Litiasis Biliar y Colecistitis

Presentación del tema: "Litiasis Biliar y Colecistitis"— Transcripción de la presentación:

1 Litiasis Biliar y Colecistitis
Dr. Guillermo Robles Díaz

2 Litiasis Biliar Epidemiología (%) (USA) Hombres Mujeres
80 % de estos pacientes son asintomáticos La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años Epidemiología (%) (USA) Hombres Mujeres Blancos (no hispanos) Mexicano-americanos Afro-americanos

3 Factores de riesgo para la formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad *Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios. **Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol. Am Fam Physician. 2000; 61:

4 Formación y composición de los calculos biliares
Hipomotilidad Cristales Nucleación Formación y composición de los calculos biliares Sobre- saturación 90% son litos de colesterol (>50% de colesterol) y Mixtos (20-50% colesterol) 10% pigmentarios (<20% de colesterol, bilirrubina amorfa y sales de calcio) Factores que favorecen formación de cálculos Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre Desconjugación de la bilirrubina en la bilis Absorción de agua Gallstones found in the gallbladder are classified as cholesterol, pigmented or mixed stones, based on their chemical composition. Up to 90 percent of gallstones are cholesterol (more than 50 percent cholesterol) or mixed (20 to 50 percent cholesterol) gallstones. The remaining 10 percent of gallstones are pigmented stones, which have less than 20 percent cholesterol. The basic mechanism underlying the formation of gallstones is supersaturation, with constituents in bile exceeding their maximum solubilities.[2] [3] Additional factors contributing to gallstone formation are nucleation factors, bile stasis within the gallbladder and calcium in bile. Biliary cholesterol usually exists in a soluble single phase as micellar cholesterol. As the cholesterol concentration increases, cholesterol crystals begin to form. Mucin and a soluble glycoprotein are potential nucleation factors. Prostaglandins stimulate the synthesis and secretion of bile mucin. Inflammation and other stimuli, which enhance prostaglandin secretion, increase the risk for gallstone formation. Biliary sludge, also referred to as microlithiasis, is a viscous gel composed of mucin, precipitates of cholesterol and calcium bilirubinate. Gallstone formation is usually preceded by the presence of biliary sludge.[4] Therefore, sludge should be regarded as part of the spectrum of gallstone disease. Retarded or incomplete emptying of bile from the gallbladder can promote sludge formation La nucleación del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formación de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica suficientemente su crecimiento y agregación hasta constituir cálculos propiamente tales. Los mecanismos mediadores por los cuales estos cristales crecen y se agregan hasta formar cálculos, no están claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían participar en la agregación de los mismos. En el interior de los cálculos se han encontrado glicoproteínas, postulándose que estarían estructurando una matriz que facilitaría la agregación de los cristales y el crecimiento de los cálculos. Se ha planteado que algunos pacientes litiásicos presentan éstasis vesicular, lo que facilitaría el crecimiento y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patogénico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clínicas apoyan el rol de un vaciamiento deficiente en la formación de la colelitiasis. Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos presenta un volumen vesicular en ayunas y residual aumentados, con respecto a sujetos controles. Se ha demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de cálculos (embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen residual mayor. El proceso inicial, en la formación de cálculos biliares, es un cambio físico en la bilis, que pasa de solución insaturada a saturada, en donde los elementos sólidos precipitan. Con respecto a los cálculos pigmentarios, juega un rol fundamental el exceso de bilirrubina libre en la bilis (sobresaturación.) Este aumento en la cantidad de bilirrubina libre se explica de tres maneras: Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre Desconjugación de la bilirrubina en la bilis En cambio, en el desarrollo de los cálculos de colesterol, se dan 3 alteraciones fisiopatológicas: Sobresaturación de la bilis con colesterol. Esto significa que hay más cantidad de colesterol en la bilis del que pueden disolver las sales biliares Nucleación del colesterol en la bilis, debido a un anormal balance de proteínas y otras sustancias. Permanencia en la vesícula. La vesícula no se contrae lo suficiente, para vaciar su contenido regularmente Moco vesicular Cálculos Cristales de colesterol

5 Colecistitis Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general). Diagnóstico gastroenterológico más común en pacientes hospitalizados Lugar 19 entre las causas de muerte por patología digestiva Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos

6 P A T O G E N E S I S Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria. El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos. Distensión de la vesícula Pared vesicular edematosa Conducto cístico Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1) El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar. El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación. En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo Aumento en la presión intraluminal Lito impactado en el saco de Hartman Secreción de fluidos Distensión de la vesícula Secreción de Prostaglandina I2 y E2

7 Los cambios histológicos que con mayor frecuencia se pueden observan en estos casos son fibrosis leve de la pared vesicular con mucosa sin alteraciones y en algunos pacientes con múltiples episodios recidivantes de cólico biliar puede haber una vesícula escleroatrófica y divertículos intramurales conocidos como senos de Rokitansky-Aschoff. Cuando persiste el cálculo impactado en el conducto cístico, además del factor mecánico, se desarrollan cambios bioquímicos y anatómicos en la mucosa secundarios a la estasis biliar, estos cambios parecen ser indispensables para desencadenar la respuesta inflamatoria, misma que se suma al edema de la pared que favorece obstrucción venosa y linfática, isquemia y necrosis. Los cambios histológicos de colecistitis crónica pueden ser secundarios a la irritación mecánica persistente de la litiasis o a episodios obstructivos o inflamatorios agudos previos, sin que el daño se relacione con los síntomas o con mayor morbilidad. (1,4,10)

8 Adenocarcinoma Papilar de la Vesícula Biliar (micro)
VESICULA BILIAR CON COLECISTITIS CRONICA, COLELITIASIS Y UN PEQUEÑO TUMOR PAPILAR A NIVEL DEL CONDUCTO CISTICO (macro) Aspecto macroscópico de vesícula biliar después de seccionarla longitudinalmente. Notar el engrosamiento de la pared, abundantes cálculos polihédricos y un pequeño tumor papilar en el conducto cístico. Proliferacion papilar de la mucosa biliar Nervio periferico infiltrado por adenoca vesicula biliar Caracteristicas histologicas del adenocarcinoma Adenocarcinoma Papilar de la Vesícula Biliar (micro)

9 Patogénesis y factores de riesgo para la colecistitis acalculosa
Sepsis Choque Transfusión masiva Deshidratación Comorbilidad (cáncer, DM, enfermedad vascular) Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad En la colecistitis aguda acalculosa no se ha establecido algún factor específico que desencadene el proceso inflamatorio, puede ser un mecanismo multifactorial, pero la isquemia de la mucosa vesical (secundaria a deshidratación, choque, sepsis o enfermedad vascular) y el daño por reperfusión o los efectos de mediadores pro-inflamatorios juegan un papel central en su desarrollo. Se ha descrito con frecuencia en pacientes que requieren cuidados intensivos, están en ayuno prolongado y la vesícula no se ha contraído ni vaciado, por lo tanto contiene una bilis estancada que fácilmente puede producir un daño químico al epitelio vesicular isquémico. Adicionalmente, existen intervenciones relacionadas con la gravedad de estos pacientes como la ventilación asistida con presión positiva que disminuye la perfusión portal y produce estasis biliar, la nutrición parenteral y el uso de fármacos opiáceos. (5,12) Además, también se ha presentado en casos de infecciones sistémicas bacterianas, micóticas, virales y parasitarias.(13-16) Estas dos últimas (p.ej. citomegalovirus y criptosporidium) son causas comunes en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), sin que los pacientes se encuentren en un estado de gravedad o falla orgánica como ocurre en otros enfermos. (13,14) También existen parásitos que pueden producir irritación y/o obstrucción en vesícula biliar que llevan al desarrollo de colecistitis en sujetos sin factores predisponentes, tal es el caso de los áscaris en lugares endémicos. (15) Cada vez se han informado con más frecuencia casos de colecistitis aguda acalculosa en pacientes externos, sobre todo en ancianos o sujetos con enfermedad vascular principalmente ateroesclerosis, diabetes mellitus o insuficiencia renal. COLECISTITIS ACALCULOSA BMJ 2002;325:639-43

10 Evolución clínica de las diversas patologías biliares.

11 Manifestaciones clínicas en CCA
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas. 75% de colecistitis aguda tiene antecedente de cólico biliar Dolor en colecistitis dura > 6 h Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse cólico Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios) Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, irradiado a región subescapular y área clavicular derechas Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, náuseas y vómitos Ictericia en 20% de los pacientes, más frecuente en los ancianos (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi) 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes La ictericia se presenta sólo en 20% de los pacientes y es más frecuente en los ancianos, su presencia aumenta la posibilidad de tener compresión del colédoco por un cálculo impactado en él o por compresión extrínseca de un cálculo en el cuello vesical o conducto cístico (síndrome de Mirizzi

12 Datos en la exploración física
Paciente febril Taquicardia Algunos casos con ictericia Dolor en hipocondrio derecho en donde se puede palpar la vesícula hasta en una tercera parte de los casos Limitación de movimientos por el dolor secundario a la irritación peritoneal local que da resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación del abdomen. Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.

13 HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente.
Características que distinguen a las diferentes complicaciones inducidas por litos biliares.(1) Característica Cólico Biliar Colecistitis Aguda Colangitis Pancreatitis Sitio del Dolor Epigastrio HD Duración del Dolor < 3 horas > 3 horas Variable Variable (días) Masa palpable Ausente Masa en HD Fiebre - Leucocitosis Amilasemia Normal + HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente. (1) Estas características pueden no siempre estar presentes.

14 Complicaciones de la Litiasis Vesicular
Complicación Porcentaje Cólico biliar (2,3) Colecistitis aguda 10 Colecistitis enfisematosa <1 (3) Síndrome de Mirizzi Hidrocolecisto Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3) Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3) Perforación de la vesícula 12 (3) Pancreatitis biliar aguda -- Colangitis supurativa/obstructiva (1) Un tercio de los pacientes con litiasis vesicular desarrolla sintomas. (2) Porcentaje de la incidencia en pacientes con litiasis sintomática (3) Porcentaje de la incidencia en pacientes con colecistitis aguda. Am Fam Physician. 2000; 61:

15 Secuelas de la colecistitis aguda
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días Colecistitis gangrenosa Hasta 30% de los casos Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis >17,000 Mas común en fundus Cirugía de urgencia Perforación vesicular 10% de los casos Retraso en atención Mejoría temporal de sintomas Inicia peritonitis Mortalidad 30% Formación de abscesos pericolecisticos Fístula colecistoentérica - Duodeno y colon (ángulo hepático) - Neumobilia en radiografía Ileo biliar Pacientes ancianos sin causa aparente de obstrucción intestinal Mortalidad 20% 1 Neumobilia 2 Obstrucción intestinal 3 Litos en sitios inusuales

16 Diagnóstico diferencial
Apendicitis Pancreatitis aguda Pielonefritis o litiasis renal Absceso hepático y úlcera péptica Colangitis En la colecistitis acalculosa se requiere un elevado índice de sospecha, el cuadro puede estar enmascarado por la sedación, analgesia o condición de base del paciente

17 Características clínicas en el diagnóstico de colecistitis aguda
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante > 12 horas) Diagnóstico de colecistitis aguda Dolor en el cuadrante superior derecho Signo de Murphy (+/-), Masa palpable (+/-) Respuesta inflamatoria Fiebre Leucocitosis PCR y VSG elevados BMJ 2002;325:639-43

18 Laboratorio Gabinete Leucocitosis (desviación a la izquierda)
Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda asociada Las alteraciones anatómicas son más útiles para diagnóstico de colecistitis aguda Ultrasonido es el estudio de elección Centellografía biliar / prueba de HIDA :estándar de oro para identificar obstrucción flujo vesicular TAC Utilidad para identificar complicaciones No necesario iniciar con este estudio Colangiografía por resonancia magnética

19 Hallazgos ultrasonográficos de la colecistitis aguda
Radiografía de abdomen Nivel hidroaéreo Gas entre la pared vesicular Liquido pericolecístico Distensión de la vesícula biliar Pared vesicular edematosa Litos

20 CT shows an enhancing rim around the fluid (arrows) and
inflammatory edema in the adjacent fat (arrowheads). (D) CT of the pancreatic pseudocyst (P) displacing the gallbladder (arrows). HIDA SCAN normal, capta medio de contraste Ultrasonido endoscopico con litos en la vesicula biliar

21 Tratamiento La mayoría responde al tratamiento conservador inicial con el que se logra desimpactar el lito causante de la obstrucción Manejo médico Hidratación y corrección de desequilibrio hidro-electrolítico (vómito, fiebre y ayuno) Ayuno y si persiste el vómito se instalará una sonda nasogástrica Control del dolor Indometacina (25 mg tres veces al día) Diclofenaco (75 mg IM) Ibuprofeno (400 mg). Iniciar antibióticos IV si hay riesgo de gravedad, datos de infección o deterioro después de 12 a 24 horas de iniciado el manejo hospitalario Efectivos contra bacterias de la flora entérica cefalosporinas de 2da generación (cefuroxime) a 4a generación (cefepime), metronidazol y ampicilina aminoglucósido y ampicilina se han limatodo por desarrollo de resistencia bacteriana y riesgo de nefrotoxicidad

22 Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento médico inicial y pueden ser programados para el tratamiento quirúrgico semi-electivo Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las horas de iniciados los síntomas 10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por falta de respuesta 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas cirugía laparoscópica aprovecha los “planos de edema” para disecar la vesícula

23 Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica.
Alto riesgo para anestesia general Obesidad mórbida Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula Litos gigantes Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa. Sospecha de malignidad en vesícula biliar Embarazo en último trimestre.

24 En la persistencia del dolor debe considerarse la posibilidad de síndrome postcolecistectomía
Flatulencia e intolerancia a la comida grasosa, dolor en el hipocondrio derecho Asociado a dilatación de remanentes del conducto cístico, formación de neuroma en la pared ductal y granuloma por cuerpo extraño Tratamiento con inhibidores de los canales de calcio, nitratos de larga duración o la inyección del esfínter de Oddi con toxina botulínica puede ser benéfico. En algunos casos es necesaria la esfinterotomía, esfinteroplastía quirúrgica o la extirpación del remanente del conducto cístico Pensar en SII

25 Manejo de pacientes seleccionados
Mujeres embarazadas Las enfermedades biliares son la segunda causa más común de cirugía en el embarazo La operación puede retrasarse hasta después del parto cuando hay respuesta al tratamiento conservador Si recidivan los síntomas en el mismo trimestre se indica la colecistectomía (laparoscópica durante los dos primeros trimestres). Colecistitis acalculosa En la colecistitis acalculosa se debe realizar una colecistectomía temprana. La mayoría de las ocasiones se realiza en forma abierta. Otra alternativa terapéutica en casos graves es la colecistostomía percutánea que puede realizarse guiada por ultrasonido Se puede dejar el drenaje por más de 6 semanas y tratar de extraer los litos por medio de radiología intervencionista La falta de respuesta después de 48 horas de realizada la colecistostomía puede sugerir otras causas de sepsis independientes de la colecistitis

26 Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos.
Agente Ventajas Desventajas Acido ursodesoxicólico mg/kg/día. éxito: 30 a 90% mortalidad 0% Recurrencia del 50%; solo disuelve litos no calcificados; óptimo para litos <5 mm; mejoría en síntomas después de 3 a 6 semanas; hasta 6 a 24 meses para ver los resultados. Solventes de contacto: metil tert-butil éter/n-propil acetato 50-90% Recurrencia del 70%, solo disponible en algunos centros de tercer nivel; éxito depende de la experiencia de éstos; muchos efectos adversos. Litotripsia extracorpórea: electrohidráulica/elecmagnética 70 a 90% mortalidad < 0.1%. Recurrencia del 70%; no aprobado por la FDA; en centros con experiencia; solo si hay menos de 3 litos radiolúcidos (<20 mm ø), conducto cístico permeable, vesícula funcional, litos sintomáticos sin complicaciones Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos. (Recurrencia de litos) FDA = Administración de Drogas y Alimentos de E.U.A.