METABOLISMO DE LIPIDOS: PARTE 1

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1 METABOLISMO DE LIPIDOS: PARTE 1
ZOILA F. HONORIO DURAND

2 Objetivos inmediatos Explicar la necesidades e importancia de los ácidos grasos en la composición lipídica del organismo. Conocer la clasificación de lípidos Reconocer la estructura química de un lípido simple y conjugada Conocer la clasificación de los ácidos grasos Reconocer la estructura química de los ácidos grasos

3 Los expertos en nutrición nos indican que los requerimientos de lípidos son:
1-1,2 g de lípidos/ Kg de peso corporal/ día. El aporte mínima es de 0,5g/Kg y el aporte máximo es de 100 cal/hora.

4 El Panel de Expertos del Programa de Educación sobre Colesterol (USA) recomienda:
Consumir < 30% de grasa total en la dieta Consumir < 10% de Ácidos grasaos saturados Consumir ≤ 10% de A. Grasos poliinsaturados (>% C18:2 y <% de C18:3). Consumir 10-15% de Ac. Grasos Monoinsaturados.

5 NECESIDADES DE AG: 1/3 de saturados, 1/3 de poliinsaturados y
1/3 de monoinsaturados. El aumento de la proporción de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta cambia el cociente P/S de los ácidos grasos de las membranas celulares, por ejemplo el incremento del linoleato en la dieta incrementa el linoleato de las plaquetas y disminuye la síntesis del tromboxano por lo que disminuyen la probabilidad de una trombosis. 

6 ATRIBUCIONES A LOS AG: 1.- Los ácidos grasos saturados como el laurico (C12:0), miristico (C14:0) y palmitico (C16:0) son los que incrementan el colesterol del plasma por que se unen mayormente a las lipoproteínas de baja densidad (LDL). 2.- Los ácidos grasos monosaturados reducen el colesterol del plasma cuando remplazan a los ácidos grasos saturados 3.- Los ácidos grasos poliinsaturados de 18 carbonos tienen un mayor efecto de reducir el colesterol cuando remplazan a los saturados.

7 La acción es de que aceleran la esterificación del colesterol al activar al enzima ACAT (Acil CoA Colesterol Acil transferasa) y también activan a los receptores de la LDL en el hígado. Los ácidos grasos de cadena media (C10-C12) no influyen en los lípidos sanguíneos porque son rápidamente oxidados por efecto de los peroxisomas.

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9 CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS:
1.- POR SU ESTRUCTURA: SIMPLES Y COMPUESTAS 2.- POR SU POLARIDAD: POLARES Y NO POLARES 3.- POR SU HIDRÓLISIS: SAPONIFICABLES Y NO SAPONIFICABLES Y 4.- GLOBAL...

10 Ácidos grasos Saturados Insaturados Glicéridos - lípidos que contienen glicerol Glicéridos neutros Monoacilglicéridos Diacilglicéridos Triacilglicéridos Fosfoglicéridos Lecitinas Cefalinas Lípidos que no contienen glicerol Esfingolípidos Esfingomielinas Cerebrósidos Gangliósidos Esteroides Ceras Terpenos - lípidos compuestos de unidades de isopreno Lípidos complejos - lípidos unidos a otros tipos de moléculas Lipoproteínas Glicolípidos

11 CLASES DE LIPIDOS POR SU ESTRUCTURA
SIMPLES COMPUESTOS GRASAS NATURALES: TG, DG, MG. AG ESTERES ESTEROLES: ESTER DE COLESTEROL ESTERES NO ESTEROLES: PALMITATO DE RETINO OTROS ESTEROLES: COLESTEROL, VIT. A, D, E, K. SALES BILIARES. CERA: ESTERES DE AG CON ALCOHOL DE ALTO PM FOSFOLIPIDOS: GLICEROL+ 3 AG+FOSFATO+ AMINOALCOHOL ESFINGOLIPIDO: ESFINGOSINA+ AG. LIPOPROTEINAS

12 Químico francés Chevreul, que en las primeras décadas del siglo XIX caracterizo la estructura de los triglicéridos y de varios de los ácidos grasos más importantes.

13 LIPIDOS SIMPLES: GRASAS NATURALES

14 LIPIDOS O GRASAS NATURALES:
Los lípidos naturales están formados por 95% de triacilglicerol y 5% de monoacilglicerol, diacilglicerol, ácidos grasos, fosfolípidos y de esteroles.

15 ACIDOS GRASOS Son compuestos muy reducidos por lo que para oxidarse necesitan de muchas moléculas de O2 .

16 1.- Ácidos grasos de cadena corta:
CLASIFICACION: I.- Por el largo de la cadena 1.- Ácidos grasos de cadena corta: Caprílico (8 C) Caproico (6 C) Butírico (4 C) 2.- Ácidos grasos de cadena media: - Mirístico ( 14 C) - Laurico ( 12 C) - Caprico (10 C) 3.- Ácidos grasos de cadena larga: - Araquídico (20 C) - Esteárico (18 C) - Palmítico (16 C)

17 2.- Impares: sintetizados mayormente por bacterias y en vegetales
II.- Por el número de carbonos 1.- Pares 2.- Impares: sintetizados mayormente por bacterias y en vegetales Ac. Pelargónico (9:0) proviene de la oxidación del oleico en los vegetales Ac. Pentadecanoico (15:0) presente en grasa de rumiantes Ac. Margárico (17:0) presente en grasa de rumiantes Se presentan en pequeñas cantidades en la leche y grasa de rumiantes.

18 1.- SATURADOS... 2.- INSATURADOS MONOINSATURADOS Miristoleico (C14:1)
III.- Por tipo de enlace 1.- SATURADOS... 2.- INSATURADOS MONOINSATURADOS Miristoleico (C14:1) Palmitoleico (C16:1) Oleico (C18:1) POLIINSATURADOS: C18:2 ; C18:3 ; C20:4 ; C20:5 ; C22:6

19 1.- NO ESENCIALES: 2.- ESENCIALES Linoléico Linolénico
IV.- Por sus esencialidad 1.- NO ESENCIALES: 2.- ESENCIALES Linoléico Linolénico

20 ESENCIALES: FAMILIA OMEGA 3 Y OMEGA 6

21 ¿ ? CH3- (CH2)7 – CH= CH – (CH2)7 – COOH ω, n ∆

22 V.- ISOMEROS ESTEREOQUIMICOS
1.- TRANS 2.- CIS

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24 COLESTEROL

25 ESTERES DE COLESTEROL

26 LIPIDOS COMPUESTOS: FOSFOLIPIDOS:

27 X: AMINOALCOHOLES Colina: HOCH2-CH2-N-(CH3)3
Etanolamina: HOCH2-CH2-NH3 Serina: HOCH2-CH (NH3) \ COOH Inositol:

28 FOSFATIDILCOLINA = LECITINA

29 FUNCIONES DE LA LECITINA:
Tiene un mayor porcentaje de ácido palmítico o esteárico en el carbono 1 del glicerol y de ácido oleico ó linolenico en la posición 2. La dipalmitoil lecitina, se encuentra en un 80% en la capa lipídica extracelular que tapiza los alvéolos de los pulmones. Es un lípido denominado tensioactivo que impide la ATELECTASIA al final de la fase de expiración de la respiración. A nivel de la bilis, solubiliza al colesterol.

30 FOSFATIDILINOSITOL

31 FUNCIONES DE FOSFATIDILINOSITOL
Es una fuente de ácidos araquidonico para la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, es un agente que une algunos glucoproteinas a la superficie de la membrana plasmática de la célula.

32 FOSFATIDILETANOLAMINA = CEFALINA

33 FUNCIONES DE LA CEFALINA:
La fosfatidil etanolamina (cefalina) tiene casi los mismos ácidos grasos en la posición 1 que la lecitina pero en la posición 2 contiene mayor ácidos grasos poliinsaturados 18:2, 20:4 y 22:6

34 ESFINGOLIPIDOS: ESFINGOSINA + ACIDO GRASO

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37 . Los galactocerebrósidos, que se encuentran en las membranas celulares neuronales del cerebro, tienen una cabeza polar de -D galactosa

38 FUNCIONES DE LOS GLUCOLIPIDOS
Forma parte de los antígenos que se forman a nivel celular. Son marcadores químicos para identificar los estados de diferenciación celular. Permite que las células reaccionan con otras sustancias bioactivas por ejemplo las toxinas bacterianas (toxina tetánica) y la del cólera se fijan en el gangliósido GM1 (3 galactosas, glucosa y un amino), hormonas glicoproteínas, interferones y virus.

39 Los glucoesfingolipidos son importantes en los procesos de reconocimiento intercelular, fagocitosis, inhibición por contacto y rechazo de órgano. Los glucoesfingolípidos actúan como receptores específicos de ciertas hormonas glucoproteicas de la pituitaria que regulan importantes funciones fisiológicas, intervienen en el crecimiento y diferenciación de los tejidos.

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41 POR SU POLARIDAD: se dividen en 2 grandes categorías:
Lípidos apolares como los Triacilgliceroles (TG) y ésteres de colesterol. Lípidos polares, que se denominan anfipáticos por tener una región hidrofóbica y una región hidrofílica en la misma molécula como los Fosfolípidos denominados también como glicerofosfolípidos, los esfingolípidos y los eicosanoides

42 APLIQUEMOS LO QUE HEMOS ASIMILADO HOY

43 COMPETENCIAS Explica digestión y absorción de lípidos simples y compuestos de una dieta. Describe el Origen y función de las lipoproteínas.

44 DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS (TRIACILGLICEROLES)
Dieta: Complejo lípidos-proteínas, Colesterol, carbohidratos, vitaminas liposolubles,etc 1.- Boca: Acción mecánica: tritura los alimentos. Se estimula la secreción de la Lipasa lingual de: Glándula serosa de Von Egner: La lipasa lingual inicia la hidrólisis de los triacilgliceroles si los ácidos grasos son de cadena corta las que pasan a la sangre. pH 6.8

45 2.- Estomago Las células parietales van a dar origen al HCl responsables de que el jugo gástrico tenga un pH de 1,5-3,0

46 ORIGEN DEL HCl plasma lúmen CO2 HCO3 Cl- H2O H2CO3 H+ Cl K+ El pH bajo permite que la pepsina rompa la unión del complejo de lípido-proteína, la liberación de la proteína da lugar a que se produzca emulsiones gruesas. La pepsina puede seguir actuando sobre la proteína a nivel del aminoácido lisina de preferencia.

47 La especificidad de la lipasa gástrica es por los triglicéridos con ácidos grasos de cadena corta y de cadena mediana, los de cadena corta pasan a la vena porta y los de cadena mediana se disuelven en las gotas de grasa que pasan al duodeno.

48 3.- Intestino: Duodeno: A este nivel llega el conducto colédoco que conduce los jugos que proceden del páncreas y de la vesícula biliar.

49 Nota: Hígado: Produce BILIS que pasa a la Vesícula biliar: La bilis está formado por los Ácidos biliares: Cólico (glicocolico y taurocólico), litocólico, desoxicólico y quenodesoxicólico. Páncreas: produce la LIPASA PANCRÁTICA y la Colipasa. La colipasa es una proteína que une la interface sales biliares- TG- agua que facilita la acción del enzima lipasa pancreática.

50 Yeyuno Primera porción se produce la digestión de los lípidos, presentan los elementos necesarios para que se lleve a cabo el fenómeno químico de transformar las sustancias insolubles en mezclas solubles. Los factores que se requieren para que se produzca el fenómeno químico son: a.- Lipasa pancreática: actúa a nivel de los carbonos 1 y 3 de los triglicéridos. Esta acción es de un 75%.

51 b. - pH: adecuado es 8,00 para la acción de lipasa
b.- pH: adecuado es 8,00 para la acción de lipasa. (Pero el quimo, ácido del estómago y el ácido taurocólico de la bilis lo baja a 6,5, sin embargo a este pH también sigue actuando la lipasa). c.- Ácidos biliares: especialmente el taurocólico que es el que activa a la lipasa. Forma la emulsión de las grasas dando lugar a las miscelas solubles y de un diámetro de Aº , ya que es un poderoso detergente que disminuye la tensión superficial.

52 ABSORCION: Se absorben a nivel de la primera porción del yeyuno, sólo los lípidos mas no los ácidos biliares que lo hacen en el Ileon y llegan al hígado para reexcretarse.

53 Antes de continuar el ¡¡ cómo se absorben
Antes de continuar el ¡¡ cómo se absorben!! , leamos sobre EMULSIFICACION.

54 Las sales biliares se estructuran a partir de ciertas concentraciones (1-2 mMol de sales biliares forman las miscelas y se llaman CONCENTRACIONES MISCELAR CRÍTICA), estas son partículas formadas de colesterol, lípidos, fosfolípidos de procedencia exógeno.

55 En las bilis, las sales biliares están en una concentración de 4 mMol, es decir por encima de la concentración miscelar crítica. Las sales biliares tienen carga eléctrica negativa (-).

56 Las sale biliares (-) que rodean cada gotita impide la coalescencia (coalescencia: varias gotas de grasa se gustan para formar una gota mayor, es decir se rompe la emulsión, ejemplo al hervir la leche).

57 La secreción de sales biliares por día es de g/día y este es porque por cada comida segrega -3 g y ese es reabsorbido y pasa al hígado, esto se hace por dos veces.

58 La COLECISTONINA, estimula la concentración vesicular.
COLIPASA: Proteína de bajo PM, que facilita la acción de la lipasa pancreática y está va hidrolizar los enlaces entre 1 y 3. Los ácidos grasos y β monoacil glicerol sale de la gota de grasa y se van a las miscelas simples. El glicerol no se une a las miscelas simples. FIN DE LA NOTA.. Por lo que regresemos

59 ¿Cómo se absorben los lípidos:
El colesterol tiene un solo –OH a nivel de Carbono 3, el que le da el carácter hidrofílico (polar), el resto es el hidrofóbico. La Lipasa pancreática, hidroliza el éster de la posición 2 del glicérido liberando el ácido palmítico que es más fácil de digerir en el intestino.

60 Los AG de cadena larga y MG pasan al enterosito dentro del cual se resintetiza los TG y junto con colesterol libre, fosfolípidos y proteínas se forma la lipoproteína denominada QUILOMICRON (formado por 86% de TG, 2-3% de colesterol libre y esterificado, 8% de fosfolipidos y 2% de proteínas), los que pasan a los vasos linfáticos.

61 Lipoproteínas y su funciones
ZOILA HONORIO DURAND

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65 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DENSIDAD
Miscelares ( menos de 30% de proteína) Quilomicrones VLDL o pre-beta (lipoproteína de muy baja densidad). LDL o beta lipoproteína (Baja densidad). Seudomicelares (mayor de 30% son proteínas). - HDL (lipoproteína de alta densidad o alfa-lipoproteína).

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67 NOTAS: A-I : Activa a la LCAT.
LCAT: Lecitin Colesterol Acil Transferasa. B-48: Identifica al Receptor E: Apo E que se liga al receptor. La relación E/B incrementa la captación. C II: Activa a la Lipoprotein Lipasa (LPL) Proteína Transferidora de Lípidos I   ACAT: Colesterol-O-acil transferasa (el colesterol libre incorporado se esterifica con la ayuda del ACAT). VLDL: El valor de VLDL representa la quinta parte del total de triacilglicéridos: VLDL= TG/5

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75 Fig.1. Estructura de la lipoproteína (a).
Tomado de Utermann G. The misteries oflipoprotein (a). Science 1989;246:

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77 CATABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS:
Los ácidos grasos que han ingresado a las células van a ser catabolizados a nivel de mitacondria para ello tienen que ser activados, proceso que se lleva a cabo tal como se presenta en el siguiente gráfico.

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79 Β-OXIDACION DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Ácidos grasos saturados de cadena par, ejemplo del ácido palmítico C16:0  El esquema del proceso de la β-Oxidación lo encuentras en los libros de biología y de bioquímica. Lo que debemos es de recordar los enzimas que intervienen: Son 4 enzimas, en orden son: 1.- Deshidrogenasa con el coenzima FAD 2.- Hidratasa con la participación de H2O 3.- Deshidrogenasa con la coenzima NAD+ 4.- Tiolasa con la participación del Coenzima HSCoA..

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81 En cada ciclo el AcilSCoA convierte 1 mol de Acetil SCoA (Es decir menos 2 carbonos)
PalmitilSCoA (C16:O) + 7 FAD + 7 NAD + 7 SCoA + 7H2O AcetilSCoA + 7 FADH2 + 7 NADH +7H+

82 Acido Margárico C17:0 Producto final: AcetilSCoA y Propionil SCoA el cual se transforma en: PropionilSCoA + CO2 carboxilasa (S)MetilMalonil SCoA Racemasa (R)MetilMalonil SCoA Isomerasa Succinil SCoA

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84 EN ESTADO DE AYUNO

85 METABOLISMO EN HIGADO EN ESTADO DE AYUNAS

86 REGULACION DE LA LIPOLISIS EN LOS ADIPOCITOS

87 A ESTUDIAR...