PANCREATITIS CRONICA.

Presentación del tema: "PANCREATITIS CRONICA."— Transcripción de la presentación:

1 PANCREATITIS CRONICA

2 Es de diagnostico tardío
INTRODUCCIÓN Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas caracterizada por daño permanente y progresivo tanto morfológico como funcional Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor Es de diagnostico tardío

3 Reacción con edad y sexo
EPIDEMIOLOGIA En adultos causa principal de insuficiencia pancreática. Incidencia Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años Por mejor diagnostico Alcoholismo ( 70% ). Por desnutrición en Asia y África. PI (20%). Hereditarias (10%) Reacción con edad y sexo

4 CLASIFICACIÓN ETIOLOGIA PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE:
Calcificaciones por daño primario pancreático PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA: Poco frecuente por tumores y lesiones previas. Mejoría con drenaje de jugo pancreático ETIOLOGIA Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O Toxico- metabólicas Idiopáticas Genéticas Autoinmune Pancreatitis recurrente obstructiva

5 Factores tóxicos y metabólicos
Alcoholismo Espectro continuo de susceptibilidad individual 80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas Daño por: > viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH, citratos y bicarbonato Respuesta a colecistocinina Activación enzimática y auto digestión Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo Padecimiento hepático como esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis

6 Hiperparatiroidismo 2% > secreción de calcio y enzimas
precipitación proteica y calcificación posterior + activación enzimática intrahepática Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno Otros… Tabaquismo IRC Hiperlipidemia

7 Idiopática Sin causa conocida
Descartar alcoholismo oculto o trauma no reportado Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ Relación con los demás factores etiológicos >35 años <35 años (mas dolor que alteraciones morfológicas y funcionales) Dos grupos:

8 Genética y hereditaria
Autosómica dominante Inicio a edad temprana (10 años) Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal  dos picos a los 5 y 17 años Relacionado con Ca de páncreas Complicaciones: IPE DM Pseudoquistes

9 Autoinmune No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG
Asiáticos y europeos Alrededor de los 60 años Relación H 7: M 1 Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y estenosis del conducto principal Tratamiento con esteroides CLINICA: Ictericia indolora, dolor abdominal leve inespecífico, perdida de peso. Manifestaciones relacionadas con fibrosis portal en tejido hepático, colangitis esclerosante, infiltrado linfocitario, fibrosis retroperitoneal, neumonía, DM, AR y sarcoidosis

10 Obstructiva Alteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático
Por: quistes, pseudoquistes, tumores, estenosis y PA, disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum Nutrición Dieta + PC alcohólica Desnutrición

11 FISIOPATOLOGIA No se conoce con exactitud
Alteración funcional de células ductales Jugo pancreático litogénico Tapones intraluminares por precipitación Hipertensión intraductal No se conoce con exactitud Varias teorías 1. Defecto de las cuelas acinares Activación prematura de enzimas Secundaria a alteraciones a varios niveles… Disminución de la litostatina Factores ambientales como alcohol, desnutrición e hipercalcemia 2.

12 Estructura de la tripsina y su inhibidor
Niveles de calcio intracelular Lípidos en membrana acinar Daño por radicales libres Inflamación recurrente Necrosis focal o extensa Dolores de leves a graves y daño crónico Autoinactivacion espontanea e irreversible de la tripsina Activación de proteasas que inactiven a la tripsina Unión irreversible a SPINK-1 Mecanismo de autoprotección pancreática

13 Teoría de la progresión necrosis-fibrosis
Episodios repetidos de daño Sustitución por matriz extra celular Por mediadores de la inflamación Por activación de células estelares Teoría de la progresión necrosis-fibrosis Influencia genética Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)

14 *ANATOMÌA PATOLÒGICA*

15 1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente a conducto 2ª y 3ª orden
“PC CONDUCTOS PEQUEÑOS” Pruebas funcionales: NORMAL EF: NORMAL 2.- Estadio avanzado: Extensión glandular y conducto Wirsung “PC GRANDES CONDUCTOS” Conducto Wirsung dilatado con áreas de estenosis. A. Páncreas Normal B. Pàncreas estenosis focal en conducto W. C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W. D. Estenosis difusa Conducto W.

16 HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS
10X Lumen de Conducto pancreático interlobulillar con infiltrado eosinófilo hialino, en partes calcificado. Tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria. Fibrosis Infiltración escasa de linfocitos INF: Lobulillo ensanchado IZQ: Lobulillo atrofia acinar

17 *CUADRO CLÌNICO*

18 Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC
Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC.  “Insuficiencia Subclìnica” Etapa Avanzada: DOLOR Intensidad: Muy Intenso Loc: Hemiabdomen superior Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal Tipo: Transfictivo Exacerbación: post-prandial / hrs post- ingesta alcohol Posición antiàlgica: Gatillo`. Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis. Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa  Cronicidad  Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª)  20% “Idiopático o Desnutrición”

19 Etapa Avanzada: PÈRDIDA DE PESO: Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática) Insuficiencia endócrina: DM MALA ABSORCIÒN: Diarrea osmótica crónica post-prandial Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas Disminuye lipasa pancreática Esteatrorrea  Creatorrea DM Pèrdida funcional pancreàtica 80%

20 INSPECCIÒN Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino Ictericia 20% Esteatonecrosis Tejido subcutàneo (MP’s , MT’s, Tòrax)

21 Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados
INSPECCIÒN Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o amarrillentas supraumbilicales (Escape enzimàtico de Hb pàncreas hemorràgico o necròtico)  Epiplòn menor y lig. redondo.  Piel “Signos de Grey-Turner o Halsted” Equimosis en flancos o espalda

22 PALPACIÒN Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente volumen “Mètodo de Grott” “Mètodo de Mallet-Guy”

23 PALPACIÒN PUNTOS DOLOROSOS P.P. Desjardins Z.P.C. Chauffard y Rivet Z.P Orlowki.

24 *EVOLUCIÒN NATURAL*

25 EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Insuficiencia exòcrina y endòcrina  establecida entre 15-19ª Dependencia a Narcòticos Ausentismo laboral Gastos Mèdicos Frecuentes Mortalidad 25ª evoluciòn 50%

26 COLESTASIS SUBCLÌNICA (Compresiòn Colèdoco P. Intrahepàtica)
“COMPLICACIONES COLESTASIS SUBCLÌNICA (Compresiòn Colèdoco P. Intrahepàtica) HEMORRAGIA TDA (Trombosis V.EsplènicaHTP) QUISTES / PSEUDOQUISTES (Compresiòn adyacente o infecciòn) ASCITIS (Ruptura pseudoquiste crònico) CA Herencia / Idiopàtico

27 *DIAGNÒSTICO*

28 PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINA
ANAMNESIS: Síntomas Digestivos Alcoholismo Edad 35-45ª LABORATORIO: ESTUDIO NIVELES Enzimas pancreáticas ⇩ N BH Macrocitosis N PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINA IgG ⇧ AAN, ALF, ACC PRESENTES AAN: Anticuerpos anti nuclares ALF: Anticuerpos anti lactoferina ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.

29 “PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS”
ESTÀNDAR DE ORO “PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS” Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna) Introducciòn Catèter doble luz en Duodeno Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna) Metabolizaciòn enzimas pancreàticas Liberaciòn y Absorciòn Torrente Sanguìneo Excreciòn Urinaria Cuantificaciòn

30 PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn
ESTUDIOS DE IMÀGEN: PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes. *Radiografía directa de abdomen: imagen radio opaca redondeada, con densidad agua, en el sector izquierdo del abdomen superior (asterisco), con compresión y desplazamiento de la columna aérea del colon transverso (flechas) *Pseudoquiste. *Corte transversal epigastrio observan signos de pancreatitis crónica (Dilatación del conducto pancreático y calcificaciones parenquimatosas) y una imagen quística con nivel líquido- líquido (flechas) en proyección de la cola del páncreas.

31 ESTUDIOS DE IMÀGEN: TAC: Mas sensible que US Dx Dif: CAP y PC Medio de Contraste

32 ESTUDIOS DE IMÀGEN: PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETRÒGRADA: ESTÀNDAR DE ORO! US ENDOSCOPICO: Permite èstudiar ramas 2ª Calcificaciones Dilataciones / Estenosis

33 US ENDOSCOPICO:

34 *DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL*

35 DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES.
ENFERMEDADES PANCREÀTICAS `Pancreatitis aguda recidivante CAP ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS `Enfermedad àcido-pèptica Litiasis biliar Alergias Alimentarias

36 *TRATAMIENTO*

37 ETIOLÒGICO: Eliminar / Controlar causa INFLAMACIÒN Y FIBROSIS Vitamina E IECA Reducciòn TGFBeta1 Antagonistas de Receptor de Angiotensina

38 DOLOR Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn Narcòticos u Opiaceos  Adicciòn. Vitamina C y E, metionina, selenio Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung Qx Descompresiòn y drenaje Resecciòn pancreàtica Denervaciòn

39 INSUFICIENCIA EXÒCRINA
Dieta baja en grasas Vigilancia de deficiencia Vitamìnica. INSUFICIENCIA ENDÒCRINA Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”

40 Historia clínica

41 Poca cooperación al interrogatorio
Historia clínica NOMBRE; Miranda Ruiz José SEXO Masculino FECHA DE NACIMIENTO 9 de febrero del 1950 FECHA DE INGRESO Sábado 6 octubre 2010 ESTADO CIVIL casado RELIGIÓN católico LUGAR DE ORIGEN Jaral progreso, Guanajuato LUGAR DE RESIDENCIA ; Plan Ayala , Cuernavaca Morelos ESCOLARIDAD: Educación básica TALLA: 1.59 PESO 55 kg TIPO DE SANGRÉ TIPO DE INTERROGATORIO O Rh + Directo Poca cooperación al interrogatorio

42 ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años) Padre: finado infarto (50 año) Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES Hipertensión: losartan , enalapril Obesidad: todos los miembros de la familia Alcoholismo: interrogados y negados Alergias: interrogados y negados Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa Neoplasias: interrogados y negados Malformaciones congénitas: interrogados y negadas Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina. 5/8 hermanos

43 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de drenaje. El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres personas. La basura se recoge tres veces a la semana Aseo personal Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño Se ducha 1 / día Cambios de ropa 1 / día Cepillado de dientes 1/día  Hábitos Duerme 8 hrs /día. Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años Alcoholismo: interrogado y negado  

44 Alimentación Carne vacuno 1/7 Litros de agua 2 litros al día
Carne cerdo 0/7 Cerveza ,pulque, vino 0/7 Carne ave 0/7 Refresco 2/7 Pescado/mariscos 1/7 Lácteos (queso ,yogurt ,crema) 0/7 Huevo 0/7 Frutas; melón, limón, manzana, etc. 7/7 Pan dulce 0/7 Azucares; miel, azúcar refinada, chocolates 7/7 No. de tortillas 12 al día Cereales 0/7

45 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Cáncer o otros tumores Negado Edema (hinchazón brazos , piernas ) Sinusitis /amigdalitis /otitis / epistaxis/ Enfermedad cardiovascular Cardiopatías ; aterosclerosis , lesiones valvulares , endocarditis infecciosas , Hipertensión arterial Nefropatías Infecciones urinarias Traumatismos y secuelas Cirugías apéndice / colecistectomía / útero. Próstata. Perdida e conocimiento de conocimiento, convulsiones. ausencias , debilidad de extremidades , depresión ,alucionacioes,neurosis, PADECIMIENTOS INFECCIOSOS /sarampión/rubeola/herpes zoster/varicela/paperas; Negados sin vacunación Enfermedades de transmisión sexual ; Negadas Enfermedades gastrointestinales : Neumonía o otras infecciones Res. Diabético Obesidad Artritis reumática / gota / Tuberculosis Fiebre reumática Anemia Transfusiones Negado

46 Exploración por aparatos y sistemas
Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico. Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco derecho Percusión: timpanismo aumentado en flanco derecho Auscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda Exploración por aparatos y sistemas Cardiovascular: interrogados y negados Musculo esquelético: interrogados y negados Genitourinario: interrogados y negados Gastrointestinal: interrogados y negados Cutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los pies Neurológico: interrogados y negados

47 Laboratorio Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5
10 –octubre -12 HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5 Bilirrubina directa , 2,32 DHL 774 TGO 361 TGP 252 FA 203 GGT 133 Hipocalcemia leve 3.13 TP 114 con 70 % Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5 Hematocrito 38 con 11,070 leucocitosis Glicemia 391 Presenta 4 criterios de Ranson

48 Imagen Realización de ultrasonido TAC Pancreatitis de baltazar grado B
Colecistitis litiasica Colecistitis crónica litiasica , dilatación del colédoco,

49 Padecimiento actual El paciente refiere el antecedente de dolor con aparición cada dos a tres meses en el ultimo año, dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni factores que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida de peso en la ultima semana de 4 kg

50 Diagnostico litiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse

51 ¡GRACIAS!