Autoanticuerpos anti-tejido renal

Presentación del tema: "Autoanticuerpos anti-tejido renal"— Transcripción de la presentación:

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2 Autoanticuerpos anti-tejido renal
Depósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBG 1. Inmunológicas Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti-tejido renal

3 2. Coagulopatías

4 Depósito intraluminal Depósito intersticial
Toxicidad celular directa Depósito intraluminal de cristales 3. Tóxicos Depósito intersticial e inflamación Alteración de la macro y microcirculación

5 Acción directa 4. Neoplasias Acción indirecta

6 Enzimas proteolíticas
Acción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias 5. Infecciones Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales

7 Alt. bioqímicas o metabólicas
Alt. Estructurales 6. Congénitas Alt. bioqímicas o metabólicas

8 Crónicas (atrofia isquémica) 7. Vasculares Agudas (necrosis tisular)

9 Patogenia: Inmunológicas Tóxicos Coagulopatías Inflamatoria
Degenerativa Obstructiva Infecciones Vasculares Neoplasias Congénitas

10 SINDROME Agudo Crónico
Secuelas Óbito cura s/ secuela cura c/ secuela función renal conservada función renal alterada

11 Sindrome nefrítico Concepto: Síndrome caracterizado por un
cuadro inflamatorio de la membrana filtrante Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.

12 Síndrome nefrítico

13 Sindrome nefrítico

14 Sindrome nefrítico PROTEINURIA HEMATURIA OLIGURIA H.T.A. EDEMA Edema
instersticial Inflamación glomerular Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Pasaje de G.R. y proteínas Sistema renina- angiotensina Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA volemia OLIGURIA H.T.A. EDEMA

15 Sindrome Nefrótico: Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.) Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

16 Síndrome nefrótico

17 Síndrome nefrótico

18 Síndrome nefrótico

19 Lesión de la Membrana Basal Glomerular:
Sindrome Nefrótico: Lesión de la Membrana Basal Glomerular: Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros Lesión amplia de la MBG

20 Lesión de la membrana filtrante
Sindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante Proteinuria Hipoproteinemia síntesis de lipoproteínas presión oncótica retensión de agua y sales Hipovolemia Edema Hiperlipidemia Lipiduria

21 Insuficiencia Renal Aguda
Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal (70 %) Renal (20 %) Post-renal (10%) *

22 I.R.A Fase oligúrica Fase poliúrica Obito Restitución “ad integrum”
Secuelas

23 Disminución del filtrado glomerular
Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular

24 Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Disminución del flujo sanguíneo renal En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular Luego de hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical

25 Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Disminución del coheficiente de filtración Resistencia de la arteriola preglomerular Resistencia de la arteriola postglomerular

26 Disminución del filtrado glomerular
Lesión renal aguda Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular

27 Insuficiencia Renal Aguda
Daño celular: Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP Edema intracelular Ingreso exagerado de Ca++ Alteraciones metabólicas varias *

28 Alteración electrolítica
I.R.A. Fase oligúrica Retención de tóxicos Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Oliguria hiperhidratación Na K, etc. Acidosis metabólica Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc Obito Fase poliúrica

29 Fase poliúrica Etiopatogenia:
1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina 3.- Posible presencia de factor natriurético Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia *

30 Insuficiencia Renal Crónica
Concepto: Deterioro progresivo de la función renal (Disfunción Glomérulo-tubular) Etiología: Renal. Vías urinarias bajas. Sistémicas. Fases: Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´) Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘) Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘) Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘) *

31 I.R.C. Disfunción glomérulo - tubular Pérdida del manejo del agua y
electrolítos Retención de H+ Pérdida de CO2 H+ de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit Eritropoyetina Poliuria Isostenuria Na K Acidosis Metabólica Hipertensión Arterial Anemia urea creatinina Ac. úrico etc. Alteraciones del Ca y P alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro- lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

32 Tratamiento Terapias médicas: Dieta Hipertensión Arterial Anemia
Trastornos óseos Dislipémias Estado hidroelectrolítico Diabetes Terapias sustitutivas: Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal

33 Diálisis peritoneal

34 Diálisis peritoneal

35 Diálisis peritoneal

36 Hemodiálisis

37 Hemodiálisis

38 Hemodiálisis

39 Hemodiálisis