HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

Presentación del tema: "HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA"— Transcripción de la presentación:

1 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

2 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA ESPONTÁNEA

3 HSA ESPONTÁNEA Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo
(donde normalmente circula LCR). Procedente de: Espacio subaracnoideo HSA 1ª Otras localizaciones HSA 2ª (Parénquima cerebral, sist. Ventricular…) DURAMADRE ARACNOIDES ESPACIO SUBARACNOIDEO PIAMADRE

4 6-10/100.000/AÑO 1% de las Cefaleas vistas en Urgencias
EPIDEMIOLOGIA 6-10/ /AÑO 1% de las Cefaleas vistas en Urgencias Mortalidad prehospitalaria HSA: 3-26% ATENCIÓN!!! Médico de urgencias debe sospechar y conocer la forma de presentación. Morbilidad (déficit neurológico permanente) y mortalidad global: 50% para el primer sangrado. Las causas más frecuentes de muerte en HSA: - Respiración atáxica - Paro respiratorio - Fibrilación ventricular

5 Asintomáticas antes del sangrado.
causas Ruptura espontánea de ANEURISMAS INTRACRANEALES 70-90%. Asintomáticas antes del sangrado. CIRCULACIÓN ANTERIOR 80-90% - Unión de la carótida interna con arteria comunicante posterior. - Arteria comunicante anterior. - Trifurcación de la arteria cerebral media. CIRCULACIÓN POSTERIOR 10-20% - Bifurcación de la arteria basilar.

6 OTRAS CAUSAS MÁS INFRECUENTES
Malformaciones arteriovenosas (MAV) Extensión de sangrado intrapareinquimatoso Hemorragia tumoral Aneurismas micóticos Disección de arterias intracraneales Alteraciones de la coagulación Abuso de drogas (cocaína) Aneurismas y MAV medulares Vasculitis del SNC 10% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA «PERIMESENCEFÁLICA O PRETRONCAL»: Sangrado VENOSO predominantemente perimesencefálico. - Origen desconocido - Negatividad en estudio angiográfico - Buen pronóstico

7 FACTORES DE RIESGO Factores genéticos: Deficiencia de estrógenos: HTA
Sd hereditarios: Enfermedades del tejido conectivo (debilidad de la pared del vaso), Poliquistosis renal autosómica dominante (HTA), Hiperaldosteronismo familiar I (HTA). Asociación familiar: Los familiares de 1er grado de un paciente con HSA, tienen un riesgo X 3-5 más que la población general. Deficiencia de estrógenos: < años: Hombres > años: Mujeres HTA Tabaquismo: Fumador X 3-10 más riesgo Anticonceptivos orales Enolismo Drogas simpaticomiméticas (cocaína…)

8 Fisiopatologia del sangrado inicial
Ruptura de aneurisma HSA Vol. intracraneal PIC PPC Detención sangrado Mec. Compensación: HTA Posible restauración de la hemodinamia cerebral y supervivencia al sangrado inicial

9 CLÍNICA Aparición de signos y síntomas de forma SÚBITA generalmente sin patología neurológica previa. Durante el sueño 15-30%//Durante la actividad física 25-30% SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES % CEFALEA 74-80 NAUSEAS Y VÓMITOS 70-80 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA 60-70 PÉRDIDA TRANSITORIA DE LA CONCIENCIA 50 RIGIDEZ DE NUCA 40-50

10 CEFALEA Intensa, súbita, invalidante e inusual
“EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MI VIDA” Intensa, súbita, invalidante e inusual * 1er episodio de cefalea grave o inusual NO puede ser clasificado como tensional o migraña dado que los criterios dx-cos requieren varios episodios con características específicas (>9 episodios para cefalea tensional y >4 para migraña). 1ER EPISODIO DE CEFALEA GRAVE O INUSUAL SOSPECHAR HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO También referida como nucalgia y/o fotosonofobia Frecuentemente acompañada de nauseas y vómitos >70% Localizada o generalizada

11 Probable rotura de aneurisma dependiendo de la localización de la cefalea
CEFALEA DIFUSA FRONTAL, FRONTOPARIETAL O RETROORBITARIA OCCIPITONUCAL

12 Otros signos y síntomas de la hsa
CEFALEA CENTINELA (45%): - Síntoma premonitorio días/semanas/meses antes del sangrado mayor. - Cede en horas. - Corresponde a pequeños sangrados o crecimiento de aneurisma. ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA (50%) AL INICIO: - A menudo transitoria (recuperación en la primera hora). - En ocasiones puede progresar a coma profundo. RIGIDEZ DE NUCA (50%): - Su ausencia no descarta HSA. ALTERACIONES EN EL FONDO DE OJO: - Hemorragias: subhialoideas, prerretinianas, conjuntivales, vítreas (sd de Terson). - Edema de papila: secundario a HTIC (infrecuente). SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA: - Motores,Sensitivos,Cerebelosos,Trastornos del lenguaje,Parálisis del III par craneal.

13 SIGNOS DE ALARMA DE LAS CEFALEAS
Las cefaleas de la HSA también pueden ser leves, resolverse espontáneamente o con analgésicos IMPORTANTE conocer los signos de alarma de las cefaleas para su dx diferencial (HSA, Neoplasia, arteritis temporal, apoplejia hipofis…) Focalidad neurológica Progresiva Intratable Súbita HTIC Empeoramiento de cefalea habitual Fiebre Meningismo No permite descanso nocturno > 40 años Empeora en decúbito o con esfuerzo Deterioro cognitivo y/o crisis comicial AP de Neo

14 CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE HSA
ESCALA DE HUNT Y HESS CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE HSA

15 ESCALA DE FEDERACIÓN MUNDIAL DE NEUROCIRUJANOS
EN LA HSA, RELACIONA EL ÍNDICE DE GLASGOW CON EL DÉFICIT MOTOR

16 diagnóstico TC CRANEAL sin contraste: 1era elección
92% en las primeras 24h Sensibilidad 80% después de 5 días 50% después de 1 semana Sangre hiperdensa en espacio subaracnoideo, convexidad, o en cisternas de la base. Y/o complicaciones: edema cerebral, hidrocefalia, infarto cerebral… Teniendo en cuenta la distribución y cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro, se puede clasificar la HSA según la ESCALA DE FISHER

17 Diagnóstico ii PL Si clínica sugestiva de HSA +
TC negativa, dudosa y/o inadecuada PUNCIÓN LUMBAR Técnica: Punción entre L3 y L4 o entre L4 y L5 (cresta ilíaca queda a nivel de la apófisis espinosa de la L4). Contraindicaciones: HTIC (Edema de papila): PL Pr LCR Desprendimiento del taponamiento de un coágulo sobre el aneurisma roto nuevo sangrado. DIAGNÓSTICO DE HSA: CLÍNICA COMPATIBLE CON HSA + VERDADERA PRESENCIA DE SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO Obligada PL CLÍNICA COMPLATIBLE CON HSA VERDADERA PRESENCIA DE SANGRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO

18 Para la detección de los productos de degradación de la fibrina.
Diagnóstico III DX DIF: LCR hemático de HSA vs LCR hemático de origen traumático: Existen varias técnicas para el dx diferencial (prueba de los 3 tubos, deformación de los hematíes…). Sin embargo la demostración de xantocromía por espectrofotometría y la utilización de Ac monoclonales son métodos más fiables, que sugieren hemorragia previa a la PL. Los pigmentos liberados de la desintegración de los hematíes (oxihemoglobina y bilirrubina) confieren un color amarillento al LCR (*este proceso ocurrirá entre las 12h y 2 sem de la HSA). Para la detección de los productos de degradación de la fibrina.

19 Diagnostico iv Mostrará aneurisma en 70-80%. Si normal sospechar:
ANGIOGRAFÍA: De elección para localizar el sangrado. Mostrará aneurisma en 70-80%. Si normal sospechar: Sangrado perimesencefálico pretroncal, aneurisma trombosado, vasoespasmo grave en el vaso que lo origina, origen medular del sangrado. ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR: Sin contraste, pero menor sensibilidad. TOMOGRAFIA HELICOIDAL: Útil en screening de nuevos aneurismas en pacientes ya tratados con coils.

20 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS EN LA HSA NO TRAUMÁTICA - h.U.D.
En OSI BIDASOA: Derivar al paciente a: Servicio de U.C.I. o Neurocirugía de H.U.D.

21 Medidas generales y tto médico
MEDIDAS DE SOPORTE VITAL: Asegurar vía aérea permeable. Si Glasgow <9 ó Hunt y Hess > 3  IOT Corregir HipoT y arritmias. Monitorizar al paciente. Ser cauteloso en manejo de HTA:  Si paciente alerta, PPC adecuada: - Analgésicos. - Antagonistas del calcio (NIMODIPINO). - Si no fuera suficiente: Labetalol o Enalaprilato.  Si deterioro sensorial o coma, ¿PPC disminuido?: - No tto antihipertensivo. No bajar TA<160/90mmHg. - Monitorización de la PIC mediante catéter. Se debe mantener la TA sistólica mmHg para asegurar una adecuada PPC y evitar isquemia

22 MEDIDAS GENERALES y tto médico II
REPOSO ABSOLUTO, FÍSICO Y PSÍQUICO Cabecera elevada unos 15-30º. Evitar la agitación con haloperidol si necesario. CONTROL DE LOS BALANCES HÍDRICOS: Prevenir: Hiponatremia, Hipovolemia, Hiperglucemia. ANTIHEMÉTICOS Y LAXANTES Prevenir maniobras de Valsalva (vómitos o estreñimiento). ANTICONVULSIONANTES Si presenta crisis convulsivas. RANITIDINA Prevenir la hemorragia digestiva. MEDIAS ELÁSTICAS Profilaxis TVP.

23 Tratamiento quirúrgico
Objetivo: Exclusión del saco aneurismático conservando la arteria de origen. CIRUGÍA: Colocación de un Clip alrededor del cuello del aneurisma. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: Cada vez más utilizado Colocación de Coils metálicos en la luz del aneurisma  formación de trombo local que oblitera la luz del aneurisma. La mayoría de los estudios de seguimiento son de pocos años. Por lo que existen dudas sobre la eficacia a largo plazo.

24 40% de pacientes con HSA presentan complicaciones.
NEUROLÓGICAS RESANGRADO: Más frecuente en < 24h. - Causa: Lisis del coágulo aneurismático. - Clínica: nivel de conciencia, brusca de cefalea, convulsiones, coma… - Dx: TC - Tto: Clipado quirúrgico ó embolización endovascular. - Mortalidad: 50-80% a los 3 meses. VASOESPASMO: 4º-16º día. - Causa: formación de productos de degradación de la Hb… - Clínica: nivel de conciencia, inexplicable de TA o poliuria perdedora de sal. - Dx: Doppler transcraneano para dx temprano. Arteriografia dx definitivo. - Tto: consiste en el riesgo de isquemia cerebral evitando la hipotensión.

25 Complicaciones II Tto médico: Antagonístas del calcio (Nimodipino).
Terapia de la “triple H” en aneurismas Excluidos de la circulación Hemodilución–Hipervolemiva - Hipertensión (NormoT en aneurisma de la circ.): - Expandir el volumen con cristaloides o coloides  Hto 30-38% - Aminas vasopresoras: dopamina o noradrenalina Mantener TA de 140mmHg o PPC de mmHg. Angioplastia con balón y/o inyección intraarterial de un vasodilatador directo como la papaverina: Cuando el paciente no mejora con el tto médico en 1 o 2 horas.

26 Complicaciones iii HIDROCEFALIA: en las primeras 72 horas
- Causa: puede ser obstructiva. - Clínica: del nivel de conciencia rápidamente progresiva. - Dx: TC (agrandamiento de los 4 ventrículos). - Tto: derivación ventricular externa. HIPERTENSION INTRACRANEAL : 25% -Causa: hidrocefalia, hemorragia intraparenquimatosa o edema cerebral. -Tto: ventriculostomia, drenaje del LCR y medidas generales. CRISIS CONVULSIVAS: 6- 20% - Mayor incidencia en aneurismas de la arteria cerebral media. - Indicadores de evolución desfavorable.

27 Complicaciones no neurológicas
CARDIOVASCULARES : Arritmias (90%5% graves). HTA, HipoT., IC, alt. ECG… RESPIRATORIAS : EAP, Neumonia, SDR del adulto… Disfunción respiratoria  marcador de mal pronóstico. METABÓLICAS : Hiperglucemia e hiponatremia debida al síndrome de derrame de sal cerebral (por afectación hipotalámica). INFECCIOSAS: Infec. urinarias , respiratorias y sepsis. La fiebre asociada con una HSA puede ser de causa No infecciosa.

28 pronóstico MORTALIDAD: 20-50% a los 6 meses.
SECUELAS NEUROLÓGICAS: 15-25%. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Edad (>70). Isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR. - Grado neurológico al ingreso.

29 Blog de urgencias caso i
07/01/2014 Acude un varón de 36 años remitido por su MAP por cefalea pulsátil acompañada de fotosonofobia de dos días de evolución con dos episodios de vómitos. Refiere episodio previo de cefalea, hace meses, pero de menor intensidad que el actual. Reconoce, en la anamnesis dirigida, encontrarse en una situación personal de estrés. AP: Sin interés. Exploración general: PA 140/83 mmHg. Fc 74 lpm. Tª 36,6ºC. SO2 100%. Afectado por el dolor (ID 7/10). Consciente y orientado. Exploración neurológica normal. ¿¿¿Dudosa rigidez de nuca???? Pruebas complementarias: Analítica, ECG y TC Craneal realizado sin contraste sin alteraciones valorables. Tratamiento: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno IV  control parcial del dolor. El paciente es dado de alta, se indica observación domiciliaria, se pauta analgesia.

30 CASO I Vuelve a Urgencias el día 12/01/2014 por persistencia de la cefalea asociando rigidez cervical y dorsal. Una compañera reconstruye la anamnesis: Hace una semana notó de forma súbita cefalea muy intensa holocraneal y pérdida de fuerza en pierna izquierda sin déficit sensitivo que le hacía arrastrarla. Tomó Ibuprofeno. Tras reposo, cedió la debilidad de la pierna, persistiendo cefalea muy severa impidiendo el sueño nocturno y 2 episodios de vómito. Refiere también rigidez cervical y dolor irradiado a espalda que le obliga a detener la marcha y tumbarse en repetidas ocasiones. RESOLUCIÓN: Se repite TC Craneal sin y con contraste IV y posterior Angio-TAC: Se identifican CUATRO ANEURISMAS CEREBRALES en: Arteria Cerebral Media (ACM) derecha (1), en la Comunicante Posterior derecha (2), en el origen de la ACM izquierda (3) y en el top de la Basilar (4).

31 Caso i Se considera al aneurisma de la Comunicante Posterior el causante de la hemorragia. Bajo anestesia general se realiza cateterización selectiva de la carótida interna derecha, OCLUSIÓN mediante COILS, de sacos aneurismáticos de la ACM Derecha y de la Comunicante Posterior derecha, con preservación del vaso portador y adyacentes. Finalizado el procedimiento se retira la sedación y se extuba a la media hora sin incidencias. No focalidad neurológica. GCS 15. El aneurisma de la ACM izda y el de la Basilar quedan pendientes de intervencionismo posterior. DIAGNÓSTICO: HSA por rotura de Aneurisma cerebral. Embolización-Coils. Actualmente dado de alta con: - Nimodipino. - Tto corticoideo. - Analgesia. - Ansiolíticos e hipnóticos. - PENDIENTE DE NUEVA CITA EN CONSULTAS EXTERNAS DE NEUROCIRUGIA EN MARZO.

32 Blog de urgencias caso ii
17/01/2013 EA: Varón de 49 años que acude traído en ambulancia por episodio sincopal. Según refiere su acompañante, estando previamente bien, practicando spinning, presenta malestar general, palidez, sudoración, desvanecimiento y caída al suelo, permaneciendo durante unos 5 minutos aturdido, lenguaje balbuceante e incontinencia de orina. No convulsiones. No dolor torácico ni palpitaciones. No disnea. AP: HTA en tratamiento con ENALAPRIL 20 mg/día sin otros factores de riesgo cardiovascular. No historia de síncopes previos. No antecedentes familiares de muerte súbita. Exploración general: Tª 35,9ºC. TA 143/91 mmHg. Fc 60 lpm. SO2 96% Glucemia capilar 108 mg. Consciente y orientado pero ligeramente aturdido. Exploración por aparatos y neurológica, sin alteraciones. Pruebas complementarias: EKG, RX y Analítica: Sin alteraciones. * Se deja en observación monitorizado -> ritmo sinusal estable.

33 Caso ii Parece un síncope de bajo riesgo: con exploración y pruebas complementarias normales y Presencia de PRÓDROMOS: palidez, sudoración. En su contra: el síncope se produjo realizando esfuerzo. La incontinencia de esfínteres (vesical) no es patognomónica de nada pero no suele acompañar a los síncopes vasovagales de gente adulta-joven y sí a las crisis epilépticas. Su acompañante insiste en que no tuvo convulsiones pero permaneció unos 5 minutos aturdido (mucho tiempo) y que sigue notándole raro “él no es así”. Se vuelve a explorar al paciente: Constantes sin cambios. Exploración neurológica sin cambios. Refiere cervicalgia sin objetivarse rigidez de nuca. Mantiene una actitud de perplejidad, espasmos de la musculatura periorbicular del ojo izquierdo. Se solicita TAC CEREBRAL: Hematoma de 4,5 x 2,5 cm situado sobre el cuerpo calloso. Pequeña HSA (hemorragia subaracnoidea) en cisternas basales y en cisuras frontales parasagitales (la sangre en la TAC se ve blanca):

34 Caso ii La HSA es una de las principales causas de síncope mortal.
No es infrecuente su relación con el esfuerzo.

35 Caso ii En El Hospital Donostia se realiza ANGIO-TAC CEREBRAL y posterior ARTERIOGRAFIA (carótida interna derecha): Se identifican DOS ANEURISMAS saculares localizados en arteria cerebral anterior derecha a nivel de la arteria pericallosa, asociada a pequeña MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (MAV) de topografía cortical parietal derecha con aferencia principal a dicha arteria. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: Se introduce un microcatéter para la cateterización supraselectiva en el interior de los sacos aneurismáticos y depositar una serie de espirales de platino (coils) con lo que se consigue alcanzar el máximo grado de oclusión en ambos aneurismas (1-2) preservando en todo momento la arteria portadora y ramas adyacentes.

36 bibliografía pathogenesis. www.uptodate.com 2014.
Paula Lobato Casado - María del Mar Morín Martín - José Antonio Garrido Robres. Complejo Hospitalario de Toledo.Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.Cap. 58 Accidente Cerebrovascular Agudo en Urg Francisco Muñoz Escudero - Enrique Cano Vargas-Machuca José Antonio Garrido Robres.Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.Cap. 59 Cefalea A.M.García Vázquez ,F:J. Montero Pérez, L.Jiménez Murillo, G.Donnay Brisa y A. Delgado Toledano. Neurologia. 6 Urgencias Neurológicas. Hemorragia Subaracnoidea Espontánea Protocolo de Actuación en Urgencias en la HSA no traumática. Hospital Universitario Donostia.IT-205_P607_06. Fecha:16/01/2012 Manual de 12 de Octubre. Ictus Hemorrágico Robert J Singer, MD-Christopher S Ogilvy, MD-Guy Rordorf,MD Aneurysmal subarachnoid hemorrahge: Epidemiology, risk factors and pathogenesis Hemorragia subaracnoidea – Wikipedia, la enciclopedia libre. Elias A. Giraldo HSA abril 2012

37 ROTURA DE ANEURISMA DONOSTIARRA
Eskerrik asko!! ROTURA DE ANEURISMA DONOSTIARRA