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COLANGIOCARCINOMA ANGEL ANTONIO ARANA DE LA ROSA
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Neoplasia maligna biliar más común 2da Malignidad hepática más común Varias localizaciones dentro del árbol biliar Intrahepatico - 10% Perihiiar – 50% Distal – 40% Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568 EPIDEMIOLOGIA
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Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE (PARAHILIARES) Deoliveira ML. Hepatology 2015; 53:1363–1371
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EPIDEMIOLOGIA Neoplasias malignas representan globalmente el 13% CCA representa del 15% al 20% de las neoplasias malignas primarias de la via biliar CCA más altas se han reportado en el sudeste asiático y las más bajas en Australia. Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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EPIDEMIOLOGIA La relación hombre-mujer de CCA es 1: 1.2–1.5 A nivel mundial, la edad promedio al momento del diagnóstico es> 50 años. Es poco frecuente antes de los 40 años, excepto en pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP). Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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FACTORES DE RIESGO Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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EPIDEMIOLOGIA ↑Asiáticos 2.8 – 3.3/100000 ↓Blancos no Hispanos y raza negra 2.1 /100000 Hombres VS Mujeres 1.2 a 1.5/100000 vs 1/100000 Mujeres hispanas 1.5/100000 vs hombres 0.9/100000 Everhart JE.Gastroenterology 2016; 136: 1134–44
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Mortalidad >hombres vs mujeres 1.9/100000 vs 1.5/100000 Mortalidad >Asia vs Canada 1.3 a 1.4 /100000 vs 0.7 a 0.8/100000 EPIDEMIOLOGIA McLean L Liver Int 2016; 26: 1047–53
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Bridgewater J. J Hepatol 2017;60:1268-89
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FACTORES DE RIESGO >Esporádicos Colangitis esclerosante primaria – mas común (riesgo 5 a 35%) Países occidentales- Hepatitis C- Intrahepatica Países Orientales – hepatitis B Cirrosis Hepática Razumilava N.Lancet 2016;383:2168-79
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Claessen MM. J Hepatol 2013;50:158-64
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Desordenes quísticos de la vía biliar – E. de Caroli – incidencia 6-30% RR 10 >incidencia sureste asiático 113/100000 Opisthorchis viverrini Clonorchis sinensis - RR 27 Hepatolitiasis Drenaje entérico biliar Síndrome metabólico FACTORES DE RIESGO Razumilava N.Lancet 2016;383:2168-79
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HISTOLOGIA patron de crecimiento macroscópico Formadores de masa Infiltrados periductales Papilares intraductales. Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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HISTOLOGIA Adenocarcinomas 80% Otros Cistoadenocarcinomas Carcinomas de células escamosas Carcinoma de células pequeñas Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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HISTOLOGIA Mutaciones KRAS son más comunes en pCCA (22% a 53%) que iCCA (9% a 17%) Mutaciones IDH1 / 2 son más características de Icca La CCA asociada a la casualidad hepática se asocia más comúnmente con mutaciones de TP53 y SMAD4 Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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HISTOLOGIA Mientras que las mutaciones BAP1 e IDH1 / 2 son más frecuentes en la CCA no asociada a la casualidad hepática. FGFR2) en hasta el 45% de los pacientes con iCCA Gut LiverGut Liver. 2017 Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: 10.5009/gnl1556810.5009/gnl15568
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DIAGNOSTICO
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CLASIFICACION INTRAHEPTICO Brown KM. Surg Oncol Clin N Am 2014;23:231-46
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CLASIFICACION INTRAHEPTICO Formador de masa Infiltrante periductal crecimiento intraductal Peor pronosticoMejor pronostico Razumilava N.Lancet 2014;383:2168-79
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No específicos Dolor abdominal Caquexia Malestar Fatiga Sudoración nocturna SÍNTOMAS INTRAHEPATICO Rizvi S. Gastroenterology 2016;145:1215-29
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DIAGNOSTICO INTRAHEPATICO TAC/RM Masa Intrahepatica ColangiocarcinomaHepatocelular Progresiva captación del contraste durante la fase arterial y venosa Rápida captación durante la fase arterial Lavado durante la fase venosa Rizvi S. Gastroenterology 2016;145:1215-29
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DIAGNOSTICO INTRAHEPATICO RM ácido gadoxetico Carcinoma mixto Colangiocelular/Hepatocelular colangiocarcinoma intrahepatico Formador de masa Fuerte anillo de realce de forma irregular Forma lobulada Anillo débil Apariencia de blanco Hwang J,J Magn Reson Imaging 2015; 36: 881–89
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CA 19-9 Sensibilidad 62% Especificidad 63% Falso positivo Colangitis bacteriana Coledocolitiasis Valor > 1000 U/mL Asociado a metástasis DIAGNOSTICO Khan SA,Gut 2015; 61:1657–1669
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DIAGNOSTICO CEP Y CCA Colangitis esclerosante primaria-CA 19-9 ≥129 U/mL Sensibilidad 79% Especificidad 98% VPP 57% Colangiocarcinoma Intrahepaatico Charatcharoenwitthaya P,Hepatology 2014; 48: 1106–17
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Exofitico o formador de masa NodularPeriductal Intraductal Productor de mucina Papiloma Tipo quístico CLASIFICACIÓN PERIHILIAR Yamashita Y, Acta Radiol 2010;33:351–355
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Obstrucción biliar – ictericia -90% Discomfort abdominal Caquexia Pérdida de peso Malestar SÍNTOMAS Razumilava N, Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11:13–21
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DIAGNOSTICO PERIHILIAR TCMRCMRC Compromiso de ducto biliar - 86%(IC95% 77-92) Vena porta S89%, E92% Arteria hepática S 83% E 93% Nódulo linfático S 61% E 88% No detecta metástasis peritoneales >delineación de la extensión de la lesión biliar S 89% E 79% Razumilava N.Lancet 2016;383:2168-79
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Razumilava N Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11: 13–21
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DIAGNOSTICO PREHILIAR ERCP Evaluación inicial Terapéutica Muestra de tejido Dx S 75 a 85% E 70 a 75% Estreches dominante ± dilatación Evaluación citológica Fluorescencia con hibridizacion in situ (FISH) ↑Sensibilidad de 15% a 38 a 58% FISH Polisomia + estreches dominante Diagnóstico de CCP Razumilava N Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11: 13–21
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DIAGNOSTICO Ultrasonido endoscópico Aspiración con aguja fina Nódulo linfático Colangiografia transhepatica Colocación de stent Razumilava N.Lancet 2016;383:2168-79
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TNM ICCA AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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TNM PERIHILIARES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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TNM COLAAGIOCARCINOMAS DISTALES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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TNM COLAAGIOCARCINOMAS DISTALES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
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ANATOMIA Conformada por Fondo Cuerpo Cuello Cistico de 1-4 cm Irrigada por arteria cística proviene arteria hepática derecha Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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DRENAJE LINFATICO Cistico Coledoco Ganglios superiores, anteriores y posteriores del páncreas, vena porta y art. hepática común Ganglios interaortocavales, celiacos y de la AMS Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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GENERALIDADES Frecuentemente diagnosticada primero por procedimientos de laparotomía o laparoscopía. Tumor agresivo de diseminación temprana y que lleva rápidamente a la muerte. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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GENERALIDADES La supervivencia a 5 años es menor al 5%. Menos de 6 meses. Presentación clinica tardía y falta de una terapia efectiva. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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GENERALIDADES Diseminación linfática, hematógena y directa hacia el hígado. Alta tendencia diseminación con implantes del tumor en cavidad y en la herida. Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más y la incidencia aumenta con la edad. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ETIOLOGIA Varía dependiendo del área geográfica y grupo racial- étnico 50% mayor incidencia en raza blanca. 1.2 casos por 100,000 habitantes. 2800 muertes al año. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Incierta Inflamación crónica Colelitiasis 0.3 a 3% Tamaño RR 2.4 de 2.o a 2.9cm RR 10.1 mayores de 3cm Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Calcificación de la vesícula (“porcelana”) 10 a 25% Menor con calcificación intramural difusa. Mayor con calcificación selectiva mucosa. Unión anómala del conducto pancreático biliar 17% Independiente de colelitiasis. Reflujo pancreático hacia la vesícula. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Pólipos Mayores de 1 cm Carcinógenos Industria del caucho. Metildopa, isoniazida. Alta concentración de radicales libres. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Tifoidea Inflamación crónica. 6 veces mayor riesgo. Enfermedad inflamatoria intestinal Poliposis colónica. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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LOCALIZACION 60% fondo 30% cuerpo 10% cuello Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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PRESENTACION Tumores del fondo y cuerpo afectan tempranamente a los segmentos IVb y V del hígado. Tumores de la bolsa de Hartmann o conducto cístico causan obstrucción de la vía biliar y afectan a la vena porta. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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HISTOLOGIA Progresión de displasia a carcinoma in situ (CIS) a carcinoma invasor alrededor de 5 a 15 años. NPI-1(Lesiones premalignas) NPI-2(Carcinoma in situ) NBI (Adenocarcinoma tubular) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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HISTOLOGIA Infiltrativos Engrosamiento asimétrico e induración de l a pared. Diseminación subserosa. Nodulares Rápida invasión a la pared, hígado y estructuras vecinas. Mejor control quirúrgico. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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HISTOLOGIA Papilares Aspecto polipoide o de coliflor y ocluyen la luz. Mínima invasión de la pared. Menor incidencia de metástasis ganglionares Mejor pronóstico. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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El tipo más común es el adenocarcinoma (80-95%) El adenocarcinoma papilar es el único con pronóstico claro con mejor supervivencia El Carcinoma de células pequeñas y tumores adenoescamosos tienen una pobre tasa de supervivencia. HISTOLOGIA Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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HISTOLOGIA Mutaciones en K-ras (39-59%) Anormalidades en P53 en 92% de carcinomas invasores 86% en carcinomas in situ 28% de displasia epitelial. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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DISEMINACIÓN Directa Segmento IV y V del hígado, duodeno, colón, pared abdominal anterior y conducto hepático común Linfática (54-94%) Vascular (65-82%) Drenaje venoso en segmento IV (13%) Intraperitoneal (60%) Intraductal (19%) Pulmonar en metástasisextrabdominal Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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Cólico biliar Pacientes mayores de 70 años Pérdida de peso Dolor persistente en hipocondrio derecho Ictericia y anorexiaEnf. Avanzada Masa92% de irresecabilidad PRESENTACIÓN CLÍNICA Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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DIAGNÓSTICO Enf. avanzada Pruebas de laboratorio CA 19-9 ACE Fosfatasa alcalina Hiperbilirrubinemia Anemia Leucocitosis Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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IMAGEN US Pared engrosada Mucosa discontinua y ecogénica Masa polipoide (27%) Masa invasiva (50%) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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IMAGEN TAC Obliteracion del lumen (42%) Masa polipoide (26%) Engrosamiento de la pared (6%) Ganglios linfáticos (38%) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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BIOPSIA Controversial Analisis citológico de la bilis CPRE BAAF en masas no candidatas a resección quirúrgica Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: 10.3892/ol.2016.5020 ONCOLOGY LETTERS 12: 2696-2701, 2016
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ESTADIFICACIÓN AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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ESTADIFICACION AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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SOBREVIDA AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition
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