DIABETES EN EL ADOLESCENTE

Presentación del tema: "DIABETES EN EL ADOLESCENTE"— Transcripción de la presentación:

1 DIABETES EN EL ADOLESCENTE
NATALIA ARCE RAMIREZ JULIA ROSA BETANCUR LEZCANO MARIA MARCELA CANTOR CAMPILLO LILIA MARCELA PINZON GIL JULIAN ALBEIRO SOTO PIÑEROS ENFERMEROS EN FORMACION GRUPO FA 5 ARMENIA SEP

2 β DIABETES TIPO I HIPERGLUCEMIA INSULINODEPENDIENTE
La insulina es necesaria para que la glucosa entre en las células adiposas y musculares El páncreas produce poca insulina Enfermedad crónica autoinmune β β β β β β La glucosa se acumula en la sangre, aumentando la concentración por encima del nivel normal β HIPERGLUCEMIA Destruidas por el sistema inmunitario Suele aparecer antes de cumplir los 30 años

3 SINTOMAS CARDINALES DEL DIABÉTICO
FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS La glucosuria, siempre estará acompañada del aumento del volumen de agua eliminada, poliuria. poliuria polifagia polidipsia Perdida de peso Cansancio o astenia SINTOMAS CARDINALES DEL DIABÉTICO Al presentarse la poliuria, la concentración de varias sustancias disueltas en la sangre, aumenta, desencadenando mecanismos como sed, polidipsia para evitar la DHT.

4 INSULINA/ HORMONA ANABÓLICA Núcleos ventromedial y anterointerno
FISIOPATOLOGIA Carbohidratos grasas proteínas Las células en su interior necesitan glucosa, por la falta de insulina, pero esto no ocurre. INSULINA/ HORMONA ANABÓLICA CÉLULA CEREBRO ESTIMULA Disminuye el anabolismo y aumenta el catabolismo de tejido muscular y adiposo. Núcleos ventromedial y anterointerno Pérdida de peso POLIFAGIA GLUCOSURIA COMPENSANDO Al disminuir los depósitos de glucógeno muscular y formación de fosfocreatina, aparece la astenia.

5 Hábitos dietéticos del paciente y entorno laboral, social y cultural
TRATAMIENTO DIETA: En el adolescente se debe tener en cuenta INSULINOTERAPIA: En la DM, se utilizan tres tipos de insulina. I. de acción rápida (regular): actúa ½ h después de adm Pico max: 2-4 h finaliza acción: 6 – 8 h. I de acción intermedia: Actúa 1 h después de adm Pico max: 6-8 h finaliza acción: 18 – 24 h I de acción prolongada (ultralenta) actúa 3 horas después de adm. Pico máximo: 12–18 horas después finaliza acción: 24 – 30 h El hambre La ganancia de peso Las hipoglucemias frecuentes El tipo de insulinoterapia Los niveles de autocontrol de glucemia día y noche Hábitos dietéticos del paciente y entorno laboral, social y cultural

6 AUTOCONTROL: Este se realiza por medio de una glucometría
TRATAMIENTO CON BOMBA DE INFUSION DE INSULINA IMPLANTADA EJERCICIO Disminuye glucosa en sangre y favorece circulación sanguínea. Se deben tomar 1 o 2 raciones suplementarias antes, durante o después del ejercicio y disminuir 1 UI de insulina regular por cada media hora de ejercicio intenso. Tener siempre algún alimento azucarado. Normalmente, el páncreas segrega insulina dia y noche (insulina basal). En el pcte diabético con bomba implantada, la insulina es adm a una velocidad constante x 24 h. Este mecanismo es muy similar al páncreas, aunque tiene 2 diferencias importantes. 1. No regula las concentraciones de glucosa, debe hacerlo el paciente. 2. adm la insulina vía subcutánea y no directamente a la vena porta como el páncreas AUTOCONTROL: Este se realiza por medio de una glucometría

7 EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Información general sobre diabetes. Controles para prevenir complicaciones. Normas para el seguimiento de la dieta. Tratamiento insulinico: manejo de la insulina, sitios de punción, normas higiénicas y técnicas de inyección. Técnicas de autocontrol para la determinación de glucemia, glucosuria y cetonuria. Valores máximos y mínimos de glucemia. Signos de descompensación y conducta a seguir. Aconsejar llevar siempre medio de identificación constatando que es diabético por si requiere intervención de urgencia

8 CETOACIDOSIS DIABETICA
ALTERACION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACIDOS GRASOS

9 FISIOPATOLOGIA LA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE GLUCOSA CAUSA HIPERGLICEMIA LA AUSENCIA DE INSULINA QUE IMPIDE LA ENTRADA DE LA GLUCOSA A LA CELULA PRODUCE HIDROLISIS DE ACIDOS GRASOS OXIDACION MITOCONDRIAL ACETOACETATO E HIDROXIBUTIRATO ESTA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE CETOACIDOS DAN LUGAR A LA ACIDOSIS METABOLICA.

10 DESENCADENA: DIURESIS OSMOTICA
POLIURIA= PRESENCIA DE DHT, VOMITO E HIPOTENSION LA PRODUCCION DE CUERPOS CETONICOS Y DISM. DE LA PERFUSION PERIFERICA PRODUCE ACIDOSIS METABOLICA CAUSAN SALIDA DEL POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR, EXCRETADO POR LA ORINA CUANDO EL PH < 7.2 = ESTIMULACION DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS EXCRETAR EL ACCESO DE ACIDO CARBONICO EN FORMA DE CO2 Y AGUA

11 DEBIDO A LA HEMOCONCENTRACION Y LA HIPOVOLEMIA, DISMINUYE LA PERFUSION RENAL, DESENCADENANDOSE UNA FALLA PRERENAL. SIGNOS DE DHT: - MUCOSA ORAL SECA - DISMINUCION DE LA TEMPERATURA CORPORAL - DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR - TAQUICARDIA - HIPOTENSION POSTURAL

12 ALT. ESTADO DE CONCIENCIA
DIAGNOSTICO VOMITO SED POLIURIA DEBILIDAD ALT. ESTADO DE CONCIENCIA

13 PERDIDAS DE LIQUIDOS GENERALES
ml/kg Sodio: 5-10 mEq/kg Potasio: 3-11 mEq/kg Cloro: 3-10 mEq/kg Fosfato mMol/kg

14 CONFIRMACION: Dx HIPERGLICEMIA >300 mg/dl
Presencia de cuerpos cetonicos en suero y orina Acidosis con pH <7.3

15 COMA DIABETICO PACIENTE INCONSCIENTE CETOACIDOTICO DOLOR ABDOMINAL
TTO DE DHT Y COMA AMILASA HEMOGRAMA:LEUCOCITOSIS

16 COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Descompensación frecuente por < de insulina y > de otras hormonas. Síntomas Hiperglucemia > 300 mg/dl. Hipercetonemia. Acidosis metabólica (< de bicarbonato plasmático de 9.0 mEq/l). Glucosuria y cetonuria.

17 Causas Síntomas antes CAD Diabetes no diagnosticada Dolor abdominal Nauseas y vómitos Error en tratamiento Poliuria y polidipsia Abandono de la dieta Dolor muscular Vómitos y diarrea Síntomas de CAD Hipoglucemia repetitivas Hipotensión Olor a acetona Resistencia a la insulina Deshidratación Abdomen doloroso

18 Tratamiento Administración de insulina Hidratación Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolìtico Tratar el factor desencadenante

19 COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLUCEMIA: < de glucosa en sangre < de 50 mg/dl esto se produce por 2 mecanismos. Estimulación del sistema simpático con producción de adrenalina: nerviosismo, debilidad, hambre, palidez, sudoración, temblor y taquicardia.

20 Derivado de la falta de glucosa al cerebro: confusión, delirio, cefalea, marcha inestable, convulsiones y coma. Causa de hipoglucemia Dosis excesiva de insulina < de ingesta > de ejercicio Drogas alcohol potencializan la insulina Insuficiencia renal prolonga duración de los fármacos

21 Tratamiento Proporcionar pequeñas cantidades de azúcar Aportes de hidratos de carbono 24h después Controles de glucemia Regular dosis de insulina Paciente inconsciente disponer de ampolla de glucagón para emergencias y luego traslado a un hospital.

22 COMPLICACIONES CRONICAS
Retinopatía Nefropatía Neuropatía Ateroesclerosis Hay que tener esfuerzos en tener un promedio de vida igual al de una persona no diabética, tratando de prevenir las complicaciones tardías que se presentan en edad avanzada.

23 TRATAMIENTO OBJETIVO:
Corregir la deshidratación, con el reemplazo del liquido perdidos por poliuria, vomito y la administracion de electrolitos. Normalización de la hiperglicemia y cetosis mediante la administracion de insulina con estricto monitoreo.

24 Corrección de Deshidratación.
Buen acceso venoso para la corrección de la hipovolemia y establecimiento del peso del Pte. Corrección de Deshidratación. El aumento del volumen circulatorio mejora la función renal, hay disminución de la glicemia por dilución y aumento de su eliminación renal. La utilización de los líquidos isotónicos impiden la disminución rápida de la osmolaridad extracelular, lo que puede predispone al edema cerebral. Se prefiere el uso de lactato de ringer para reducir la carga de cloro, con la ventaja de luego convertirse en bicarbonato “buffer”

25 PARA LA REPOSICIÓN SE TIENE EN CUENTA
Si hay signos de hipovolemia 20ml/kg de cristaloide, para expandir el volumen extracelular. Hipovolemia severa Se puede administrar mas de un bolo PARA LA REPOSICIÓN SE TIENE EN CUENTA Déficit previo Es de ml/kg que se repondrá la mitad en 12 horas hasta completar 36 horas de la fase de reposición. Necesidades basales Administracion de líquidos a razón de 1500ml/m por día. Líquidos de mantenimiento Deacuerdo al peso del usuario.

26 Corrección de electrolitos
Potasio Los depósitos corporales de potasio están disminuidos en casi todos los Pte., con CAD. Si el potasio es mayor de 6 mEq/l La admón. se hará de 2 a 4 horas después de iniciada la terapia. Si el potasio es bajo Se debe iniciar inmediatamente con el inicio de la insulina Se utilizan concentraciones de mEq/l de potasio por vena periférica, en concentraciones mayores se debe hacer por catéter central.

27 Se puede admón.. 0.25-0.5mMol/kg/día en forma de potasio de fosfato
fosforo Los niveles de fosforo disminuyen durante las primeras horas del tratamiento, se administra cuando su concentración es muy baja. Se puede admón mMol/kg/día en forma de potasio de fosfato La administracion de bicarbonato es controversial, la alcalinización rápida puede producir hipocalcemia , hipocalcemia, por tanto la acidosis en los Pte. Con CAD corrige lentamente con rehidratación y insulina. bicarbonato Si el pH es menor de 7.1 y la función cardiaca esta comprometida se puede administrar 1 mEq/kg en una hora.

28 Administracion de insulina
Se debe comenzar inmediatamente después de completar la primera fase de hidratación. Se utiliza la infusión continua de 0.1U/Kg/h de insulina regular o cristalina. Se previene la caída de la glicemia y potasio Disminuir la glucosa a una tasa constante no mayor de mg/dl/hora. objetivo 100 ml de SSN + 10U de insulina cristalina a 1 ml/KG/h. Preparación de la mezcla

29 Características: La mezcla debe aplicarse por una vena diferente de los líquidos. La dosis máxima es 3 U. Las dosis altas se utilizas en acidosis severa. Si a las 6 horas no hay caída de cetonas o el pH es acido se deben aumentar las dosis. La infusión de insulina debe mantenerse hasta que el bicarbonato sea mayor mEq/L y los cuerpos cetonicos estén ausentes.

30 LA TRANSICION A LA INSULINA SUBCUTANEA SE HARA CUANDO:
Si se resuelve la acidosis y cetosis se admón. DAD al 5% en SS al 0.45%, disminuyendo la infusión de insulina a 0.05U/kg, pero si persiste debe continuar la admón. de insulina y dextrosa. LA TRANSICION A LA INSULINA SUBCUTANEA SE HARA CUANDO: Recuperación del estado de conciencia. Aceptación de la vía oral. Glicemia menor de 250mg/dl pH sanguíneo mayor de 7.3 Ausencia de cuerpos cetonicos.

31 Se debe administrar 30 min. Antes e cada comida
ESQUEMA DE INSULINA Esquema de insulina es de 1U/kg/día en dos dosis al día ( mañana y noche) Se debe administrar 30 min. Antes e cada comida Los reajustes se harán de acuerdo a los niveles de glicemia medidos. Algunas de estas pueden llevar a la muerte: hipoglicemia, arritmias cardiacas, edema cerebral ( puede presentarse horas después de iniciado el tratamiento). La mayoría de los niños con CAD tiene algún grado de edema cerebral que puede ser asintomático. Complicaciones de la cetoacidosis

32 PAE

33 VALORACIÓN DX DE ENFERMERIA
RIESGO DE NIVEL DE GLUCEMIA INESTABLE R/C CONOCIMIENTO DEFICIENTE SOBRE EL MANEJO DE LA DIABETES RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO R/C DETERIORO DE LOS MECANISMOS REGULADORES (DIABETES) RIESGO DE DESHIDRATACION R/C DIURESIS OSMOTICA EVIDENCIADO EN HIPERGLUCEMIAS Y PRESENCIA DE CUERPOS CETONICOS

34 RIESGO DE ALTERACIÓN EN EL FILTRADO GLOMERULAR R/C SX METABOLICO DESCOMPENSADO EVIDENCIADO EN POLIURIA, GLOCOSURIA Y GLUCEMIA > DE 200 MG/DL ALTERACION EN LA SINTESIS DE PROTEINAS R/C DIABETES EVIDENCIADO EN PERDIDA DE PESO Y SIGNOS DE DESNUTRICION

35 OBJETIVOS Mantener paciente dentro de los limites normales de glucemia. Controlar el desarrollo físico: peso, talla con especial atención al hipo crecimiento. Enfatizar educacion diabetológica del jóven, padres y flia, así como de profesores y amigos. Prevenir complicaciones y secuelas renales, oculares y neuropáticas. Promocionar la integración social del adolescente

36 MANTENER CIFRAS DE GLUCEMIA ESTABLES EN EL INDIVIDUO IMPLEMENTANDO TECNICAS DE AUTOCUIDADO

37 DIETA HIPOGLUCIDA Y FRACCIONADA
PLAN DE CUIDADOS IDENTIFICAR ANTECEDENTES PATOLOGICOS EXAMEN FISICO CONTROL DE LIQUIDOS I/E EDUCACIÓN AUTOCUIDADO GASTO URINARIO DIETA HIPOGLUCIDA Y FRACCIONADA CONTROL ANALITICO DE LA GLUCEMIA IDENTIFICAR SITUACIONES DE RIESGO: ACTIVIDAD FÍSICA, AMBIENTE FAMILIAR, HERIDAS, INFECCIONES CONTROL DE PESO DIARIO ACTIVIDAD FISICA

38 TIPOS DE INSULINA

39 En el páncreas de una persona sin diabetes tipo 1, la producción diaria de insulina se realiza de dos formas Una producción constante o basal . El páncreas libera insulina en pequeñas dosis durante todo el día, incluso en los periodos de ayuno Una liberación rápida e intensa después de las comidas

40 El objetivo del tratamiento con insulina es cubrir sus dos formas de liberación, es decir imitar lo que el páncreas lleva a cabo de manera natural

41 Recordemos que existen las insulinas cristalinas o transparentes que son de acción rápida y las insulinas turbias o de aspecto lechoso que son las de acción lenta o semilentas.

42 De acuerdo con su tipo de acción estas se clasifican en
Ultra rápida rápida intermedia prolongada

43 INSULINA INICIO MAXIMO DURACION ULTRARAPIDAS: Lispro- aspart- glulicina 5 a 15 minutos 30-75 minutos 3-4 horas RAPIDA: Cristalina 30 a 45 minutos 2- 3 horas 4-6 horas INTERMEDIA: NPH 2 A 4 horas 8- 10 horas 10-14 horas ACCION PROLONGADA. Glargina- Determir 1.5 horas No tiene pico 24 horas

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