohol en los últimos 5 años. >50 g por día. <5% de los grandes bebedores. Genética. Tabaco. Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

6 ETIOLOGIA (II) Causas mecánicas Causas tóxico- metabólicas
Biliar Alteraciones anatómicas duodenales y de la vía biliar (divertículos, pólipos, páncreas anular, estenosis duodenal, tumores duodenales, enfermedad de Crohn, quiste de colédoco). Obstrucción del Wirsung (adenocarcinoma ductal, cálculos, estenosis) Causas tóxico- metabólicas Alcohol Hipertigliceridemia Fármacos (estatinas, Azatioprina, IECAS, etc) Hipercalcemia Causas iatrógenas PostCPRE Post-quirúrgicas Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

7 ETIOLOGIA (III) Miscelánea Pancreatitis idiopática Patología vascular
Hipoperfusión Enfermedades sistémicas Hemólisis Trombopenia Púrpura angiopática. Autoinmune Infecciosa Víricas Bacterianas Fúngicas Parasitarias. Traumatismos abdominales Patología congénita Páncreas divisum: anomalia en el desarrollo embrionario, resultado de la falta de unión de los conductos dorsal y ventral del páncreas. Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Disfunción del esfínter de Oddi. Pancreatitis idiopática Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

8 ATLANTA 2012 Se requiere dos de los siguientes
Dolor abdominal: agudo, epigástrico, irradiado a espalda, severo. Elevación de amilasa y/o lipasa séricas 3 veces por encima de la normalidad. Hallazgos típicos en pruebas de imagen: ecografía, TC abdominal o RMN abdominal. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

9 SIRS FISIOPATOLOGIA (I) COMPLICACIONES LOCALES
Tripsinógeno Tripsina en cel.acinares Activa otros mediadores inflamatorios Autodigestión de la glándula PRIMERA SEMANA MAS DE PRIMERA SEMANA SIRS COMPLICACIONES LOCALES Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

10 FISIOPATOLOGIA (II) SIRS Temperatura >38ºC o <36º FC > 90 lpm
Leucocitos <4000/mm3, >12000/mm3 o >10% de callados. FR>20 rpm o pCO2 <30 mmHg.

11 FISIOPATOLOGIA (III) Hipovolemia: Vómitos, Reducción de la ingesta oral, Tercer espacio, Pérdidas respiratorias y sudor Alteración en la microcirulación y edema pancreático Disminución del flujo Incremento de la muerte celular: necrosis Activación de la cascada inflamatoria Permeabilidad vascular Tercer espacio Hipoperfusión Necrosis Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

12 FASE PRECOZ SIRS persistente FALLO ORGANICO
Score modificado de Marshall: Evalúa la función renal, pulmonar y cardiovascular 2 o más puntos FALLO ORGANICO La presencia y duración del FO determina la gravedad de la pancreatitis. Fallo orgánico transitorio: se resuelve en las primeras 48h. Fallo orgánico persistente: no se resuelve en las primeras 48h. Fallo multiorgánico: la presencia de FO en más de un órgano. SOFA SCORE Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62: Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

13 SCORE MARSHALL MODIFICADO
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

14 FALLO ORGANICO Hipotensión: PAS <90 mmHg o disminución en 40 mmHg PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato >3mMol/L); Saturación de oxigeno venosa centralSvc02<70% Fallo respiratorio: Pa02<60 mmHb basal; o Pa02/Fi02<300 mmHg. Fallo renal agudo: incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-i) y/o disminución del flujo urinario (oliguria)z0.5 ml/kg/h x 12 h.

15 Puntuación >15: 85-90% de mortalidad
SOFA SCORE Puntuación >15: 85-90% de mortalidad Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10

16 FASE TARDIA Persistencia de signos inflamatorios sistémicos o complicaciones locales Sólo en pancreatitis aguda moderada o grave La persistencia de fallo multiorgánico es el principal determinante de la severidad Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

17 CLASIFICACION (I) Edematosa o intersticial
Aumento de tamaño: edema inflamatorio Difuso Localizado Forma de presentación más frecuente Captación homogénea de contraste Cambios en grasa peripancreática Pequeña cantidad de líquido libre Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

18 CLASIFICACION (II) Desaparecer o permanecer
Necrotizante Necrosis peri/pancreática 5-10% de las pancreatitis agudas Alteración de la perfusión pancreática TC con contraste mayor rendimiento a las 72h. Desaparecer o permanecer Solida o licuada Esteril o infectada No hay relación entre extensión e infección Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

19 COMPLICACIONES LOCALES (I)
Persistencia o recurrencia del dolor abdominal. Elevación de las enzimas pancreáticas Persistencia de la disfunción orgánica Síntomas o signos de SEPSIS. Incluyen: Colecciones líquidas peripancreáticas agudas Colecciones necróticas agudas Pseudoquiste pancreático Necrosis capsulada (walled- off necrosis) Trombosis esplénica/portal, ascítis pancreática, fístulas pancreáticas, alteración del vaciamiento gástrico y necrosis colónica. TC con contraste: Localización (pancreática y/o peripancreática) Contenido (sólido, líquido o gas) Grosor de la pared Extensión Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

20 COMPLICACIONES LOCALES (I)
Persistencia o recurrencia del dolor abdominal. Elevación de las enzimas pancreáticas Persistencia de la disfunción orgánica Síntomas o signos de SEPSIS. Incluyen: Colecciones líquidas peripancreáticas agudas Colecciones necróticas agudas Pseudoquiste pancreático Necrosis capsulada (walled- off necrosis) Trombosis esplénica/portal, ascítis pancreática, fístulas pancreáticas, alteración del vaciamiento gástrico y necrosis colónica. TC con contraste: Localización (pancreática y/o peripancreática) Contenido (sólido, líquido o gas) Grosor de la pared Extensión Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

21 COMPLICACIONES LOCALES (II)
Colecciones líquidas peripancreáticas agudas: Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas) Pancreatitis edematosa Adyacentes al páncreas No hay pared definida Pueden ser múltiples Estériles Resolución espontanéa Pueden evolucionar a pseoduquiste (raro en agudas) No confieren gravedad al proceso Asintomáticas no precisan tratamiento Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

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23 COMPLICACIONES LOCALES (III)
Pseudoquiste pancreático: Colecciones líquidas a nivel peripancreático Paredes bien definidas de tejido fibroso Después de 4 semanas de pancreatitis edematosa. Puede aparecer en necrotizante Disrupción del conducto pancreático principal o su ramas Alto contenido en amilasa Agudo: tras una pancreatitis aguda (15% de los casos) o traumatismo pancreático Crónico: Pancreatitis crónica (coincide o no con episodios de PA) Cuerpo y cola 80% Clínica: Persistencia o reagudización del dolor abdominal y/o elevación de amilasa Fiebre por sobreinfección Ictericia obstructiva por compresión local de la vía biliar Peritonismo: ruptura intraperitoneal Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

24 COMPLICACIONES LOCALES (IV)
Pseudoquiste pancreático: Complicaciones: 40-50% de los casos Infección (Gram negativos o anaerobios) en un 14% Sangrado intraquístico o intraperitoneal (6%) Ruptura al tracto gastrontestinal (7%) Compresión de estructuras adyacentes: Tracto gastrointestinal Vía biliar Hipertensión portal Rotura de pseudoaneurisma: Arterias peripancreáticas Sangrado masivo: embolización o cirugía Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

25 COMPLICACIONES LOCALES (V)
Pseudoquiste pancreático: Diagnóstico: Elevación de amilasa y lipasa persistente. Pruebas de imagen: Ecografía abdominal: anecogénicas, redondas y ovales de pared bien definida, puede tener ecos internos. (S 75%-90%) Doppler: valorar la presencia de pseudoaneurisma gigante. TC abdominal con contraste: colecciones redondas u ovales, bien circunscritas, densidad líquida homogénea y pared definida. (S %) USE: de elección para diagnóstico psedoquiste y neoplasia Permite de la realización de PAAF RMN: Útil para valorar vía biliar. No aporta información al TC. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

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27 COMPLICACIONES LOCALES (VI)
Necrosis: ausencia de realce en pruebas de imagen (TC o RMN) tras la inyección de contraste. Puede incluir el tejido pancreático y/o peripancreático o tejidos adyacentes Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6:2012.

28 COMPLICACIONES LOCALES (VII)
Colecciones necróticas agudas: Contienen cantidad variable de líquido y tejido necrótico sólido Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas) Pancreatitis necrotizante Páncreas o tejido peripancreático No hay pared definida Pueden ser múltiples y encontrarse loculadas Estériles o infectadas En la primera semana difíciles de distinguir de las agudas líquidas Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

29 COMPLICACIONES LOCALES (VII)
Necrosis encapsulada (walled-off-necrosis): Tejido necrótico rodeado de pared hipercaptante de tejido reactivo Colección madura, encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática. Pared definida 4 semanas Infectada o estéril Múltiple Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

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31 COMPLICACIONES LOCALES (VIII)
Necrosis pancreática infectada: No hay correlación entra la extensión e infección Raro durante la primera semana Empeoramiento clínico, con fiebre y leucocitosis. Gas dentro de una colección PAAF guiada por TC o USE Necesario en casos de mala evolución Sospecha de infección por hongos Si cultivo negativo: no continuar con el tratamiento Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62: Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

32 SEVERIDAD (I) Leve Moderadamente severa:
Ausencia de fallo orgánico y complicaciones locales y/o sistémicas. Moderadamente severa: Presencia de FO transitorio y/o complicaciones locales o sistémicas. Ausencia de FO persistente. TC de contraste 5-7 días Severa: 15-20% de los pacientes Presencia de FO persistente y/o complicaciones locales Mortalidad 35-50% Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62: Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

33 FACTORES PRONOSTICOS DE SEVERIDAD (I)
Características del paciente: Edad mayor >55 años Obesidad Comorbilidades Laboratorio: Hematocríto: elevado y/o desciende en primeras 24 h marcador de severidad >44% predictor de necrosis BUN >20 mg/dl Predictor de necrosis PCR >150 mg/L a las 48h predictor de mal pronóstico (S y E 80%). IL6 e IL8 Marcador más precoz de severidad primeras 24h Procalcitonina Fase aguda: > 0.5 ng/ml Fase evolutiva: >1.8ng/ml Necrosis infectada vs esteril Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

34 FACTORES PRONOSTICOS DE SEVERIDAD (II)
Rx tórax: presencia de infiltrados o derrame pleural mal pronóstico. TC abdomen o Indice de Severidad por TC Clasificación de Balthazar GRADO HALLAZGOS TC A Páncreas normal B Aumento Focal o Difuso del Páncreas C Grado B + líquido peripancreático D Grado C+ colección líquida única E Grado D+ dos o más colecciones líquidas y/o presencia de gas en/o adyacente al páncreas Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:

35 CT SCORE INDEX GRADO BALTHAZAR PUNTOS NECROSIS PANCREÁTICA A NO B 1
NO B 1 <30% 2 C 30-50% 4 D 3 >50% 6 E Pancreatitis leve: 0-3 puntos Pancreatitis moderada: 4-7 puntos Pancreatitis grave: 8-10 puntos Riesgo de complicaciones locales Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:

36 PANCREATITIS AGUDA BILIAR
CRITERIOS DE RANSON PANCREATITIS AGUDA BILIAR INGRESO 48H Edad >70 años Descenso de Hto >10% Leucos>18000 Aumento BUN >5 mg/dl Glucosa >220 Calcio < 8 mg/dl LDH>400 Pa02<60 GOT >250 Exceso de base >-5 mEp/L Secuestro de líquidos >5l Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974

37 PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA Gravedad: 3 o más criterios
CRITERIOS DE RANSON PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA INGRESO 48H Edad >55 años Descenso de Hto >10% Leucos>16000 Aumento BUN >5 mg/dl Glucosa >200 Calcio < 8 mg/dl LDH>350 Pa02<60 GOT >250 Exceso de base >-4 mEp/L Secuestro de líquidos >6l Gravedad: 3 o más criterios Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974

38 Puntuación igual o superior a 8: Gravedad
Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada

39 3 O MÁS PUNTOS : PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Singh VK eet al. A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score (BISAP) in assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):966-71

40 Puntuación >15: 85-90% de mortalidad
SOFA SCORE Puntuación >15: 85-90% de mortalidad Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10

41 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (I)
Restaurar el volumen intersticial e intravascular Reponer pérdidas Mejorar la microcirulación y la función endotelial Fallo orgánico Complicaciones locales y sistémicas Mortalidad Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

42 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (II)
Wu et al: Ringer vs salino: Reduce SIRS Reducción de PCR No diferencias en ingreso en UCI, necrosis, infección, FO, estancia hospitalaria y mortalidad. Se requieren más estudios Guías prefieren coloides ¿Tipo de fluidoterapia? Cristaloides: salino, hipertónico y ringer Coloides: Dextranos, gelatinas, almidones y albúmina Du et al: Ringer + almidón hidroxietílico VS ringer : disminuye presión abdominal y VMI. No hay diferencias respecto a FO, estancia hospitalaria y mortalidad. Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9;12(2):

43 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (III)
¿Velocidad de administración? Progresiva, controlada y monitorizada Signos de hipoperfusión (Svc02 <70%, lactato >4 mmol/l y oliguria) 4 estudios observacionales en 24h iniciales: Hidratación agresiva 4.5 l vs no agresiva 3.5 l Menos SIRS, FO y muerte Mao et al: Más FO, colecciones, insuficiencia renal, respiratoria, ingreso en UCI, sindrome compartimental, sepsis y puntuación en APACHE II. The World Congress of Gastroenterology Resucitación según signos vitales, Sat 02, PVC, diuresis 35 ml/kg por día + tercer espacio Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9;12(2):

44 MANEJO: FLUIDOTERAPIA (IV)
Objetivos de la resucitación Wu et al: normalización de BUN mejora el pronóstico??? No ofrece ningún beneficio Presión venosa central: uso inadecuado de ionotropos y vasopresores Hematocrito: >44% o imposibilidad de descenso: predictor de necrosis <35% en las primeras 24h: incremento de sepsis y mortalidad Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar 9;12(2):

45 MANEJO: CONTROL DEL DOLOR (I)
ES FUNDAMENTAL Mecanismo: Inflamación perineural, aumento de la presión del sistema ductal y parénquima, isquemia, aumento PIA. Complicaciones locales. -Meperidina mejor que morfina -Analgesia locorregional por vía epidural -Bloqueo y neurolisis del plexo celiaco -Descompresión conducto pancreático por CPRE. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

46 MANEJO: NUTRICION(I) Pancreatitis aguda leve:
¿Es necesario soporte nutricional? Si no se reinicia la dieta en 5-7 días ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral? American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o vómitos, ruidos hidroáereos presentes European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y enzimas pancreáticos en descenso No hay estudios controlados ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral? Dieta baja en grasa Jacobson BC et al: Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2 No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta. Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16: Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):

47 MANEJO: NUTRICION(II)
Pancreatitis aguda GRAVE: ¿Es necesario soporte nutricional? Es parte importante del tratamiento ¿Nutrición enteral o parenteral? NE como primera opción NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos complicaciones metabólicas y más barata. Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor estancia hospitalaria. ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral? Recomendación club español de páncreas primeras 48h. Estudio prospectivo 24h vs 72h Lo más precoz posible Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16: Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):

48 MANEJO: OTROS (I) Hiperglucemia: Fluctuante
Mejora al corregir la inflamación Hipocalcemia: Criterio de severidad Corrección de hipomagnesemia/Gluconato cálcico IV Hipo/hiperpotasemia Control vómitos: antieméticos y SNG. IBPs: No está indicado a excepción de AINES o corticoides Vitamina K: Coagulopatía o hiperbilirrubinemia HPBM: dosis profilacticas Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

49 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (I)
Pseudoquiste pancreático: Tratamiento: no hay consenso Involucionan en 40% Asintomático: <5 cm: seguimiento eco >5cm: Seguimiento Drenaje a partir semana 6. Drenaje: Sintomáticos o complicaciones. Percutáneo Endoscópico Quirúrgico Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

50 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (II)
Drenaje percutáneo: Guiado por eco o TC Fistulas Obstrucción del catéter Obstrucción del conducto pancreático Neumotórax o sangrado Infecciones Contraindicado en estenosis del conducto principal Éxito en 50% Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:

51 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (III)
Drenaje endoscópico: Técnica de elección y más empleada Dos vías: Transpapilar Mediante CPRE En cabeza y comunica con conducto pancreático principal Disrupción de dicho conducto Esfinterotomía biliar y posterior pancreática Colocación de prótesis plástica tras esfinterotomía La prótesis se debe de retirar en 6-8 semanas. Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012 Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:

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53 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (IV)
Drenaje endoscópico: Trasmural Gastroscopia o USE Directo a estómago o duodeno Distancia menor de 1 cm Protusión o indentación en la pared Punción-aspiración, infiltrar con adrenalina, corte con esfinterotomo, guía y colocación de endoprótesis 4 semanas valorar respuesta Si se ha drenado el pseudoquiste retirar Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012 Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:

54 Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):

55 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (V)
Drenaje endoscópico: Complicaciones (10%): Traspapilar: Relacionadas con CPRE: esfinterotomía, hemorragia, perforación e infección. Transmural: hemorragia y perforación Profilaxis antibiótica durante 3-5 días. Resolución en el 80-90% de los casos. SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO ACTIVO DE LOS PSEUDOQUISTES COMPLICADOS O SINTOMATICOS Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):

56 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VI)
Drenaje quirúrgico: De elección si no es posible percutáneamente o endoscópicamente Si hay muchos detritus Abierto o laparoscopia Comunicación con tubo digestivo Éxito 85-90% Mortalidad 5% Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013): Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

57 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VII)
Necrosis pancreática: cambio en los últimos años. Necrosis estériles: desbridamiento en caso de obstrucción gastrointestinal o biliar percutánea o endoscopia. Necrosis infectada: PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo Falsos negativos 10% Gram y cultivo Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am ;93; Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012 Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

58 MANEJO: COMPLICACIONES LOCALES (VIII)
Colecciones necróticas agudas: Pacientes estables: Antibióticos Si no mejoría desbridamiento quirúrgico: INTENTAR DEMORAR. Pacientes inestables: desbridamiento quirúrgico Colecciones necróticas encapsuladas: Si no mejoría o compresión de estructuras desbridamiento endoscópico Pacientes inestables: desbridamiento endoscópico. Mayor éxito cuanto mayor encapsulación. Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am ;93; Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012 Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

59 Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012

60 Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012

61 Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012

62 MANEJO: ANTIBIOTICOS (I)
Complicaciones infecciosas mayor causa de mortalidad Pancreáticas (necrosis infectada) Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU, bacteriemia) Sospecha de infección: Dirigido al foco Empíricamente (72h fiebre y sin foco aparente) Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

63 MANEJO: ANTIBIOTICOS (II)
Primera semana: Raro necrosis infectada Neumonía, ITU, colangitis, bacteriemia. A partir de la segunda semana: Pueden aparecer otros focos infecciosos SIRS: secundario a necrosis infectada (sem 2-4) PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo Falsos negativos 10% Gram y cultivo Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

64 MANEJO: ANTIBIOTICOS (III)
Infectious complications in patients with severe acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2009;54(12):2748–53.

65 MAYOR TASA DE GERMENES RESISTENTES
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013)

66 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

67 Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

68 MANEJO: ANTIBIOTICOS (IV)
Cobertura de gram negativos, positivos y anaerobios Penetración en el tejido pancreático Carbapenems: Buena penetración Actividad bactericidad GRAM negativos, positivos y anaerobios Quinolonas: Buena pentración No cubren anaerobios Se combina con metronidazol Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

69 MANEJO: ANTIBIOTICOS (V)
Antifúngicos: No se recomienda profilaxis Profilaxis en pacientes quirúrgicos con factores de riesgo para candidiasis invasiva. Levaduras en el gram: C. Albicans: fluconazol C. Glabrata: fluconazol altas dosis o caspofungina Si profilaxis: caspofungina. Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

70 MANEJO: ANTIBIOTICOS (VI)
Inicio de forma profilactica: Nuevo desarrollo de sepsis o SIRS Fracaso multiorgánico Infección pancreática o extrapancreática Incremento de PCR asociado a infección pancreatica o extrapancreática Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):

71 MANEJO: CAUSA Etiología biliar: Colecistectomía laparoscópica:
Recurrencia 50-90% si no soluciona la causa Complicaciones biliares no pancreáticas: coledocolitiasis y colangitis. Colecistectomía laparoscópica: Leve: durante la estancia hospitalaria (2-4 semanas). Moderado-grave: resolución de las complicaciones Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:

72 Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:

73 CPRE Colangitis: urgente Coledocolitiasis: preferente
No candidatos quirúrgicos: CPRE con esfinterotomía. CPRE sin colangitis: No se recomienda de forma precoz pancreatitis severa sin colangitis Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370: Beltsis A et al.l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010,23(1):27-30. Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials.. Ann Surg 2088;247:

74 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION