La alteración del estado mental, siempre indica enfermedad grave y exige una búsqueda enérgica del trastorno fundamental.

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2 La alteración del estado mental, siempre indica enfermedad grave y exige una búsqueda enérgica del trastorno fundamental.

3 DEFINICIONES LETARGIA: estado de vigilia reducida en donde hay desinterés por el ambiente y el paciente se despierta fácilmente y puede comunicarse. DELIRIO: hay desorientación, ideas delirantes o alucinaciones.

4 DEFINICIONES ESTUPOR: es cuando es posible despertar al enfermo con estímulos vigorosos. COMA: es la forma mas grave de las alteraciones del estado mental, hay reducción profunda de la función neuronal que da falta de capacidad de reacción a los estímulos.

5 el sistema reticular activador ascendente
FISIOPATOLOGÍA Existen tres estructuras anatómicas que permiten el mantenimiento de la conciencia: La corteza cerebral, el sistema reticular activador ascendente y las vías que unen ambas estructuras.

6 FISIOPATOLOGÍA Las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, secuencia que se produce inversamente en los casos de evolución favorable. Esto es debido a que la mayor parte de causas de coma en la infancia producen su agresión a nivel supratentorial (afectación de hemisferios cerebrales de forma bilateral y difusa y/o de diencéfalo),

7 FISIOPATOLOGÍA Lesiones supratentoriales: Producen signos de focalización. Lesiones Infratentoriales: Se manifiestan con disfunción del Tallo, seguido por COMA de inicio repentino, paralisis de pares craneales y alteraciones respiratorias.

8 CAUSAS EPILEPSIA TRAUMATISMOS NEOPLASIAS OTRAS INFECCIONES PSICOGENO
METABOLICOS NEOPLASIAS CAUSAS INFECCIONES PSICOGENO INTOXICACIONES

9 ETIOLOGÍA ESTRUCTURAL Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), daño axonal difuso. Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva. Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias. Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia.

10 ETIOLOGÍA NO ESTRUCTURAL Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático. Errores innatos del metabolismo: hiperamoniemia, déficits vitamínicos. Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de carbono, organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol), metales pesados.

11 Trastornos convulsivos: estatus epiléptico
ETIOLOGÍA NO ESTRUCTURAL Encefalopatía hipóxico-isquémica: parada cardiorrespiratoria, asfixia perinatal, arritmias, cardiacas, ahogamiento o casi ahogamiento. Trastornos convulsivos: estatus epiléptico Infecciosas: meningitis, encefalitis,,sepsis. Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, secreción inadecuada de ADH, feocromocitoma. Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatía del quemado, electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica.

12 EVALUACION DIAGNÓSTICA
Lo primordial al atender a un paciente en coma es lograr estabilización de sus funciones vitales. Seguido de una rápida valoración neurológica con el objeto de identificar y tratar signos de herniación cerebral inminente. En tercer lugar anamnesis y exploración física detallada con el fin de establecer una diagnóstico etiológico y proceder a un tratamiento específico.

13 TIPOS DE HERNIACIÓN Hernia uncal: por un proceso unilateral que desplaza el uncus del lóbulo temporal contra el borde de la tienda del cerebelo y comprime el III par, el meséncefalo y la arteria cerebral posterior. Produce disminución del estado de conciencia, pupila dilatada ipsilateral, rigidez de descerebración unilateral y ocasionalmente triada de Cushing (respiración irregular,hipertensión y bradicardia).

14 TIPOS DE HERNIACIÓN Hernia amigdalina: herniación de amigdalas cerebelosas a través del agujero occipital. Produce compresión del tronco con alteración del estado de conciencia, respiración atáxica y afectación de pares craneales inferiores. Hernia central: aumento de la presión intracraneal (PIC) con signos de disfunción descendente y progresiva.

15 DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA: Investigar fenómenos previos. Cefaleas. Fiebre. Traumatismos. Ingesta de Fármacos. Diabetes. Convulsiones. Enfermedad cardiaca. Enfermedad Renal. Episodios previos similares. Síntomas asociados.(vómitos, diarrea o síntomas respiratorios)

16 DIAGNÓSTICO Es importante valorar signos de hipertensión intracraneal (HTIC) como: Historia de cefalea matutina Vómitos en proyectil Deterioro del nivel de conciencia Cambios de conducta Pérdida de habilidades Edema de papila, diplopia y estrabismo debido a parálisis del VI par Tríada de Cushing

17 DIAGNÓSTICO En el lactante los signos de HTIC se manifiestan con: Abombamiento de la fontanela anterior Ojos en sol poniente Aumento del tamaño del cráneo, dehiscencia de suturas Retraso del desarrollo Irritabilidad Nistagmo e incapacidad para fijar la mirada.

18 FISIOOGÍA CEREBRAL

19 DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO: Palpación de la cabeza / Buscar Hematomas / Fontanela. Posición de los ojos, reactividad y tamaño pupilar y fondo de ojo. Cuello (buscar rigidez). Piel (Ictericia, petequias, púrpuras). Abdomen (hepatoesplenomegalia, masas).

20 DIAGNÓSTICO Valoración Neurológica: Pares craneales. Función motora de extremidades. Simetría de reflejos. Presencia de Babinski. Posición de decorticación – disfunción de hemisferios cerebrales. Posición de descerebración – lesión en mesencéfalo

21 DIAGNÓSTICO DESCEREBRACIÓN DECORTICACIÓN

22 DIAGNÓSTICO HIPERVENTILACION: DKA, Intoxicación por ASA, Lesión de Mesencéfalo y parte baja de la protuberancia anular. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES: Lesión Hemisférica bilateral con Tallo intacto. Herniacion del Lóbulo Temporal. RESPIRACION ATAXICA: Lesión a nivel da la Protuberancia Anular y del Bulbo Raquídeo.

23 DIAGNÓSTICO MIOTICAS y REACTIVAS:
Lesión metabólica en Hemisferios o lesión del Bulbo Raquídeo. PUNTIFORMES NO REACTIVAS: Alteración metabólica o lesión en la parte baja de la Protuberancia Anular. INTERMEDIAS y FIJAS: Lesión en Mesencéfalo o parte superior de la Protuberancia Anular. PUPILA DILATADA UNILATERAL: Compresión del 3º par craneal por herniacion del Uncus. DILATADA FIJA BILATERAL: Herniacion del Techo del Mesencéfalo, hipotermia grave o daño cerebralpermanente.

24 DIAGNÓSTICO REFLEJO OCULO – CEFALICO: Los ojos se mueven juntos al lado lado opuesto al que se gira la cabeza. Indica Tallo Encefálico intacto. REFLEJO OCULO – VESTIBULAR: La irrigación de agua fría, produce desviación de los ojos hacia el lado irrigado. Indica Tallo intacto.

25 Pruebas de Laboratorio y Gabinete
Rayos X de Cráneo y Columna Cervical. TAC. RMN. Electroencefalograma.

26 Estabilización inicial y monitorización:
TRATAMIENTO Estabilización inicial y monitorización: Es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea (A) una ventilación adecuada (B) realizando intubación si es necesario circulación (C) adecuada optimizando la función cardiovascular con el aporte líquido adecuado y el uso de drogas vasoactivas si precisa. Se aconseja realizar precozmente una determinación de glucemia capilar.

27 Monitorización Respiratoria: FR y pulsioximetría. Hemodinámica: FC, ECG, TA, Tª, diuresis horaria, presión venosa central (PVC) si existe inestabilidad hemodinámica. Metabólica: controles seriados de glucemia, iones y osmolaridad en sangre y orina. Neurológica: puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar. EEG contínuo o repetido si crisis, presión intracraneal (PIC) si HTIC.

28 La definición médica de muerte durante miles de años se basó en el cese definitivo del latido cardíaco y la respiración. Actualmente se basa también en el cese definitivo de la función del encéfalo.

29 Antes, si un individuo tenía el cerebro muerto, su sistema nervioso autónomo, que controla las actividades viscerales o reflejas del organismo, desfallecía y por último su corazón dejaba de latir. Actualmente cuando un paciente con el cerebro muerto permanece conectado a un respirador, su cuerpo puede seguir viviendo hasta que los médicos decidan desconectarlo.

30 Criterios de Harvard Ausencia de receptividad y respuesta a los estímulos dolorosos Ausencia de movimientos (una hora de observación) Apnea (desconexión del ventilador durante 3 minutos) Ausencia de reflejo Electroencefalograma isoeléctrico (de gran valor confirmatorio)

31 Criterios de Minnesota
Lesión cerebral irreparable, de causa determinada Ausencia de movimientos espontáneos Apnea (desconexión del ventilador durante 4 minutos) Ausencia de reflejos que se integran en el tallo cerebral Ausencia de cambios de estas pruebas durante al menos 12 horas Electroencefalograma no indispensable

32 Prerrequisitos para el diagnóstico de muerte del tallo cerebral
Estado de coma y apnea Etiología del estado de coma identificada (Daño cerebral estructural irremediable) Es esencial un tiempo de espera para determinar que la lesión es irremediable

33 Exclusiones para el diagnóstico de muerte del tallo cerebral
Hipotermia (menos de 35°c). Hipotensión. Intoxicación por drogas depresoras del sistema nervioso central. Efecto de agentes bloqueadores neuro-musculares. Alteraciones electrolíticas severas. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Alteraciones endócrinas.

34 Entidades clínicas que pueden confundirse con la muerte cerebral
Síndrome de Guillain Barre fulminante. Intoxicación por órgano-fosforados. Lesión alta de la médula espinal cervical. Toxicidad por lidocaína. Sobredosis de baclofen Eliminación retardada de vecuronio

35 Requerimientos esenciales para el diagnóstico de muerte cerebral
Cese de todas las funciones del cerebro y tallo cerebral Demostración de que el cese de estas funciones persiste durante un período de observación apropiado. Demostración de que el cese de estas funciones es irreversible

36 Manifestaciones de lesión del tallo cerebral
Ausencia de respuesta pupilar a la luz Ausencia de reflejo corneal Ausencia del reflejo óculo-cefálico Ausencia del reflejo óculo-vestibular Ausencia de respuestas motoras en el territorio de distribución de los nervios craneales Ausencia de reflejo nauseoso Ausencia de respuesta a la estimulación traqueal Apnea

37 Movimientos espontáneos y reflejos en pacientes con muerte cerebral
Miokimias faciales. Temblor en los dedos bilateral y transitorio. Movimientos repetitivos de las piernas. Microtemblor ocular. Constricción y dilatación cíclica de las pupilas  Reflejos plantares presentes. Signo de Lázaro.

38 Estudios de gabinete confirmatorios de muerte cerebral
Ninguno "hace" diagnóstico de muerte cerebral por sí mismo. La legislación mexicana exige que se realice un electroencefalograma o una angiografía cerebral. En esencia no son requeridos para el diagnóstico Sólo ayudan a confirmarlo La Academia Americana de Neurología recomienda practicarlos solo en casos de falta de certeza clínica

39 Electroencefalograma
Ausencia de actividad eléctrica cerebral durante al menos 30 min. Puede persistir la actividad en el EEG, a pesar de evidencia clínica de muerte cerebral y de ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

40 Angiografía cerebral Ausencia de flujo sanguíneo cerebral Presión intracraneal>Presión sistólica Edema glial perivascular Aumento de la resistencia intravascular

41 Gammagrafía cerebral Inyección IV de un radionúclido: tecnesio 99. Ausencia de captación del radio-isótopo por el parénquima cerebral. Buena correlación con los resultados de la angiografía convencional.

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43 Significado pronóstico de la muerte cerebral
En la literatura no existe reporte de pacientes adultos que se hayan recuperado después de que se estableció el diagnóstico de muerte cerebral. Los cuerpos con un tallo cerebral muerto pueden ser mantenidos vivos por períodos prolongados de tiempo. Se han reportado niños con muerte cerebral que han “sobrevivido” hasta 14 años, con apoyo ventilatorio y nutricional adecuado

44 Guía para la determinación de muerte cerebral en el niño
Existencia de estado de coma y apnea. Ausencia de funciones del tallo cerebral. Ausencia de hipotermia e hipotensión significativas para la edad. Presencia de flacidez muscular y ausencia de movimientos espontáneos o inducidos, excluyendo los movimientos por reflejos espinales. Concordancia del examen con el diagnóstico de muerte cerebral durante el período de observación y de prueba.

45 Períodos de observación de acuerdo a la edad para el diagnóstico de muerte cerebral en el niño
7 días a 2 meses: Dos exámenes y EEG separados al menos 48 h. 2 meses a 1 año: Dos exámenes y EEG separados al menos 24 h. Mayores de 1 año: Un período de observación de al menos 12 h. Si existe una causa irreversible, no se requieren pruebas de gabinete. (En la encefalopatía hipóxico-isquémica se requiere un período de observación de al menos 24 hrs.)

46 Períodos de observación recomendados
24 horas para neonatos (37 semanas de edad gestacional hasta recién nacidos de término de 30 días de vida extrauterina). 12 horas para niños de 30 días a 18 años de edad.

47 Dificultades para determinar la irreversibilidad y causa del coma en recién nacidos
Los medios por los cuales se establece el cese de las funciones cerebrales, sean clínicos, neurofisiológicos o angiográficos, están sujetos a errores en el período neonatal, debido a peculiares factores de maduración en el recién nacido. “El problema de la determinación clínica del cese de las funciones del cerebro y tallo cerebral en recién nacidos, es que muchas de las funciones críticas que se evalúan, están aún en proceso de desarrollo, o se han desarrollado recientemente”

48 Reflejo Edad gestacional (semanas)
Reflejos propios del desarrollo en el recién nacido pre-término Reflejo Edad gestacional (semanas) Succión, búsqueda, faríngeo 32/34 Respuesta auditiva 32 Reflejo fotomotor 30/32 Reflejo óculo-cefálico 28-32 Reflejo corneal 28-36 Respuesta de prehensión 34/36 Estado de alerta Respuesta de apnea al estímulo con CO2 33

49 Dificultades para determinar la irreversibilidad y causa del coma en recién nacidos
En la gran mayoría de los niños la principal lesión ha ocurrido in útero Dificultades para establecer el papel de la hipotensión en la pérdida de las funciones cerebrales 90% de los casos de muerte cerebral en recién nacidos son secundarios a asfixia Aún las técnicas de imagenología más recientes, no son invariablemente efectivas para determinar con precisión la severidad de la lesión cerebral hipóxico- isquémica en la primera semana de vida postnatal

50 Dificultades para determinar la irreversibilidad y causa del coma en recién nacidos
Se necesitan más reportes para establecer el papel del electroencefalograma, y específicamente el silencio eléctrico cerebral, en la determinación de la muerte cerebral en recién nacidos Se requiere extrema cautela en la interpretación del silencio eléctrico cerebral en los primeros días de la vida

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