Dr. José Luis Ruiz Sandoval

Dr. José Luis Ruiz Sandoval
Hemorragia Intracerebral Dr. José Luis Ruiz Sandoval Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” “Revisión y perspectivas” Jefe del Servicio de Neurología Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” Prof. Investigador Titular “A”, CUCS, Departamento de Neurociencias, Universidad de Guadalajara Sistema Nacional de Investigadores: Nivel 2 Presidente de AMEVASC “Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral”

Hemorragia Intracerebral
Del-Brutto OH, Noboa CA, Barinagarrementeria F. Lateral pontine hemorrhage: reappraisal of benign cases. Stroke 1987;18:954-6. Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL: Clasificación
ISQUEMIA HEMORRAGIA Ataque Isquémico Infarto Hemorragia Hemorragia Transitorio Cerebral Intracerebral Subaracnoidea (5 – 10 %) (70 – 75 %) (10 – 20 %) (5 – 10 %) (70 – 80 %) (20 – 30 %) TVC

EVC: heterogénea Isquemia Hemorragia HIC y HSA

Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

BASID, Prevalencia EVC: 7.7/1000 EVC prevalencia 864,994 casos
INEGI, 2010 Población total: 112, 337,000 Cantú C. Stroke 2010 BASID, incidencia EVC: 118.2/100,000 EVC incidencia: 132,782 casos 20.7% HIC: 27,485 Cantú C. Stroke 2011 BASID, Prevalencia EVC: 7.7/1000 EVC prevalencia 864,994 casos 20% HIC: 172,998 Tasa de mortalidad, SS 28/100,000 Mortalidad EVC / 31,454 HIC 50%: 14,000 Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Sinónimos
Hemorragia INTRACEREBRAL NO TRAUMATICA. Hemorragia PARENQUIMATOSA. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA. Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

< 5% de las publicaciones en revistas especializadas en EVC: Stroke, Cerebrovasc Dis, International J Stroke, etc. La gran olvidada Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Definición Clínica
Déficit Neurológico SUBITO, “focalizador”, no convulsivo, NI TRAUMATICO, con máximo déficit desde el inicio, con alteración variable del estado de conciencia y duración mayor a 24 horas, cuya etiología, forma, tamaño y localización son en su mayoría EDAD dependientes. No secundario a ruptura de aneurismas. Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tomografía
Señal HIPERDENSA, PARENQUIMATOSA, generalmente homogénea, de forma, configuración y tamaño ó volúmen variable, con localización supra o infratentorial, abierta o no al sistema ventricular. Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tomografía
HEMORRAGIA INFARTO Señal hiperdensa Señal hipodensa Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

No se genera información datos
¿Quien trata a la HIC? Neurocirugía ++++ Neurología (+) y Neurocirugía UTI (+) Medicina Interna (-) No se genera información datos Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A. C.

Introducción

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización
Supratentorial Infratentorial Tienda del cerebelo

Epicentro INFARTO: Carotídeo, cerebral media, cerebral anterior, posterior, etc. No sabemos cual arteria se rompió.

Lobar Intraventricular primaria Ganglionar Tallo Cerebelosa

Lobar Intraventricular primaria Ganglionar

Tallo Cerebelosa

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización: LOBAR

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización: GANGLIONAR

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización: tallo/cerebelo

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Apertura al sistema ventricular
Sin apertura Abierta

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL VOLUMEN
AJNR 2006

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tamaño (volumen) hematoma
6x3x5 x.5 18 x 5= 90 x. 5= 45 cm 3 a 1 2 3 4 5 b Kothari RU, Brott T, Broderick JP. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 1996; 27: a x b x c x .5 (Elipsoide o futbol americano)

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tamaño (volumen) hematoma
8 6 8x6x5=240 x .5= 120cm³ “Naranja pequeña” 2x2x2=8 x cm³ “Uva pequeña”

AXBXC/3 Huttner, Hagen. Comparison of ABC/2 Estimation Technique to Computer-Assisted Planimetric Analysis in Warfarin-Related Intracerebral Parenchymal Hemorrhage. Stroke 2006 ;37:

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL DESVIACION DE LA PINEAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL DESVIACION DE LA LINEA MEDIA
Hoz Septum Hoz

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
EDEMA PERIHEMATOMA Neuro-hemo-inflamación

SPOT SIGN

SONOGRAFIA

IRM * Microsangrados Hemorragia Isquemia

IRM * Microsangrados

Cuadro clínico Localización, Tamaño y Extensión ventricular. CEFALEA MOTOR Náusea-vómito PERDIDA DEL ALERTA DISFASIA CRISIS CONVULSIVAS SENSITIVO ESTUPOR, COMA, DETERIORO Rostroc caudal Síndrome cerebeloso, DISARTRIA, ATAXIA Signos meningeos

Inicio súbito (gradual, escalonada) Diurno. Déficit máximo desde el inicio. Cefalea % ½ paresia o ½ plejía. 52 % Náusea-vómito 35 % Pérdida del alerta 25 % Afasia % Crisis convulsivas 19 % Déficit sensorial 17 % Desviación ocular Apnea Estupor, Descerebración PACIENTE LLEGA GRAVE !!!

Epidemiología

Epidemiología 10 a 15% de toda la EVC (USA, Australia, Europa) Aprox. 2 millones al año/mundial Incidencia: Alta el asiáticos (20-30%), afroamericanos e hispanos en USA En México se desconoce. Alta? Acceso restringido a servicios de salud. Pobre control de hipertensión arterial Factor racial Mortalidad (rango: 32-50) 20% independientes a los 6 meses.

Incidencia de HIC en Hispanos radicados en USA
100,000 hbts/año Condado de Bernalillo Bruno A, et al. Incidence of spontaneous intracerebral hemorrhage among Hispanics and non-Hispanic whites in New Mexico. Stroke 1996.

564/2000: 28%

Factores de riesgo

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Factores de riesgo (Edad)
EDAD Num. Tasa < 34 años Rochester MN (por hts)

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Factores de riesgo
Hipertensión arterial: irregular o nulo tratamiento, tabaquismo asociado y edad menor a 45 años. Alcohol: alteración de la coagulación y de integridad de vasos sanguíneos. Hipocolesterolemia ?: < 160 mg/dl. Hipertensión + mutación de la α subunidad del factor XIII de la coagulación. Angiopatía amiloidea: depósito de β-amiloide en vasos cortico-leptomeningeos (ancianos). Gen de la Apolipoproteina E (alelos ε2 y ε4). Anticoagulantes:

Etiología

Etiología 1.- Hipertensión (50-60% de los casos). 2.- Trastornos hemorragíperos. Causes comunes: Aspirina, heparina, warfarina, trombolíticos. Causas inusuales: Trombocitopenias, hemofilia. 3.- Tumores cerebrales Primarios: glioblastoma multiforme, astrocitoma anaplásico. Secundarios/metastasicos: melanoma, coriocarcinoma, renal. 4.- Anormalidades vasculares Angiopatía cerebral amiloidea (edad > 70) Malformaciones Vasculares (edad < 45) Vasculitis (e.g. endocarditis infecciosa, Poliarteritis nodosa, V. primaria) Trombosis venosa 5.- Causas exógenas Drogas simpatomiméticas: anfetaminas, cocaine, fenil-propanolamina.

Causas Misceláneas 1.- Asociada a “frío” 2.- Migraña 3.- Terapia electroconvulsiva 4.- Coriocarcinoma 5.- Ca papilar tiroides 6.- Churg-Strauss 7.- HIV 8.- Encefalitis toxoplásmica 9.- Coagulopatías 10. Otras vasculitis primaria o sec. del SNC 11. Cetoácidosis diabética 12. Disulfiran 13. Alcohol 14. Picadura de alacrán 15. Electrocutación 16. Neurocisticercosis 17. Procedimiento dental “Silla del dentista” 18. Vasculitis puerperal 19. Moya-moya 20. Metanol 21. Eclampsia 22. TVC 23. Marihuana golden “cola de borrego”. 24. Pesadilla * 25.- Drenaje masivo LCR ** Multiple Intracerebral Hemorrhage Following Massive Lumbar Cerebrospinal Fluid Drainage. Neurology India 2006. José L. Ruiz-Sandoval, Ariel Campos, Samuel Romero-Vargas, María I Jiménez-Rodríguez, Erwin Chiquete

Etiología Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable 1.- Joven X Lobar = MAV 2.- > 75 a X Lobar /no HAS = Amiloidea 3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%) 4.- Joven X Ganglios = HTA (11%). 5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%) 6.- Joven X Cerebelo = MAV 7.- Adulto HTA X Cerebelo = HTA 8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA 9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA 10. Añoso X Lobar (edema) = Tumor

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Joven (Localización) n=200
Ruiz-Sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes and prognosis. Stroke 1999;30:

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Joven (Localización) n=200
MVC= 99 50% Ruiz-Sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes and prognosis. Stroke 1999;30:

Hipertensiva Aumento de permeabilidad vascular. Activación de la capa muscular. Proliferación de la capa muscular. Incremento en la matriz extracelular. Acumulación de agua y sal en pared. Lipohialinosis : 100 a 300 micras. Aneurismas miliares o microaneurismas de Charcot y Bouchard.

Hipertensiva Localizaciones comunes: * Putaminal (lenticuloestriadas) %. * Hemorragía lobar %. * Tálamo %. * Núcleo caudado 5 %. * Cerebelo 10 %. * Puente 5 %. * Intraventricular primaria 2 %.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización/etiología

Hipertensiva por EDAD ?

Hipertensiva por EDAD VIEJO Corrosiva Destructiva Lacerante “SCH”/herniación JOVEN “Contenida” Tamponada

Daño en HIC hipertensiva es CENTRIFUGO

Hypertensive Thalamic Hemorrhage: Analysis of short-term outcome
Ángel Vargas-Sánchez, Erwin Chiquete, Ana Ochoa-Guzmán, Karina Carrillo-Loza, Emmanuel Reynoso-Haro, Miguel Vega-Arroyo, Lorena de la Torre-Contreras, Andrade-Ramos, José L. Ruiz-Sandoval

Hypertensive Thalamic Hemorrhage: Analysis of short-term outcome
La HIC talámica debe ser considerada una hemorragia infratentorial

IC HIC 1.- Física hemodinamia 2.- Vasos 3.- Parénquima ?

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Etiología (pacientes seleccionados)
TAC simple: 99% HIC 1.- Estudios de coagulación Plaquetas Tiempos de coagulación (TP, TPT, T sangrado, fibrinógeno) 2.- Hemocultivos: Endocarditis bacterina 3.- Resonancia magnética No de rutina. Ayuda a identificar MVC, tumor. 4.- Angiografía Cerebral Pacientes jóvenes. Historia negativa para Hipertensión arterial o discrasias. Hematoma de localización inusual (e.g.: lobar/joven). Uso de cocaína TAC o IRM sugieran MAV No se requiere en causas hipertensivas. Angioresonancia magnética Cuando angiografía es de riesgo (viejo, Ins. renal, mieloma, ateroesclerosis severa).

Tratamiento agudo Parámetros: Estado de conciencia al ingreso (Glasgow). Tamaño, profundidad y localización. Grados de desplazamiento de estructuras de la linea media. Extensión del hematoma. Apertura ventricular. Presencia de hidrocefália. Etiología

Tratamiento agudo Idealmente en terapia intensiva para llevar mejor tratamiento médico. ** Niveles de evidencia y grados de recomendación basados en pacientes manejados en Unidades de Terapia Intensiva. Diringer MN, Edwards DF. Admision to a neurologic/neurosurgical intensive care unit is associated with reduced mortality rate after intracerebral hemorrhage. Crit care Med 2001, 29:

Sospecha de hemorragia intracerebral
Historia clínica Examen neurológico Escala de coma de Glasgow (GCS) NIHSS Pupilas Patrón ventilatorio ABC Control vía aérea Ventilación-Oxigenación Estado hemodinámico Laboratorio Electrocardiograma Rx. Tórax Estabilización del paciente TAC de cráneo Confirmación de HIC Localización, Volumen Apertura ventricular Hidrocefalia Desviación línea media GCS≤ 13, Compromiso vía aérea Vol. > 30 cm³, Apertura ventricular Coagulopatías, PAS > 180 –PAM > (mmHg), Neuromonitoreo, Postoperatorio GCS ≥ 14, Vol. < 30 cm³ Sin apertura ventricular Sin coagulopatías, Sin necesidad de asistencia respiratoria Unidad de Cuidados Neurointensivos Unidad de Terapia Intensiva Unidad de EVC (Stroke) Cuidados especiales Quirófano

Tratamiento agudo TRATAMIENTO MEDICO o QUIRURGICO ?? Controversial Ncx NL

Tratamiento agudo ¿TRATAMIENTO QUIRURGICO? ¿Mejor Tx Qx ? TRATAMIENTO CONSERVADOR (NO QUIRURGICO) MEJOR TRATAMIENTO MEDICO A TODOS

Tratamiento agudo Hemorragia cerebelosa …. I-A Mínima Invasión/rTPA …. Promisorios MISTIE-II STICH-2 HIC lobar Terminado CLEAR-III Hemorragía … En curso Intraventricular

Tratamiento agudo Fibrinólisis (rtPA) y evacuación del hematoma a.- Reducción del volumen del hematoma b.- Impacto en edema perihematoma

Tratamiento agudo MISTIE-II

Tratamiento agudo MISTIE-II Efectivamente: Reducción de volumen del hematoma Reducción en edema peri-hematoma No empeoramiento con rtPA Implicaciones clínicas: MISTIE III

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tratamiento agudo CLEAR-2

CLEAR-2

Ensayo Quirúrgico/Médico en Hemorragia Intracerebral Lobar

No apertura ventricular
Pacientes alertas HIC lobular mL No apertura ventricular CGS: motor 5-6 CGS: ocular 2-4 GCS: verbal 1-5 <12 hrs

Revisión sistemática

Tratamiento agudo Craniotomias y craniectomías

Tratamiento agudo

Tratamiento Médico. Medidas Generales. 6 “Ns” : Normovolemia Normoglicemia: mg/dl Normotermia: < 37.5 oC Normoxemia: paO2 >90; satO2: >95% Normonatremia: mEq/L Normocapnea: paCO mmHg

Tratamiento Médico: Neuroprotección.
- Dexametasona - Nimodipina - NXY-059 Anticonvulsivantes Manitol Cráneo hipertenso: Posición semifowler

Tratamiento Médico: Hipertensión arterial
1.- No se recomienda el descenso de las cifras de presión arterial de manera rutinaria. 2.- En hipertensos crónicos, tratar > 180/105 mmHg. blanco: 170/100 mmHg o 125 mmHg de PAM 3.- No conocidos hipertensos, tratar >160/95 mmHg. blanco: 150/90 mmHg o 110 mmHg de PAM 4.- Evitar reducciones > al 20% de los valores basales. Tratamiento precoz y agresivo : edema agudo de pulmón, disección de aorta, infarto agudo de miocardio, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda. Tratar: Labetalol , Esmolol, Nicardipina, Clonidina Evitar: Nitroprusiato de sodio y nitroglicerina Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2010 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke

HIC INTERACT ……….. Factible ATACH …………… Factible
INTERACT en curso ATACH en curso

Conclusión: El descenso rápido de
La TA en ICH de volúmenes moderados no compromete el flujo sanguíneo perihematoma. La reducción agresiva y rápida no traduce un riesgo de isquemia.

Crecimiento del hematoma.
Volumen del hematoma 33% en TC dentro de las primeras 4 horas del inicio (Brott et al). Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34:

Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage.
Stroke. 2003;34:

¿ Terapia Hemostásica ?

Factor VII recombinante activado para hemorragia
Intracerebral aguda. Objetivo; Valorar su efecto en el volumen del hematoma. Método; Inclusión; pacientes >18 años, HIC con TAC/3 horas, Exclusión; escala de Glasgow 3-5, cirugía, causas sec. de HIC, enfermedad trombótica arterial/venosa. Resultados; Volumen del hematoma, mortalidad, efectos adversos. -Stephan A. Mayer. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med. 2005; 352:

FVIIar; N=399 3 horas TC; 24-72 horas Resultados 90 días Placebo:
40 micro/Kg N=92 80 micro/Kg N=103 160 micro/Kg TC; horas Resultados 90 días Placebo: Volumen del hematoma; 34 % Mortalidad; 29% Efectos adversos; 2%. Tratamiento:(P=0.004) Volumen del hematoma; 13 % Mortalidad; 18% Efectos adversos; 7%. -Stephan A. Mayer. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med. 2005; 352:

Stephan A. Mayer. Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage.
Stroke. 2003;34:

SIN BENEFICIO¡¡ estético, pero no
funcional STOP-IT……. En curso (spot sign)

Tratamiento agudo Use of Statins for the Treatment of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Results of a Pilot Study Tapia-Perez1,2, M. Sanchez-Aguilar1, J. G. Torres-Corzo2, I. Rodriguez-Leyva3, D. Gonzalez-Aguirre1, A. Gordillo-Moscoso1, C. Chalita-Williams2 18 pacientes y 57 controles Rosuvastatina 20 mg/día Conclusions: The use of statins during the acute phase of ICH could be associated with a better outcome. Further clinical trials are necessary to confirm a possible therapeutic effect and evaluate the toxicity of statins. Cen Eur Neurosurg 2009; 70(1): 15-20

Estudios “ongoing” Acrónimo
High-Dose Deferoxamine in Intracerebral Hemorrhage HI-DEF A Pilot Study of Minocycline in Intracerebral Hemorrhage Patients MACH Platelet Transfusion in Acute Intracerebral Hemorrhage Fluoxetine for Motor Recovery After Acute Intracerebral Hemorrhage FMRICH* México Safety of Pioglitazone for Hematoma Resolution In Intracerebral Hemorrhage SHRINC Observational Study of Safety and Outcomes After Minimally Invasive Surgery for Intracerebral Hemorrhage MiSPACE Effect of Ischemic Strokes on Recovery From Intracerebral Hemorrhages Albumin for Intracerebral Hemorrhage Intervention ACHIEVE

Pronóstico

Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, et al. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy -to-use predictor of 30 day mortality. Stroke 1993; 24: Vol. cm³ RIP > 90 ? < 30 ≤ 4 OK 5-13 14-15 Glasgow

Hemphill JC et al. The ICH Score
Hemphill JC et al. The ICH Score. A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001; 32: Glasgow Volúmen cm³ < Apertura ventricular Si 1 No 0 Infratentorial Edad < TOTAL Retrospectivo UCSF Enero 97-Dic 98 (23) 152 pacientes Muerte a 30 días: 45% Análisis univariado. Regresión logística. % 13 26 72 97 100 ...

Escalas de predicción de mortalidad a 30 días en hemorragia intracerebral.
Referencia n Componentes de la escala Mortalidad a 30 días, % Hemphill JC et al., 2001 152 1. Escala de coma de Glasgow al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Origen infratentorial de la HIC; 5. Edad. 45 Cheung RTF et al., 2003* 142 1. NIHSS al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Origen infratentorial de la HIC; 5. Edad. † 22 Shaya M et al., 2004 50 1. Volumen de la HIC; 2. Presencia de hidrocefalia; 3. Déficit neurológico focal. 18 Weimar C et al., 2006* 340 1. Edad; 2. NIHSS al ingreso; 3. Nivel de consciencia según NIHSS. 37 Godoy DA et al., 2006* 153 1. Escala de coma de Glasgow al ingreso; 2. Volumen de la HIC; 3. Irrupción al sistema ventricular; 4. Puntaje en la escala de Graeb‡; 5. Edad. 35 Ruiz-Sandoval JL et al., 2007 * 378 47

5-13 puntos Componente Puntaje 1. Edad < 45 años 1 45 - 64 años 2
2. Escala de coma de Glasgow al ingreso 9 - 12 3 - 8 3. Localización del hematoma Supratentorial Infratentorial 4. Volumen del hematoma 4a. En HIC supratentorial <40 mL mL >70 mL 4b. En HIC infratentorial <10 mL mL >20 mL 5. Extensión a ventrículos Ausente Presente 5-13 puntos

Componente Puntaje 1. Edad < 45 años 1 años 2  65 años 3 2. Escala de coma de Glasgow al ingreso 9 - 12 3 - 8 3. Localización del hematoma Supratentorial Infratentorial 4. Volumen del hematoma 4a. En HIC supratentorial <40 mL >70 mL 4b. En HIC infratentorial <10 mL >20 mL 5. Extensión a ventrículos Ausente Presente Masc. 67 años (3), Glasgow 9 (2), Suprat (1), 125 ml (3), A. ventrículos (2): ICH-GS: 11

GS-ICH “Guadalajara” Scale 80 citas

Modelos animales (2)

Biomarcadores en HIC

Prevención La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo de recurrencia Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence among persons with high blood presure. JAMA 1982;247:

Conclusiones. La HIC sigue siendo “el tipo de enfermedad vascular cerebral olvidado”. Es el más mortal de todos los tipos de EVC El manejo médico y quirúrgico es incierto (mortalidad y función) Cirugía de mínima invasión, con o sin lisis del coágulo es prometedora. Diversos estudios promisorios para mejor certeza en control de presión arterial en fase aguda. Factibles, no deletéreos. Es probable que la frecuencia de HIC se incremente en nuestro país debido a la alta prevalencia de HAS.

XIV Reunión Anual AMEVASC 2014
Guadalajara, Jalisco Agosto 21-23

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