INTRODUCCION La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de tipo crónico que afecta a un gran número de personas en el mundo y constituye un problema desde.

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1 INTRODUCCION La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de tipo crónico que afecta a un gran número de personas en el mundo y constituye un problema desde el punto de vista de salud pública de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura en los países desarrollados y es motivo de un gran deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas.

2 DIABETES La diabetes es una enfermedad metabólica que se caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre, secundaria a una alteración absoluta o relativa de la secreción de insulina y/o una alteración de la acción de dicha hormona en los tejidos insulinodependientes. La hiperglucemia crónica se acompaña de modificaciones del metabolismo de los CH, lípidos y proteínas.

3 SINTOMAS Polidipsia, Poliuria, Polifagia Visión borrosa
Mayor predisposición para padecer infecciones Cetoacidosis Y a largo plazo daños vasculares (micro y macroangiopatía) y neurológicos importantes.

4 CLASIFICACIÓN Diabetes tipo I Diabetes tipo II
Diabetes gestacional. Este tipo de diabetes se debe a la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina producida por las hormonas ováricas y placentarias, se da en un 2% de las embarazadas generalmente en el 3cer trimestre.

5 FISIOPATOLOGÍA Todas las células de nuestro organismo utilizan la glucosa como combustible metabólico, pero algunas de ellas la requieren de forma indispensable (GR, neuronas) En el mantenimiento del control de la glicemia intervienen una serie de hormonas: insulina, glucagón, adrenalina y glucocorticoides.

6 FISIOPATOLOGÍA LIBERACIÓN DE INSULINA

7 FISIOPATOLOGÍA: INSULINA
ACCIONES DE LA INSULINA AUSENCIA DE LA INSULINA Reducción de la glucemia Su influencia real es la de promover el almacenamiento de las fuentes energéticas En el hígado: síntesis glucógeno e inhibe la conversión de ac graso y aa en cetoácidos y de aa en glucosa En el músculo: glucógeno sintetasa e la fosforilasa (glucogénesis, síntesis de proteínas) En el tej adiposo: Favorece el depósito de grasa, reduce la lipólisis intracelular Movilización de la grasa Pérdida de proteínas corporales, especialmente la muscular Aumento de la glucemia y la disminución de la glucosa intracelular Hígado:↓glucogénesis,↑glucogenólisis, ↑gluconeogénesis Músculo:↓síntesis prot, ↑degradación de prot. Tejido adiposo: ↓síntesis TG y ↑la lipólisis por falta de Insulina

8 FISIOPATOLOGÍA Todos estos fenómenos metabólicos producen una pérdida de los depósitos de: Carbohidratos Proteínas Grasas Poliuria: ocasionada por la diuresis osmótica provocada por la glucosuria, que provoca el aumento de la pérdida de agua y electrolitos (Na, K, Mg, Cl, Ca) Polidipsia: aumento en la ingesta de agua debido a la poliuria que activa el Mecanismo de la sed. Polifagia: aumento en la ingesta de alimentos Pérdida de peso semejante al ayuno

9 FISIOPATOLOGÍA COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS COMPLICACIONES METABOLICAS CRÓNICAS Cetoacidosis diabética, está sujeta a una hiperglucemia extrema (gluconeogénesis y ↓ utilización periférica de la G la cuál produce una diuresis osmótica que llevan a la deshidratación) y a la formación masiva de cuerpos cetónicos (Lipólisis). La sintomatología es: perdida de electrolitos, hipovolem, p, p, hiptensión, astenia, dolor abdominal, vómitos y respiración anormal Coma hiperosmolar, suele ocurrir tras una ingesta ↑de CH se manifiesta con una hipergluc Hipoglucemias Riesgo cardiovascular: Hiperglucemias Dislipidemias Sobrepeso y obesidad Hipertensión arterial Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética

10 DIAGNOSTICO Glucemia basal en plasma venoso (en ayunas, sin ingesta calórica en al menos las 8 horas previas) igual o superior a 126 mg/dl. Glucemia al azar en plasma venoso (en cualquier momento del día e independientemente de la ingesta) superior a 200 mg/dl, en presencia de sintomatología diabética: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso. Glucemia post-prandial de 2 horas superior a 200 mg/dl realizada a las dos horas tras administrar una sobrecarga oral con 75 g de glucosa.

11 TRATAMIENTO Medicamento Ejercicio físico Alimentación saludable

12 ANTIDIABÉTICOS ORALES
I.- SULFONILUREAS MECANISMO DE ACCIÓN: Estimula la liberación de insulina Mejora la tolerancia a la glucosa, por su acción sobre el receptor insulínico Aumentan el # de receptores insulínicos ↓la producción hepática de glucosa

13 SULFONILUREAS Acetohexamida
CLASIFICACIÓN EFECTO FARMACOLÓGICO Acetohexamida Tolbutamida Clorpropamida Glibenclamida Gliclazida Glimepirida Glipizida Reducción de los niveles plasmáticos de glucosa. Este descenso de los niveles de glucemia ↓ la glucotoxicidad a la que son tan sensibles las células β Hipoglucemias Potencia del Fco

14 GLIBEMCLAMIDA REACCIONES ADVERSAS
FARMACOCINÉTICA Abs: Buena vo UPP: 88% – 99% Distrib: Buena Metabolismo: hepático en proporción variable Eliminación: renal es muy variada. La gliquidona se elimina casi exclusivamente por bilis Dosis: mg de 1-2 tomas diarias Hipoglucemias, son las más frecuentes que pueden ser intensa e incluso mortal Molestias gastrointestinales Reacciones de hipersensibilidad localizados o generalizados, en la piel (prurito, dermatitis, eritema multiforme, fotosensibilidad) En médula ósea (anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y agranulocitosis) Ictericia colestásica por Clorpropamida

15 SULFONILUREAS INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Inhiben la liberación de insulina por lo que todos ellos se oponen a la actividad de la glibenclamida aumentan la gluconeogénesis

16 BIGUANIDAS Mecanismo de Acción: No provoca la liberación de Insulina
EL REPRESENTANTE: METFORMINA Mecanismo de Acción: No provoca la liberación de Insulina Aumento del metabolismo de la glucosa en los tejidos en particular la glucólisis anaeróbica A nivel Hepático reduce la gluconeogénesis la absorción de la glucosa, aa y otros compuestos NO PRODUCEN HIPOGLICEMIAS, si no que reducen la hiperglucemia basal y pos-prandial

17 METFORMINA FARMACOCINÉTICA REACCIONES ADVERSAS Gastrointestinales: son las más comunes (anorexia, N, D, melestias abdominales 5-20%) Acidosis láctica: es grave y rara, que aparece si la dosis es alta o si se administra en ptes con IR, IC, enfermedad hepática, alcoholismo o mujeres embarazadas; es decir situaciones en las que la anoxia tisular o la alteración del metabolismo favorece la producción de lactato. Abs: buena vo UPP: no se fija Dist: buena Metabolismo: no se biotransforma Eliminación: renal, casi por completo de forma activa. SV: 2-4 h Dosis: 1-3g 1-3 tomas diarias

18 RECOMENDACIONES Recomendaciones a los pacientes diabéticos
No piense que la diabetes la va ha cambiar la vida, hay que OCUPARSE y no PREOCUPARSE. Como norma:”vivir con diabetes, no para la diabetes” No se trata de comer menos, se trata de comer mejor. Debe hacer 5 comidas al día: Desayuno, Media Mañana, Almuerzo, Media tarde, Cena (si se administra insulina debe tomar algo antes de acostarse).

19 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay comidas que deben tomar en menor cantidad (pasta, arroz, patatas, legumbres). Para no quedarse con hambre tome una ensalada como primer plato esos días. Debe hacer algún ejercicio físico todos los días, por ejemplo andar todos los días una hora. Si no puede porque se cansa o le duelen las piernas, hágalo poco a poco, cada día un poquito más aunque tenga que descansar o sentarse un ratito.

20 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Trate de planificar más o menos la comida de la semana, para que no se aburra siempre con lo mismo o coma cualquier cosa por falta de tiempo para prepararlo. Si un día se excede en alguna comida no pasa nada, intente hacer mas ejercicio (para quemar el exceso), lo importante es el día a día.

21 GRACIAS