INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA

Presentación del tema: "INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA"— Transcripción de la presentación:

1 INGESTA DE cáusticOS EN PEDIATRÍA
Alejandra Tobar R Becada gastroenterología y nutrición pediátrica TUTOR DR. GABRIEL ARANCIBIA A.

2 Temas a tratar Generalidades Mecanismo de lesión Diagnóstico y manejo
Médico Endoscópico Conclusiones

3 generalidades Grave problema médico-social Prevención!! España
Lesión inicial lesiones esofágicas. España 5% los accidentes domésticos son por ingestión de sustancias cáusticas. 30% quemaduras cáusticas 50 % van a determinar estenosis esofágicas. Lesiones esofágicas relacionadas con lesión inicial más que con los diferentes tipos de tratamiento utilizados.

4 Ingestión accidental: Predominio en sexo masculino 1,5 veces
menores de 3 años Predominio en sexo masculino 1,5 veces ✓detergentes ✓limpiadores de horno ✓limpiadores de baños. Endoscopía debería ser hecha entre las hrs post ingesta. Ingestiones de álcali grandes pueden conducir a la perforación gástrica y la hemorragia La presentación inicial es variable según el grado del daño de tejido. Dysphagia ocurre el más comúnmente. El dolor, hematemesis y la angustia respiratoria,también puede ser evidente. La evaluación diagnóstica y la dirección inicial incluyen la toma de historia, el examen físico y resuscitation/estabilization de un paciente en la angustia aguda. Hospitalization en una alta unidad de dependencia puede requerir para pacientes con heridas severas o complicaciones. E. Saliakellis et al. / Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013) 799–817

5 Los ácidos provocan rápidamente reflejos protectores
Álcalis con ph > a 12.5 peor pronóstico Las lesiones por álcalis tienen peor pronóstico porque son sustancias insípidas y se alcanza a ingerir mayor volumen Los ácidos provocan rápidamente reflejos protectores Ingestas suelen ser escasas La consistencia sólida provoca más daño local que la solución líquida

6 MECANISMO DE LESIÓN Lesiones gástricas Perforación
Valores de pH críticos: pH>12 pH < 4 Dos tipos de sustancias: los ácidos, y los álcalis. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12. Ácidos: dificulta en parte la penetración, salvo en concentraciones elevadas. Álcalis: Estas reacciones favorecen la profundización de las lesiones. los álcalis también originan severas lesiones gástricas, ya que con el espasmo pilórico asociado retienen la sustancia cáustica en la cavidad gástrica incrementándose la lesión. Las sustancias con el pH alcalino (> 7) causan la necrosis de tejido de licuación, penetran en el órgano más profundo y puede conducir a la perforación. Lesiones gástricas Perforación

7 fases evolutivas 1a fase: Día 1al 3
Necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Debe efectuarse el diagnóstico !!! Iniciar las medidas terapéuticas. 2a fase: Día 3 al 5 Ulceración. 1a fase: Día 1 al 3 es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas. 2a fase. Del 3º al 5º día; está caracterizada por la ulceración.

8 Retracción de la cicatriz: después de la 3era semana
3a fase: Día 6 al 14 Fenómenos reparadores, aparición de tejido de granulación. Pared es muy débil !!! (no debe ser manipulada) 4a fase: Día 15 al 30 (hasta día 45) Consolidación de cicatrización….estenosis esofágica. Indicación de dilataciones. 3a fase: Día 6 a 14 se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones 4a fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consoli-dando la cicatrización y es aqui cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. Retracción de la cicatriz: después de la 3era semana Continúa depósito de colágeno Retracción de fibras  Estenosis esofágica Alteración de la motilidad esofágica RGE

9 diagnóstico Existencia, localización e intensidad de la lesión provocada depende de: cantidad ingerida propiedades físicas concentración del producto ingerido tiempo de contacto con la superficie mucosa. Muestra del producto ingerido: idea clara de su capacidad cáustica.

10 molestias orofaríngeas  shock  perforación
clínica Clínica muy variable. molestias orofaríngeas  shock  perforación Síntomas y signos: dolor local inmediato odinofagia. vómitos o náuseas (inmediatas a la ingestión). disnea, estridor y ronquera. Lesión directa o por aspiración de la epiglotis, hipofaringe y faringe: disnea, estridor y ronquera. Perforación temprana: dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, shock y sepsis

11 Síntomas agudos remiten a los 2 - 3 días.
Pueden aparecer complicaciones: neumonías o abscesos pulmonares progresión de lesiones periesofágicas hacia el mediastino. obstrucción esofágica y disfagia Síntomas agudos remiten a los 2 ó 3 días y la deglución comienza a regularizarse. 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresión.

12 estenosis La frecuencia de estenosis esofágica secundaria a esofagitis corrosiva es un 5% . 47% en casos severos. Se han propuesto varios protocolos de tratamiento para prevenir formación de estenosis. Los corticoides se han usado ampliamente, con distintas dosis, desde 1950… Resultados variables. La existencia de síntomas o signos clínicos no predice con exactitud la presencia ni la gravedad de una lesión, ni el desarrollo de una estenosis esofágica. La exploración endoscópica constituye la explo- ración más adecuada. Arch Pediatr. 1997;4(6):529–534 Eur J Pediatr. 1997;156(5):410–414

13 Endoscopía? Siempre Diagnóstica Pronóstica Terapéutica
Pero la exploración fundamental, en sus vertientes diagnóstica, pronóstica y de decisión terapéutica, es la fibroesofagogastroscopia. Extensión de lesión radiografías simples de tórax y abdomen Sangre acidosis metabólica, leucocitosis, hemólisis o signos de coagulopatía por consumo.

14 Recomendación Realizar Endoscopía Digestiva Alta en TODOS los niños sintomáticos Síntomas Mayores y Menores En asintomáticos, realizar EDA a aquellos que hayan ingerido un gran volumen del cáustico Síntomas Mayores Disnea/ estridor Disfagia Sialorrea Hematemesis Síntomas Menores Vómitos Lesiones orales Edema, úlceras Lesiones orofaríngeas

15 Cuándo? Temprana: 12 y 48 horas posteriores a la ingesta.
Puede esperarse unas 6-12 horas tras la ingesta: estabilización del paciente Periodo máximo de observación: 72 horas escara y tejido de granulación más friable más riesgo de perforación. Bajo anestesia general. La visualización del estómago nos informa tempranamente de la extensión y profundidad de la afectación gástrica; la valoración del estado del píloro también es importante para la elección de la ruta nutricional. Complicaciones graves éstas ya se habrán presentado.

16 Esofagitis cáustica aislada?
Gastritis? Forma mixta? Si no existieran lesiones, se retirarán las medidas terapéuticas tempranas y el paciente podrá ser dado de alta.

17 CLASIFICACIÓN DE ZARGAR
Grado 0 : Examen normal. Grado 1: Edema e hiperemia de la mucosa. Grado 2. 2a) Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas. 2b) Ulceración circunferencial. Grado 3: Ulceración profunda y áreas extensas de necrosis. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc. 1991;37(2):165–169

18 Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368
Figure 1. Aspects endoscopiques des œsophagites caustiques, selon la classification de Zargar : a : stade 2a ; b : stade 2b ; c et d : stade 3b. Archives de Pediatrie 2012;19:

19 tratamiento 1. Medidas generales ABC Sustituir adecuadamente volumen
EVITAR lavado gástrico y empleo de agentes eméticos. nueva exposición del esófago a los agentes cáusticos. Reg 0 absoluto durante las primeras 48 horas. Con frecuencia los pacientes presentan síntomas respiratorios en relación con las lesiones que puede producir el cáustico sobre la vía aérea, que en ocasiones obligan a la intubación y asistencia respiratoria del paciente. Posteriormente, según la tolerancia oral y la existencia de sialorrea, se inician las tomas orales o bien se mantiene al enfermo con nutrición parenteral total, que también se utilizará para conseguir un adecuado estado de nutrición si es necesario intervenir quirúrgicamente. Siempre que el estado del paciente lo permita y sea posible, se utilizara la alimentación enteral, bien por vía oral o por gastrostomía.

20 Lesión producida por los cáusticos ocurre durante el primer minuto de contacto y los intentos de dilución o neutralización después de esta fase tienen un valor limitado o nulo.

21 2. Antibióticos Constituye un factor importante en la disminución de la incidencia de estenosis. El tratamiento debe iniciarse tempranamente por vía parentera, luego vía oral. (*) Por 3 semanas. La utilización de antibióticos, al reducir la infección mural y la formación posterior de tejido de granulación, constituye un factor importante en la disminución de la incidencia de estenosis.

22 Utilización debe ser temprana
3. Corticoides Utilización debe ser temprana primeras horas tras la ingesta disminuye la tendencia a la formación de estenosis. quemaduras moderadas. Discrepancias en cuanto a su uso en las quemaduras transmurales.

23 La primera semana por vía intravenosa
Dexametasona: 1 mg/kg/día durante la primera semana 0,75 mg/kg/día durante la 2a y 3a semanas La primera semana por vía intravenosa Posteriormente iniciar la pauta de descenso. Prednisolona a razón de 2-6 mg/kg/día (1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg prednisona) Durante 3 semanas. Dexametasona: 1 mg/kg/día durante la primera semana 0,75 mg/kg/día durante la 2a y 3a semanas Posteriormente iniciar la pauta de descenso. La primera semana por vía intravenosa y después utilizamos la vía oral si el niño tolera la ingestión de líquidos y alimentos. Igualmente puede resultar útil el uso de prednisolona a razón de 2-6 mg/kg/día (1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg de prednisona) también durante 3 semanas.

24 Diagnostic and Therapeutic EndoscopyVolume 2009 (2009)

25 Archives de Pediatrie 2012;19:1362-1368
Figure 2. Aspects radiologiques de stenoses œsophagiennes secondaires a` une ingestion de produit caustique. Archives de Pediatrie 2012;19:

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27 El rol de los corticoides en la prevención de la estenosis inducida por ingesta de cáusticos es controversial. Objetivo Estudiar efecto de altas dosis de corticoides en la prevención de la estenosis esofágica. Caustic substance ingestion in childhood is a public health issue in developing countries, and several management protocols have been proposed to prevent the resulting esophageal strictures.

28 Método Estudio prospectivo 2005 and 2008. 83 niños, edad: 4.10 ± 2.63 años Grado IIb (EDA realizada a las horas de la injuria).

29 Grupo estudio: 42 niños Grupo control: 41 niños
Metilprednisolona dosis altas por 3 día + Ranitidina+ Ceftriaxona + Nutrición parenteral total. Grupo control: 41 niños Sin metilprednisolona. Desarrollo de estenosis fue comparado entre los dos grupos: hallazgos endoscópicos y radiológicos.

30 early complication such as mediastinitis, pneumonia, upper gas- trointestinal bleeding, or perforation

31 Resultados Endoscopía: Estudio con bario:
Desarrollo de estenosis en 4 pacientes (10.8%) de grupo estudio y en 12 pacientes (30%) de grupo control. P = Estudio con bario: Estenosis en un 14.3% y 45.0% es grupo estudio y grupo control respectivamente P = .004. Altas dosis de metilprednisolona fue tolerado en el grupo estudio, sin efectos adversos. Tiempo nutrición parenteral total diferencia significativa entre ambos grupos (P = ).

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33 Conclusión Altas dosis de metilprednisolona usado como manejo de lesiones esofágicas tipo II b, puede reducir el desarrollo de estenosis.

34 Alta al comprobar buena tolerancia oral
EDA Tipo de Lesión Sin lesión o Lesión tipo I Alta al comprobar buena tolerancia oral Eventual control a las 3 semanas con Rx EED (ingesta ácidos) Lesión Tipo IIa Reg. 0 por horas Intermedio o sala Con álcalis: Reg. 0 x 7 días con Nutrición parenteral Lesión Tipo IIb o III Manejo Intensivo NPT o yeyunostomía (48-72 hrs.) por 7 a 21 días. Manejo quirúrgico de lesiones necróticas

35 conclusiones Ingesta de Cáustico representa un problema de salud pública PREVENCIÓN! Endoscopía digestiva alta es la herramienta de elección para diagnóstico Manejo centrado en evitar complicaciones a corto y largo plazo Estenosis esofágica