DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

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1 DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
GASOMETRIA ARTERIAL Y DESEQUILIBRIO ACIDO BASE Dr. Juan Miguel Terán Soto Guadalajara, Jalisco a 21 de septiembre de 2018

2 Introducción……. Anatomía y fisiología del Sistema respiratorio y renal
Historia de la gasometría arterial y El desequilibrio acido-base.

3 Gasometría

4 Gasometría

5 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RESPIRATORIA

6 Aparato Respiratorio Transporte de oxígeno de la atmósfera a la sangre y a través de ella a los tejidos Expulsión al aire atmosférico de ácido carbónico Función no respiratoria

7 Anatomía Vía respiratoria alta Fosas nasales Faringe
Vía respiratoria baja Laringe Tráquea Bronquios y sus ramificaciones Pulmones

8 Fosas Nasales Parte inicial del aparato respiratorio
El Aire inspirado es purificado, calentado y humidificado (fimbrias) Mucosa nasal Epitelio ciliado Glándulas mucosas Tejido submucoso rico en capilares venosos

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10 Faringe

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12 Laringe Localizado a nivel del IV,V y VI vértebras cervicales
Se comunica con la faringe a través del orificio de entrada a la laringe: el ADITO de la Laringe A la entrada de la laringe hay un espacio limitado llamado glotis Formada por un armazon de 5 cartilagos unidos por musculos y membranas Tiroide Epiglotis Aritenoideos (2)

13 Laringe

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15 Tráquea Inicio a nivel del borde inferior de la VI vértebra cervical y termina a nivel de la V vértebra torácica Consta de cartílagos traqueales unidos entre sí por un ligamento fibroso denominados ligamentos anulares Mucosa cubierta por epitelio ciliado

16 Bronquios A nivel de la IV vértebra torácica la traquea se divide en los bronquios principales Bronquio Derecho: Es más corto (3cm) Es más ancho Se aleja de la traquea en ángulo obtuso Contiene de 6 a 8 cartílagos Bronquio Izquierdo : Es más largo (4-5cm) Más estrecho y horizontal Contiene de 9 a 12 cartílagos

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19 Bronquios Penetran a los pulmones por el Hilio Pulmonar
Bronquio derecho se divide en 3 ramas Bronquio izquierdo se divide en 2 ramas En el interior pulmonar se subdividen en: Bronquiolos Bronquiolos de 1ro, 2do y 3er orden Bronquiolo terminal Bronquiolo respiratorio Conducto alveolar Saco alveolar Atrios

20 Pulmones

21

22

23 Pleura

24 Fisiología FUNCION RESPIRATORIA FUNCIÓN NO RESPIRATORIA

25 FISIOLOGIA Proceso de Respiración: Ventilación pulmonar
Perfusión pulmonar Difusión pulmonar Transporte

26 Respiración

27 Ventilación Pulmonar Cantidad de aire que entra y sale del pulmón cada minuto Volumen corriente = cantidad de aire que entra al pulmón VC x FR = volumen/minuto Presión barométrica a nivel del mar = 760mmHg Aire atomosfèrico = O2 (21%), Nitrógeno y otros gases Transporte de gases por difusión

28 Ventilación Pulmonar Volumen corriente Ventilación alveolar
Ventilación del espacio muerto Espacio muerto anatómico Espacio muerto fisiológico Espacio muerto mecánico

29 Mecánica de la Ventilación

30 Ventilación Pulmonar Sustancia tensoactiva
Adaptabilidad pulmonar (Compliance)

31 Ventilación Pulmonar Volumenes pulmonares:
Volumen corriente o volumen TIDAL ( ml) Volumen de reserva inspiratorio Volumen de reserva espiratorio Volumen residual

32 Ventilación Pulmonar Capacidades Pulmonares:
Capacidad vital = VRI + VT + VRE Capacidad inspiratoria= VT + VRI Capacidad funcional residual= VRE+VR Capacidad pulmonar total= CV + VR

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35 Ventilación Pulmonar Distribución: Heterogenea a nivel pulmonar
Determinada por la acción de la gravedad

36 Perfusión Pulmonar Se denomina así al riego sanguíneo pulmonar
La circulación pulmonar inicia en el ventrículo derecho Termina en la aurícula izquierda

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38 Perfusión Pulmonar Destribución no uniforme
Se relaciona su distribución: Posición del paciente Volumen/minuto del ventrículo derecho Resistencia vascular pulmonar

39 Relación Ventilación/Perfusión
Relación V/Q normal: Región apical : VA/Q>1 : Aumento de espacio muerto fisiológico Región media:VA/Q= 1 Región basal : VA/Q <1 : SHUNT Intrapulmonar

40 Difusión Pulmonar Paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar (Unidad Funcional Respiratoria) Difusión

41 Difusión Pulmonar Factores que la afectan: Espesor de la membrana
Superficie de la membrana Coeficiente de difusión del gas CO2 20 veces mas difusible que el O2 O2 2 veces más difusible que el N2 Gradientes de presiones

42 Transporte de Oxígeno Se une a la porción Hem de la hemoglobina Oxihemoglobina 1g Hb se asocia con 1.39ml de O2 Función cardiaca

43 Transporte de CO2 100ml de sangre = 4ml de CO2 Disuelto el plasma
En forma de carbaminohemoglobina Como Bicarbonato

44 Regulación de la Respiración
Mecanismos de regulación: Nervioso: Centro Respiratorio Químico

45 Centro Respiratorio Localizado en bulbo raquideo y protuberancia anular Grupo Respiratorio Dorsal Grupo Respiratorio Ventral Centro Neumotáxico

46 Regulación Química Quimiorreceptor Central:
CO2 con efecto excitatorio sobre centro respiratorio Quimiorreceptor Periférico Se encuentra en cuerpo carotídeo y aórtico

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48 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN

49 Anatomía

50 características Son 2 derecho e izquierdo Retroperitoneales
Forma de frijol Alargados de superior a inferior Aplanados de anterior a posterior. Color rojo amarronado Consistencia firme Parénquima muy resistente.

51 ubicación Se apoyan sobre la pared abdominal posterior
Posteriores al peritoneo, A derecha e izquierda de la columna vertebral Situados en las fosas lumbares a nivel de T12 a L2. 10-12 cm de largo y 5-7 cm de ancho. Pesa aproximadamente 140 gramos en el hombre y 125 gramos en la mujer.

52 relaciones Riñón derecho Polo posterior: glándula suprarrenal
Cara anterior: hígado, separados por el peritoneo Parte interna: duodeno descendente (retroperitoneal) Polo inferior: Cara lateral: ángulo cólico derecho Cara interna: intestino delgado interperitoneal

53 Riñón izquierdo Polo superior cara interna:
glándula suprarrenal Estomago intraperitoneal Bazo Porción media: páncreas retroperitoneal Porción inferior de la cara lateral: ángulo cólico izquierdo colon descendente Porción inferior de cara interna: yeyuno intraperitoneal

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56 IRRIGACIÓN

57 Drenaje

58 Produciendo vasoconstricción y vasodilatación
Inervación Nervios renales Se originan Ganglio celiaco y arterias Pasan a través Plexo renal hacia Riñones Produciendo vasoconstricción y vasodilatación

59 Nervios renales: Pertenecen a la división simpática del nervio en gran medida son nervios vasomotores que regulan el flujo de sangre a través del riñón provocando vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas renales

60 Nefrona Unidades funcionales delos riñones Dos partes:
Corpúsculo renal: filtra plasma sanguíneo. Túbulo renal: hacia el cual pasa el liquido filtrado.

61 CORPUSCULO: Tiene dos componentes: Glomérulo: red capilar. Capsula glomerular (Bowman): epitelio que rodea capilares glomerulares.

62 Plasma sanguíneo: Se filtra en capsula glomerular.
Pasa a túbulo renal por 3 sectores principales según su orden.

63 Túbulo contorneado proximal:
Dentro de la corteza renal Unida a capsula glorumeral. Se vacían en un solo túbulo colector. Se unen y convergen en conductos papilares. Drenan en cálices menores.

64 Asa de Henle Extendida a medula renal, forma de “U”, regresa a corteza renal Conecta túbulos contorneados (proximal y distal)

65 Proximal: penetra en medula renal = rama descendente. Hace “U”
Regresa a corteza renal = rama ascendente.

66 Túbulo contorneado distal
El túbulo es Muy enrollado Dentro de la corteza renal

67 Nefronas corticales 80-85% Nefronas Yuxtamedulares 15-20%

68 Nefronas corticales Corpusculos renales: en región externa de la corteza renal. Asas de Henle: cortas, en la corteza, atraviesan regio externa de la medula

69 Flujo de liquido a través de n. cortical
Capsula glomerular (Bowman) Túbulo contorneado proximal Rama descendente de Asa de Henle Rama ascendente de Asa de Henle Túbulo contorneado distal (drena en túbulo colector)

70 Nefronas Yuxtamedulares
Corpúsculos distales: en la profundidad de la corteza cerca a la medular. Asa de Henle: Larga (excreción de orina diluida o concentrada) extendida hasta lo mas profundo de la medula irrigadas por los capilares peritubulares y vasos rectos (aa. Eferentes)

71 Dos porciones: Rama ascendente fina Rama descendente gruesa

72 Flujo de liquido a través de n. yuxtamedular
Capsula glomerular (Bowman) Túbulo contorneado proximal Rama descendente del asa de Henle Rama fina ascendente del asa de Henle Rama gruesa ascendente del asa de Henle Túbulo contorneado distal (drena a túbulo colector)

73 FISIOLOGÍA

74 Funciones Regulación de la composición iónica de la sangre:   -sodio (Na+) -potasio (K+) -calcio (Ca2+) -cloruro (Cl-) -fosfato (HPO   Regulación del PH sanguíneo:   Los riñones excretan gran cantidad de iones de H+ a la orina y conservan los iones de (HCO-3) que son importantes para amortiguar los H+ de la sangre

75 Funciones Regulación del volumen plasmático:   por conservación o eliminación de agua: volumen plasmático = PA volumen plasmático = PA   Regulación de la presión arterial:  Secretando la enzima renina: Activa al sistema renina-angiotensina-aldosterona su aumento ocasiona el descenso de la PA

76 Funciones Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea:   Regulando por separado la perdida  de agua y solutos en la orina. Mantienen una osmolaridad sanguínea relativa (300 mOsm/L)   Producción de hormonas:   Calcitrol: forma activa de vitamina D: regulación de homeostasis del calcio. Eritropoyetina: estimula la producción de GR.

77 Funciones Regulación de la concentración de glucosa sanguínea:
Pueden usar el aminoácido glutamina para: glucogenogénesis síntesis de moléculas de glucosa liberar glucosa a la sangre Y así mantener un nivel normal

78 Funciones Excreción de desechos y sustancias extrañas:   Orina: la excreción de desechos y sustancias que no tiene función útil son producto de reacciones metabólicas en el organismo   -Amoniaco y urea (desanimación de aminoácidos) -Bilirrubina (catabolismo de la hemoglobina) -Creatinina (degradación de fosfocreatina de fibras musculares) -Acido úrico (catabolismo de ácidos nucleícos)   Otros: Fármacos y toxinas ambientales.  

79 PRODUCCION DE ORINA Las nefronas y los túbulos colectores desarrollan 3 procesos:     1.- Filtración glomerular:   Agua y solutos en el plasma sanguíneo se movilizan a través de la pared de los capilares glomerulares hacia la capsula de Bowman y luego al túbulo renal.

80 2.- Reabsorción tubular:   El liquido filtrado fluye a lo largo del túbulo renal y a través de túbulo colector y las células tubulares reabsorben el 99% (aprox.) del agua filtrada y diversos solutos útiles   El agua de los solutos regresa a la sangre a medida que fluyen por los capilares peritubulares y vasos rectos   *Reabsorción: regresos de las sustancias al torrente sanguíneo. *Absorción: entrada de sustancias nuevas al torrente sanguíneo.

81 3.- Secreción tubular:   Mientras el liquido fluye a través de túbulo renal y túbulo colector Las células secretan otras sustancias (desechos fármacos y iones en exceso)

82 Filtración, reabsorción y secreción en la nefrona y túbulo colector

83 1.- Corpúsculo renal 2.-Tubulo contorneado proximal 3.- Asa de Henle 4.- Túbulos contorneados distales

84 Corpúsculo renal FILTRACION GLOMERULAR SUSTANCIAS FILTRADAS
mL/min de filtrado que es isotónico con la sangre. SUSTANCIAS FILTRADAS Agua y solutos en sangre (no proteínas) : Iones Glucosa Aminoácidos Creatinina Ácido úrico FORMULAS PARA CALCULO DE TFG?

85 Túbulo contorneado proximal
REABSORCIÓN Hacia la sangre del filtrado. Agua: 65% (osmosis) Na+: 65% (bombas de sodiopotasio, contransportadores, intercambiables) K+: 65% (difusión) Glucosa: 100% (cotransportadores y difusión facilitada.

86 Aminoácidos: 100% (cotransportadora y difusión facilitada)
Cl-: 50% (difusión) HCO-: 80-90% (difusión facilitada) Urea: 50% (difusión) Ca2+,Mg2+: variable (difusión) SECRECIÓN A la orina. H+: variable (antiportadores) Urea: variable (difusion) Creatinina: pequeña cantidad Al final, el liquido tubular aun es isotonico con la sangre (300 mOsm/L).

87 Asa de Henle REABSORCION Hacia la sangre.
Agua: 15% (osmosis en la rama descendente) Na+ y K+: 20-30% (cotransportadores en la rama ascendente) Cl- 35% (cotransportadores en la rama ascendente) HCO3-: 10-20% (difusión facilitada) Ca2+, Mg2+: variable (difusión)

88 SECRECIÓN Urea: variable (reciclado desde el túbulo colector) Al final de el asa H. el líquido tubular es hipotónico ( mOsm/L)

89 Túbulos distales contorneados
REABSORCION Hacia la sangre Agua: 10-15% (osmosis) Na+ y Cl- : 5% (contransportadores) Ca2+: variable (estimulando por la hormona paratiroidea)

90 Células principales en la última parte de TCD y el túbulo colector
REABSORCION Hacia la sangre Agua: 5-9% insercion de canales de agua estimulados porla HAD) Na+: 1-4% (bombas de sodio-potasio) Urea: variable (reiclado hacia el A.H.)

91 Células intercalares en la última parte del TCD y el túbulo colector
REABSORCION Hacia la sangre Urea: variable (reciclado hacia el A.H. SECRECION H+: cantidades variables para mantener la homeostasis ácido-base (bombas de H+)

92 HISTORIA DE LA GASOMETRIA ARTERIAL

93 EL GRAN DEBATE TRANSATLANTICO ACIDO-BASE
HISTORIA DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE -Ecuacion de Hendersson-Hasselbach. -1909: Sorensen define a pH como potencial hidrogeno Peter Stewart: Rechaza la postura de que el equilibrio acido base gira en base al HCO3- e H+. Propone un modelo fisicoquímico: Electroneutralidad Conservación de masas Disociación del H2O Singer y Hastings: Sustancias Buffers o tampones Arrhenius: Definición de acido: sustancia la cual disuelta en agua, produce aumento de iones hidrogeno (H+) 1923 1880 1948 1983 Naunyn: Aniones como el Cl- son formadores de bases y los cationes como el Na+ son formadores de ácidos. Toma en cuenta además de los (H+) los electrolitos. Bronsted y Laury: Protonacion de bases y desprotonacion de acidos Acidos: donadores de protones Bases: aceptores de protones. EL GRAN DEBATE TRANSATLANTICO ACIDO-BASE VS USA William Schwartz Arnold Relman DK Ole Siggard-Andersen Poul Astrup

94 1880

95 Oswald Schmiedeberg Bernhard Naunyn 1885-1910

96 pH (pondus Hidrogeni)

97

98 pH e Hidrogeniones

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100 Hendersson (1908) y Hasselbalch (1916)

101 negativo de la concentración de iones de H+.
El logaritmo con signo negativo de la concentración de iones de H+. pH es el cologaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y pK es el cologaritmo negativo de la constante de disociación del ácido carbónico. La relación entre bicarbonato y ácido carbónico refleja , como vimos antes, el comportamiento del sistema tampón del organismo. Dado que la concentración de H2CO3 es difícil de medir  y es igual a la PaCO2multiplicada por 0,03, que es el coeficiente de solubilidad de CO2, pH es el cologaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones pK es el cologaritmo negativo de la constante de disociación del ácido carbónico

102 1923

103 Gasometría Arterial Singer y Hastings (1948)
Sustancias “buffer” o amortiguadoras

104 El gran debate transatlántico
El gran debate transatlántico Nefrologo,Editor NEJM, murio 2004 por melanoma maligno Nefrologo, Sx de Shwarz-Barter, murio 2009 por complicaciones de Alzheimer William Schwartz Arnold Relman Ecuación de Henderson -Hasselbach HCO3/H2CO3 Arrhenius

105 El gran debate transatlántico
El gran debate transatlántico “El balance entre la pCO2 y el HCO3- disueltos son los principales determinantes del pH” Se necesita valorar la compensación en base a formulas

106 El gran debate transatlántico
El gran debate transatlántico Quimico ( )Danes, Inventor del electrodo de CO2 Químico, Danés , Tesis doctoral: Ole Siggard-Andersen Poul Bjørndahl Astrup Ebs- Base Buffer. Singer y Hastings. Base Buffer

107 El gran debate transatlántico
El gran debate transatlántico “ El balance entre H+ y el HCO3- son el sistema amortiguador que define el valor del pH” “ El exceso de base (EB) valora que tan lejos esta la concentración total de los sistemas amortiguadores en la sangre de su valor normal” La compensación se estima de acuerdo las reglas de oro de la gasometría. EB = x [(HCO3-)] [14.83 x (pH-7.4)] +2 a -2 pH = 24 x pCO2 HCO3 pH= 40 (H+)

108 NOMOGRAMA DE SIGGARD ANDERSEN
PCO2 < 48 hrs pH 7.57 pCO2 29 HCO3 25 HCO3- esperado: 22.8 pH esperado: 7.48 HCO3- Alcalosis respiratoria aguda parcialmente compensada pH

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110 Modelo fisico-quimico de Stewart
Peter Stewart Abordaje fisico-quimico. SID HCO3 variable independiente

111 EL MODELO STEWART “Rechaza la noción del HCO3- como una variable central en el desequilibrio A-B.” El plasma humano consiste en una disociación completa de 1.- “IONES FUERTES” SIDa: (Na+ K+ Ca+ Mg) – ( Cl + Lactato) 2.- “ACIDOS DEBILES PARCIALMENTE DISOCIADOS” ( Albumina, PO4) Atot “BUFFERS VOLATILES” ( especies de carbonatos) SIDe: [HCO3-] + [ Alb] + [ P ] 3.- “PCO2” Presion parcial de dioxido de carbono Carrillo Esper R, Visoso Palacios P, Equilibrio acido-base: conceptos actuales, Rev Asoc Mex Med Crit y Tep Int, Vol XX; 4, pp

112 EL MODELO STEWART Kurtz I, et al, Acid-base analysis: a critique of the Stewart and bicarbonate-centered approaches. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 249; F

113 Comparación de abordajes
Teoría Acido-Base Importancia HCO3- como sistema buffer Variables principales Tipos de desordenes Autores Fisiológico “ El abordaje de Boston” Bronsted-Lowry Central PCO2 HCO3 Brecha aniónica Acidosis respiratoria (Aguda-cronica) Alcalosis respiratoria (Aguda-cronica) Acidosis metabólica ( BA normal o elevada) Alcalosis metabólica William Schwartz y Arnold Relman (USA) Exceso de Base “ El abordaje de Copenhague” La misma que la de arriba Ole Siggard-Andersen y Paol Astrup. (Dinamarca) Fisicoquímico/Iones fuertes “ El abordaje Stewart” Arrhenius/ Naunyn Mínimo HCO3- es considerado variable dependiente SID Atot Acidosis respiratoria Acidosis de iones fuertes (DIFa o SIG acidosis) Alcalosis de iones fuertes Acidosis de buffers no volatiles Alcalosis de buffers no volatiles Pete Stewart (Canada)

114 “ EL ABORDAJE DE STEWART ES ABSURDO Y ANACRONISTICO”
“EL ABORDAJE TRADICIONAL ESTA LLENO DE ENREDOS, CANTIDADES DERIVADAS QUIMICAMENTE SIN SENTIDO,Y CON EL USO SUPERFLUO DE LA ECUACION DE HENDERSON-HASSELBACH SUBESTIMA LO QUE EN VERDAD ESTA SUCEDIENDO FISIOLOGICAMENTE EN CUALQUIER FLUIDO DEL ORGANISMO” SIGGAARD-ANDERSEN: “ EL ABORDAJE DE STEWART ES ABSURDO Y ANACRONISTICO” Siggaard-Andersen O, Fogh Andersen. Base excess or buffer base ( strong ion difference) as measure of a non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthesiol Supp :123-8

115 Gasometría Arterial Electrodo de pH (1957) Se deducía el pO2
Electrodo de pO2 (1960) Se deducía el HCO3- y pCO2

116 Gasometría Arterial 1973 primer gasómetro Computarizado para uso en
1959 se crea el primer gasómetro para terapia intensiva. 1973 primer gasómetro Computarizado para uso en Terapia intensiva

117 Gasometría Arterial actual Gasómetro
Na+, K+, Ca++, Hbt, glucosa, lactato(biosensores) BT Cloro Anion GAP Co-oximetria IQM2

118 Utilidad de la gasometría.
Medición de gases disueltos en la sangre. Patologías que comprometen la mecánica pulmonar y el equilibrio acido-base (riñón)

119

120 Fases de la toma de muestra
1.- Preanalítica 2.- Analítica 3.- Postanalitica

121 REGLA DE 5 1.- pH : 7.40-7.44 2 -PCO2: 40-44 mmHg -HCO3: 24-28 mmol/L
3.- Brecha aniónica Na- (Cl + HCO3) BA corr alb: BA+2.5x (4-Alb) 4.- Grado de compensación 5.- Delta Gap Whittier, Rutecki, Primer on clinical acid-base problem solving, USA, Dis Mon 2004;50:

122 Laboratorios necesarios para Interpretación de gasometría
1.- Gasometría arterial 2.- Conocer la altura sobre el nivel del mar del nosocomio ( GDL 1566 msnm, XAL 1416 msnm) 3.- Conocer temperatura y FiO2 del paciente 4.- Electrolitos séricos (Na, K, Cl, Ca total y Ca++) 5.- Química sanguínea (Urea, BUN, Cr, Glucosa) 6.- Lactato sérico 7.- Albumina sérica 8.- Extras: electrolitos urinarios

123 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
H + HCO3 ----- H2CO3   H20 + CO2

124 Valores normales pH pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) 35-45 mmHg pO2 (presión parcial de oxigeno) mmHg O2sat (saturación de oxigeno) 95-100% PAO2 (presión alveolar de oxigeno) mmHg HCO3- (18) mmol/L Exceso de Bases (BE) + 3

125 Conclusiones El abordaje tradicional y de EB son abordajes basados en los mismos principios y generalmente resultan en los mismos diagnósticos. El abordaje de Stewart pretende ser mas exacto y toma en cuenta mas parámetros fisico-quimicos que intervienen en el equilibrio acido-base Solo los médicos especialistas experimentados utilizan el método Stewart por su complejidad.

126 Conclusiones El conocimiento de los abordajes del equilibrio acido-base debe ser implementado desde los estudios de pregrado y reafirmados en los estudios de posgrado. El conocimiento completo comprende las 3 fases de la toma de muestra de gasometría arterial: Pre analítica ( Toma de muestra) Analítica ( Proceso de la muestra) Postanalitica ( Interpretación de resultados)

127 GRACIAS¡¡¡ LOS OJOS NO VEN LO QUE EL CEREBRO NO SABE

128 DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
INTERPRETACION Dr. Juan Miguel Terán Soto Guadalajara, Jalisco a 22 de septiembre de 2018

129

130 HCO3-

131 POR DONDE EMPEZAR? Valores medidos a 37oC:
Son los valores medidos directamente a una temperatura por “default” del gasómetro. De manera practica solo tenemos que hacerle caso a: 1.- Na+ (Valor normal : mmol/L) 2.- Ca++ (Valor normal: mmol/L) 3.- Lactato ( Valor normal: ) 4.- Hematocrito (Htc). (Valor normal: 35-50%

132 POR DONDE EMPEZAR? Valores corregidos a temperatura del paciente:
Son los valores corregidos en base a la temperatura que el facultativo reporta en la solicitud de gasometria. Estos valores son los primeros que tenemos que tomar en cuenta para el diagnostico : 1.- pH (T): potencial hidrogeno 2.- pCO2 (T): presión parcial de CO2 (dióxido de carbono) 3.- pO2(): presión parcial de O2 (oxigeno)

133 Presion barometrica medida : 730 mmHg
POR DONDE EMPEZAR? A-aDO2 = pAO2-paO2 pAO2 = FiO2 x (Pb-47)- pCO2 0.40 x (730-47)-50 0.40 x (683) -50 0.40x 683: 273.2 273-50: 223 Presion barometrica medida : 730 mmHg Valores calculados: 1.- Ca ++ (7.4): es el valor del calcio ionizado a un valor de pH “estándar” de 7.4. 2.- HCO3- (Bicarbonato actual o real): cuantifica el valor del HCO3 a partir de la ecuación de Hendersson-Hasselbach. [H+] = (24 x  PCO2 )  / HCO3- (22-26 mmol/L) 3.- HCO3 std (Bicarbonato estandard) : se cuantifica a valores de normalidad de PCO2=40, PO2=100, temperatura de 37ºC, y se calcula con complicadas fórmulas,  que consideran la Hb, la SO2, el EB, o bien otras fórmulas simplificadas (22-26 mmol/L) 4.- BEecf ( exceso de base de fluido extracelular): Es una valoración más completa que en el caso del EB actual, al ser la sangre sólo un 37% del espacio extracelular. 5.- BE (B) (exceso de base actual):Es la cantidad de ácido o base requerida para titular 1 Litro de sangre al pH normal de 7,40. Es útil para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amónico en correcciones de desequilibrios metabólicos 6.- SO2c: (saturación de oxigeno): Es la cantidad que tiene de oxigeno la hemoglobina (95-100%) 7.- THbc ( total de hemoglobina): g/dL A-aDO2 (gradiente de oxigeno alveolo-arterial/Diferencia alveolo-arterial de O2/Gradiente): su aumento indica una alteración en el intercambio gaseoso. A-aDO2 = pAO2-paO2 Valores normales: FiO2 al 21%: 0-20mmHg, Valores > 200 mmHg indican ventilación mecánica. Orígenes pulmonares o extra pulmonares pAO2: (Presión Alveolar de oxigeno) Formula: FiO2 x (Pb-47)- pCO2 Valor normal a nivel del mar: mmHg paO2/pAO2 [índice (rango) arterio-alveolar]: , <0.30 severo compromiso respiratorio, < 0.22 indica uso de surfactante en neonatos. RI: (índice respiratorio) Indica trastornos de ventilación/perfusion (corto-circuitos pulmonares) >10 predominio de ventilación sobre perfusión, < 0,8 predominio de perfusión sobre ventilación. Debe ser inferior a 0,15, indicando la necesidad de ventilación mecánica cuando es superior a 1,8, o la mala tolerancia al weaning si es >2 (A-aDO2 / pO2) Indice P/F ( PaO2/Fio2) Kirby (IOT) indice de oxigenacion tisular 90/0.21: 428. Normal: + 400, Leve , moderado ,Severo < 100 Presion barometrica medida : 730 mmHg

134

135 Paso 1: Evaluar el pH

136 Paso 1: Evaluar el pH Valores normales:7.35-7.45 Promedio: 7.40 mmHg
pH < 7.35: ACIDEMIA pH > 7.45: ALCALEMIA

137 Paso 2: Evaluar el pCO2 (acido)
Valores normales de pCO2: mmHg Promedio: 40 mmHg pCO2 < 35: ALCALOSIS pCO2 > 45: ACIDOSIS

138 Valor normal: 22-26 mEq/L Promedio: 24 mEq/L
Paso 3: Evaluar el HCO3 (base o álcali) Valor normal: mEq/L Promedio: 24 mEq/L HCO3 < 22 : ACIDOSIS HCO3 > 26 : ALCALOSIS

139 Paso 4: Determinar si pCO2 o HCO3 están en igual que el pH
En estos ejemplos solo se evalúan trastornos puros y tomando solo un parámetro (HCO3 o pCO2 en comparación con el pH), el paso que sigue es : ESTIMAR LA COMPENSACION¡¡¡

140 Desequilibrio Acido-Base

141 Paso 4: Determinar si pCO2
o HCO3 están igual que el pH

142 Paso 5: Estimar la compensación
pCO2 > o < COMPENSA: HCO3 > o < COMPENSA: pCO2 > o < HCO3 > o <

143 SISTEMAS BUFFER O TAMPON
Buffers es la primera línea de defensa -HCO3/CO2, hemoglobina, proteínas, fosfatos, sulfatos Pulmón segunda línea de defensa ( elimina o retiene CO2) Riñón tercera línea de defensa

144 ¿Es completa o parcial la compensación?
Paso 5: Estimar la compensación ¿Es completa o parcial la compensación?

145 Paso 5: Estimar compensación

146 Leyes de compensación de trastornos acido-base
Cada 1 mEq/L que el HCO3 disminuya la pCO2 disminuirá 1 mmHg Cada 7 mEq/L que aumente el HCO3, la pCO2 aumentara 10 mmHg.

147 Leyes de compensación de trastornos acido-base
AGUDA (< 48 hrs) Cada 10 mmHg que la pCO2 aumenta el HCO3 AUMENTA 1 mEq/L Cada 10 mmHg que la pCO2 aumente el HCO3 AUMENTA 3.5 mEq/L CRONICA (> 48 hrs) AGUDA (< 48 hrs) El HCO3 disminuye 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya la pCO2 El HCO3 disminuye 4 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya la pCO2 CRONICA (> 48 hrs)

148 Resumen de los primeros 5 pasos:
1.-Evaluar el pH 2.- Evaluar la pCO2 3.- Evaluar el HCO3 4.- Determinar si la pCO2 o el HCO3 están en equilibrio con el pH. 5.- Determinar si el sistema contrarregulador esta compensando o no. Paso implícito: evaluar SatO2 y pO2.

149 LISTOS? 1era ronda de ejercicios OBJETIVO:
Evaluar pH, PCO2, HCO3 para diagnosticar un trastorno acido- base primario y si esta compensando en base a formulas especificas. LISTOS?

150 ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA
EJERCICIO 1 4.-DIAGNOSTICO: ALCALOSIS RESPIRATORIA pH 7.57 pCO2 29 pO2 100 satO2 98% HCO3 25 1.-pH: Valores normales? ALCALEMIA 5.-COMPENSADA? pH esperado = (0.008x[40-29])= 7.48 HCO3 esperado: 22.8 2.-pCO2 Valores normales? ALCALOSIS Delta pCo2: valor del CO2 real- 35 mmHG (limite esperado bajo) 3.-HCO3 Valores normales? NORMAL DIAGNOSTICO FINAL: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA SatO2 Valores normales? NORMAL pO2 Valores normales? NORMAL

151 EJERCICIO 2 4.-DIAGNOSTICO: ACIDOSIS METABOLICA DIAGNOSTICO FINAL:
pH 7.20 pCO2 21 pO2 100 satO2 98% HCO3 8 4.-DIAGNOSTICO: ACIDOSIS METABOLICA 1.-pH: Valores normales? ACIDEMIA 5.-COMPENSADA? pCO2: (1.5 x HCO3-) pCO2: 1.5 x pCO2: 18-22 2.-pCO2 Valores normales? ALCALOSIS 3.-HCO3 Valores normales? ACIDOSIS SatO2 Valores normales? NORMAL DIAGNOSTICO FINAL: ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA pO2 Valores normales? NORMAL

152 EJERCICIO 3 4.-DIAGNOSTICO: ALCALOSIS METABOLICA pH: Valores normales?
7.50 pCO2 43 pO2 100 satO2 98% HCO3 33 pH: Valores normales? ALCALEMIA 5.-COMPENSADA? pCO2: (0.7 x33) pCO2: 44.1 pCO2: pCO2 Valores normales? NORMAL HCO3 Valores normales? ALCALOSIS DIAGNOSTICO: ALCALOSIS METABOLICA COMPENSADA SatO2 Valores normales? NORMAL pO2 Valores normales? NORMAL

153 NOMOGRAMA DE SIGGARD ANDERSSEN
< 48 hrs pH 7.57 pCO2 29 HCO3 25 HCO3- esperado: 22.8 pH esperado: 7.48 HCO3- pH

154

155 NOMOGRAMA pH 7.25 pCO2 30 pO2 93 satO2 98% HCO3 15 DIAGNOSTICO :
ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA

156 INTERPRETACION AVANZADA
SEGUNDA ETAPA INTERPRETACION AVANZADA Dr. Juan Miguel Terán Soto

157 OBJETIVOS Conocer individualmente los tipos de trastornos acido base:
Acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria Calcular anión gap o brecha aniónica Calcular delta gap Encontrar trastornos mixtos y triples. Definir a que patología se debe el trastorno acido –base.

158 Acidosis metabólica pH: HCO3 (metabólico): bases o alcalis
CO2 (respiratorio): ácidos (acido carbónico) pH: directamente proporcional al HCO3 e inversamente proporcional al CO2 pH: 7.40 HCO3: 24 mEq/L CO2: 40 mmHg VALORES DESADOS pH = 24 x pCO2 HCO3 pH= 40 (H+)

159 Parámetros necesarios para Interpretación avanzada
Electrolitos séricos ( Na, K, Cl, Ca++) Lactato Albumina Electrolitos urinarios

160 Acidosis metabólica Cualquier evento que ocasione el descenso de los niveles de bicarbonato(HCO3)y por consecuencia la caída del pH. Glucosa (glicolisis) 2 vías : -Presencia de oxigeno (Piruvato) Sin presencia de oxigeno (Lactato): ACIDOSIS LACTICA

161 Causas de Acidosis metabólica
PASO 6 ANION GAP (Brecha aniónica) Valor normal 8-16 (promedio 12) Referencias Actuales: 3-11 /6-12 Formula : Na – (Cl + HCO3) Ion: Catión (+) y Anión (-) Solo se considerara: 1.- ANION GAP ELEVADO 2.- ANION GAP NORMAL 3.- TAMBIEN EXISTE anión GAP disminuido pero es poco frecuente.

162 Acidosis metabólica Cl-

163 ANION GAP Hipercloremica Normocloremica < 16 > 16 Pensar en:
Hiperalimentacion Acetazolamida Renal ( acidosis tubular) Diarrea Uretero-entericas Pancreaticas

164 Corrección de anión Gap en Base a albumina
Formula de Figge Albumina Valores normales: g/dL

165 Se debe valorar si hay trastornos adicionales……
ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO (normocloremica) AG > 16. Se define como ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP (brecha aniónica) ELEVADO o normocloremica. Se debe valorar si hay trastornos adicionales…… como saber los trastornos agregados? Buscar Delta GAP¡¡¡

166 DELTA GAP Es un índice usado en la evaluación de las acidosis metabólicas con anión GAP elevado para determinar si hay un trastorno acido-base agregado (trastornos mixtos). REGRESAR

167 Ejemplo 1: HCO3- : 14 mmol/L pH: 7.23 PCO2 : 22mmHg, 1.-pH: Acidemia
Femenina 55 años que acude a urgencias por presentar vómitos severos de 3 días de evolución EF: hipotensión postural, taquicardia, turgencia de la piel disminuida. Laboratorios: Na 149 K 3.4, Cl 98, HCO3- : 14 mmol/L pH: 7.23 PCO2 : 22mmHg, Cr 2.1 Urea: 120 BUN : 92 1.-pH: Acidemia 2.-pCO2: alcalosis 3.- HCO3: acidosis 4.- ¿ Quien esta en equilibrio con pH? HCO3 5.- Compensada? pCO2: mmHg DIAGNOSTICO: Acidosis Metabólica Descompensada

168 Ejemplo 1: 6.- Calcular anión gap: (Na+)-(Cl-+HCO3-) : 37
Femenina 55 años que acude a urgencias por presentar vómitos severos de 3 días de evolución EF: hipotensión postural, taquicardia, turgencia de la piel disminuida. Laboratorios: Na 149 , K 3.4, Cl 98, Cr 3.1 HCO3- 14, pH 7.23 , PCO2 22mmHg, 6.- Calcular anión gap: (Na+)-(Cl-+HCO3-) : 37 Brecha aniónica elevada o normocloremica 7.- En anión gap elevado calcular el delta GAP: 37-12 = 25 = 2.5 DX: Acidosis metabólica descompensada de brecha aniónica elevada mas alcalosis metabólica. Cockcrofft Gault edad x peso / 72 x Cr /223

169 Acidosis metabólica con anión GAP normal Hipercloremica
REGRESAR A EJERCICIO < 16 > 16 Justificación de medir Brecha Aniónica Unaria: Distinguir si la causa de la acidosis metabólica es renal o por perdidas intestinales. Pensar en: Hiperalimentacion Acetazolamida Renal ( acidosis tubular) Diarrea Uretero-entericas Pancreaticas

170 Brecha aniónica urinaria en Acidosis metabólica con anión Gap normal
Electrolitos urinarios EL VALOR NORMAL DE LA BAU ES “0” Hipercloremica < 16 Si el GAP urinario es negativo, la eliminación de H+ en orina es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro. La causa de este trastorno, es la pérdida de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo digestivo. Cl- Causa: Hay perdida de HCO3 por algún lado¡¡¡

171 Brecha aniónica urinaria en Acidosis metabólica con anión Gap normal
1 2 3 1 2 *REGRESAR A EJERCICIO

172 Ejemplo 2: Brecha aniónica urinaria
Masculino, 5 años de edad, llevado polipneico al servicio de urgencias pediátricas; refiere disuria y mal estado general. EF: talla por debajo de 3 DE. pH 7.25 pCO2 30 mm Hg pO2 95 mmHg satO2 94% HCO3 17 Na 135 K 2.5 Cl 110

173 ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA
EJEMPLO 2 pH 7.25 pCO2 30 mm Hg pO2 95 mmHg satO2 94% HCO3 17 Na+ 135 K+ 2.5 Cl- 110 4.- DIAGNOSTICO: ACIDOSIS METABOLICA (HCO3 en igual que pH) 5.-COMPENSADA? pCO2: (1.5 x HCO3-) pCO2: 1.5 x pCO2: ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA 1.-pH: ACIDEMIA 2.-pCO2 ALCALOSIS 3.-HCO3 ACIDOSIS 6.-Calcular anión gap: (Na+)-(Cl-+HCO3-) 135- (110+17) = 8 ANION GAP NORMAL SatO2 NORMAL 7.- No se calcula delta gap ya que solo es para acidosis metabólicas con anión gap elevado pO2 NORMAL

174 pH urinario alcalino > 8
EJEMPLO 2 pH urinario 8.1 (4.5-8) Na urinario 25 mEq/L K urinario 30 mEq/L Cl urinario 65 mEq/L Creatinina urinaria 0.6 mg/dl Creatinina serica 0.5 mg/dl HCO3 urinario 20 mEq/L CALCULAR BRECHA ANIONICA URINARIA PARA DETERMINAR CAUSA DE ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA DE ANION GAP NORMAL DIAGNOSTICO: ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA CON BRECHA ANIONICA NORMAL CON ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO II COMO FACTOR DESENCADENANTE. (25+30)-65 ((55)-65 :-10 (VALOR NEGATIVO) FeHCO3: (HCO3 urinario x creatinina serica/HCO3 plasmático x creatinina urinaria) x 100 FeHCO3: (20 x 0.5 /17 x0.6 )x 100 FeHCO3: (10/10.2)x 100 FeHCO3: 0.98 x 100 FeHCO3: (> 15) pH urinario alcalino > 8

175 Conclusiones de acidosis metabólica
1.- Las acidosis metabólicas las dividimos en : Normocloremicas (anión gap elevado) Hipercloremicas (anión gap normal) 2.- En las AM con anión gap elevado se tiene que determinar el delta GAP para determinar si hay algún otro trastorno agregado 3.- En las AM con anión gap normal se tiene que determinar BAU para determinar el factor desencadenante de perdida de HCO3 ya sea renal (ATR) o gastrointestinal (diarrea)

176 ALCALOSIS METABOLICA Cualquier evento que ocasione el AUMENTO de los niveles de bicarbonato(HCO3)y por consecuencia EL AUMENTO del pH. En forma compensadora se elevara el pCO2 (hipoventilacion) para amortiguar la elevación del pH.

177 Causas de alcalosis metabólica
Tres principales factores: 1.- Vómitos 2.- Diuréticos 3.- Exceso de mineralocorticoides

178 Clasificación de alcalosis metabólica Otra forma de clasificarlas.
SENSIBLES AL CLORO: Cuadros de contracción de volumen del LEC y disminución del cloro plasmático. Niveles bajos de Cl- urinario en una muestra tomada al azar, por debajo de mEq/L. Responden al tratamiento con sales de Cloro (ClNa y ClK) RESISTENTES AL CLORO: volumen del LEC normal o aumentado, Valores de Cl- urinario elevados (mayores de mEq/L), No corrigen con la administración de sales de Cl.

179 Cuadro clínico Síntomas neurológicos frecuentes pero inespecíficos.
Letargia, confusión, coma, agitación y desorientación. Parestesias y calambres frecuentes. Reducción del Ca++ por aumento de unión a proteínas (tetania, fasciculaciones, signos de Chvostek y Trosseau; alcalosis grave > 7.55) Reducción de K+ (manifestaciones cardiacas; arritmias, onda U, prolongacion de intervalo QT.

180 DIAGNOSTICO Utilizar la concentración urinaria de Cloro en muestra de orina al azar . (alcalosis Cl-, sensibles a resistentes)

181 ALCALOSIS METABOLICA COMPENSADA
Ejemplo: Alcalosis metabólica Mujer de 20 años, presenta desde hace varias semanas clínica inespecífica de debilidad generalizada, mialgias, calambres en miembros inferiores y espasmos carpo-pedales. QS: Urea 33 mg/dl, Creatinina 0.7 mg/dl, Glucosa 87 mg/dl ES: Na+: 141 mmol/L K+: 2.2 mmol/L Cl: 104 mmol/L Calcio : 10.4 mg/dl, Fosforo : 3.8 mg/dl Gasometría Arterial pH: 7.6 HCO3- : 32 pCO2: 44.2 SatO2: 95% pO2: 96 1.-pH: ALCALEMIA 2.-pCO2 NORMAL 3.-HCO3 ALCALOSIS 5.-COMPENSADA? pCO2: (0.7 x HCO3) pCO2: ALCALOSIS METABOLICA COMPENSADA 4.- DIAGNOSTICO: ALCALOSIS METABOLICA

182 ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 aumentada Elevación de HCO3- Hipoventilación alveolar Disminución del pH

183 Mecanismo compensador
AGUDA (< 48 hrs) Cada 10 mmHg que la pCO2 aumenta el HCO3 AUMENTA 1 mEq/L Cada 10 mmHg que la pCO2 aumente el HCO3 AUMENTA 3.5 mEq/L CRONICA (> 48 hrs)

184 Ecuaciones para calcular compensación
DIAGNOSTICO: ACIDOSIS RESPIRATORIA pH: 7.24 HCO3- : 27 pCO2: 60 SatO2: 89% pO2: 87 COMPENSADA? pH=7.40 – [0.008 x (pCO2-40)] pH= 7.24 HCO3 = 0.1 x 15 :

185 NOMOGRAMA DE SIGGARD ANDERSSEN
< 48 hrs pH 7.24 pCO2 60 HCO3 27 pH 7.24 pCO2 60 HCO3 22 HCO3- pH

186 REGULACION VENTILATORIA EN PACIENTES CON HIPERCAPNIA CRONICA
40/24 x 24 : 40 (7.40) 50/ 24 x 24 : 50 (7.30) 50/ 30 x 24: 40

187 Hipoxemia vs Hipercapnia

188 CAUSAS DE HIPOXEMIA ALVEOLAR
Volumen minuto bajo Falla en quimiorreceptores carotideos o cerebrales Volumen corriente y FC bajos Hipoventilacion Depresión centro respiratorio Lesión estructural Depresión farmacológica Afecciones neuromusculares y neurológicas

189 CAUSAS DE HIPOXEMIA ALVEOLAR
Espacio muerto aumentado -TEP -Microembolismo en LPA -Hipovolemia 60% Menor numero de alveolos con circulacion

190 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA VS CRONICA Y CAMBIOS EN pH
AGUDA CRONICA

191 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
En hipercapnia aguda las únicas defensas del organismo son : hemoglobina y proteinas Si el CO2 se va a 80, el HCO3 debe elevarse a 28 ( 1 meq/l x 10 mmHg) Exacerbaciones de neumopatias Asma Neumonia Edema pulmonar Supresion de centro respiratorio tras paro cardiaco Sobredosis SAOS .03 x 80 = 2.4 28/2.4 = 11.66 Log10 de = 1.066 = 7.17

192 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
Compensación renal Si el CO2 se va a 80 el HCO3 debe elevarse a 38 mEq/L (3.5 mEq/L x 10 mmHg ) EPOC BRONQUITIS ENFISEMA SX DE PICKWICK 38 .03 x 80 = 2.4 38/2.4 = 15.83 Log10 de = 1.199 = 7.29 7.29

193 SINTOMAS Hipotensión Cefalea Visión borrosa Agitación Ansiedad
Temblores Asterixis Delirium Somnolencia Arritmias Vasodilatación periférica

194 DIAGNOSTICO

195 DIAGNOSTICO Identificar trastorno subyacente es complicado
Historia clínica precisa y detallada imprescindible. Caso: Paciente es llevado a la sala de urgencias con dificultad respiratoria, apertura ocular al estimulo doloroso, sonidos incomprensibles y solo con movimientos de retirada al estimulo. Refieren empezó así el día de hoy Rx de tórax sugiere edema pulmonar. Sus resultados de GASA son: pH: 7.02, PCO2: 60, HCO3: 15, Po2: 40 . HCO3 se debería encontrar en 26. HCO3 en acidosis Trastorno mixto Acidosis respiratoria + metabólica por acidosis láctica COMUN en edema agudo de pulmón pH=7.40 – [0.008 x (pCO2-40)] pH= 7.24 HCO

196 Caso 2 ( acidosis resp. Cronica)
HIPERCAPNIA CRONICA ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABOLICA PX CON EPOC PRESENTA NEUMONIA Caso 2 ( acidosis resp. Cronica) BRONQUITIS CRONICA + DIARREA ASMATICO CON VOMITOS POR 5 DIAS COMO EFECTO DE TEOFILINA pH: 7.27 PCO2: 70 HCO3: 31 PO2: 35 1.- En cronica HCO3 deberia subir 11 mEq/L ( 36 mEq/L) 2.- En aguda HCO3 deberia subir 3 mEq/L (27 mEq/L)

197 DIAGNOSTICO Px con retencion severa de CO2 se le realiza IOT y VM. Alcalosis posthipercapnica. Px con EPOC con edema pedio por Cor pulmonale y se le prescriben diureticos Oxigenoterapia NaCl Al ingreso: pH alcalino Hipercapnia crónica complicada con una alcalosis metabólica. Hipocapnia aguda sobrepuesta a acidosis respiratoria cronica Hipercapnia que forma parte de compensacion respiratoria normal a una alcalosis metabolica Paciente con vomitos persistentes por 5 dias.

198 Acidosis respiratoria
CAMBIAR pH arterial bajo (concentración elevada de H+) como consecuencia de aumento primario de pCO2, que refleja hipoventilacion alveolar subyacente. En forma compensadora se produce aumento secundario de HCO3.

199 Compensación en base al pH
Acidosis respiratoria aguda: pH esperado= 7.40 – [0.008 x (pCO2-40)] Acidosis respiratoria crónica: pH esperado = 7.40 – [0.003 x (pCO2-40)] En una situación aguda, por cada 1 mmHg que se incremente la pCO2 Se produce un cambio en el pH de unidades En una situación cronica, por cada 1 mmHg que se incremente la pCO2 Se produce un cambio en el pH de unidades

200 Clasificación etiológica
Acidosis respiratoria

201 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Ejemplo: Acidosis respiratoria Hombre de 70 años con historia de EPOC,GOLD II, se presenta a urgencias con disnea. Gasometría Arterial pH: 7.24 HCO3- : 27 pCO2: 60 SatO2: 89% pO2: 75 1.-pH: ACIDEMIA 2.-pCO2 ACIDOSIS 3.-HCO3 ALCALOSIS 4.- DIAGNOSTICO: ACIDOSIS RESPIRATORIA 5.-COMPENSADA? pH=7.40 – [0.008 x (pCO2-40)] pH= 7.24 DX: ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

202 Alcalosis respiratoria
pH arterial alto (concentración disminuida de H+) como consecuencia de un descenso primario de pCO2, que refleja hiperventilación inadecuada. En forma compensadora se produce descenso secundario de HCO3.

203 Alcalosis respiratoria

204 Compensación en base al pH De alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria aguda: pH esperado= [0.008 x (40-pCO2)] Alcalosis respiratoria crónica: pH esperado = [0.003 x (40-pCO2)] En una situación aguda, por cada 1 mmHg que se incremente la pCO2 Se produce un cambio en el pH de unidades En una situación cronica, por cada 1 mmHg que se incremente la pCO2 Se produce un cambio en el pH de unidades

205 ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
La mayoría de AR compensan al 100% Ejemplo: Alcalosis respiratoria Estudiante de medicina femenina de 19 años que ingresa a la sala de urgencias con cuadro clínico de 60 minutos de evolución por taquipnea, temblor , parestesias en cara y miembros superiores después de una pelea con el novio. Gasometría Arterial pH: 7.54 HCO3- : 19 pCO2: 22 SatO2: 95% pO2: 85 1.-pH: ALCALEMIA 2.-pCO2 ALCALOSIS 3.-HCO3 ACIDOSIS 4.- DIAGNOSTICO: ALCALOSIS RESPIRATORIA 5.-COMPENSADA? pH = [0.008 x (40-pCO2)] =7.54 DX: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA

206 TRASTORNOS MIXTOS 3 pacientes han sido ingresados por diarrea con deshidratación moderada y acidosis. Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 pH 7.32 7.40 7.33 pCO2 (mmHg) 30 25 44 HCO3 (mEq/L) 15 Pacientes 1 y 2 : Sufren una enterocolitis banal Paciente 3: Ha estado recibiendo antidiarreicos antes de su ingreso CUAL PACIENTE ESTA MAS DELICADO?

207 TRASTORNOS MIXTOS Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 pH 7.32 7.40 7.33
pCO2 (mmHg) 30 25 44 HCO3 (mEq/L) 15 Leucocitos: 9,800 FC: 76 x’ FR: 27 x’ Temp: 36.9 TA: 110/80 Cl: 115 meq/L Na: 140 meq/L 1.- pH: Acidemia 2.- pCO2: Alcalosis 3.- HCO3: Acidosis 4.- Dx: Acidosis metabólica 5.- Compensación: 1.5 xHCO = 6.- Dx Final : Acidosis metabólica compensada con brecha aniónica normal TRATAMIENTO: Hidratacion y valorar HCO3 I.V

208 TRASTORNOS MIXTOS Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 pH 7.32 7.40 7.33
pCO2 (mmHg) 30 25 44 HCO3 (mEq/L) 15 Leucocitos: 18,000 FC: 76 x’ FR: 36 x’ Temp: 39.0 TA: 90/60 Cl: 110 mEq/L Na: 138 mEq/L 1.- pH: Normal 2.- pCO2: Alcalosis 3.- HCO3: Acidosis 4.- Dx: Acidosis metabólica 5.- Compensación: 1.5 xHCO = 6.- Dx Final : Acidosis metabólica DESCOMPENSADA con brecha anionica normal asociada a una alcalosis respiratoria TRATAMIENTO: Hidratacion, antibiotico y valorar HCO3 I.V CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA?

209 TRASTORNOS MIXTOS Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 pH 7.32 7.40 7.23
pCO2 (mmHg) 30 25 44 HCO3 (mEq/L) 15 El px refiere haber estado tomando LOPERAMIDA como antidiarreico La compensación respiratoria no es adecuada esta reteniendo pCO2 Esta cursando con depresión del sistema respiratorio 1.- pH: Acidemia 2.- pCO2: NORMAL 3.- HCO3: Acidosis 4.- Dx: Acidosis metabólica 5.- Compensación: 1.5 xHCO = 6.- Dx Final : Acidosis metabólica descompensada + acidosis respiratoria agregada Leucocitos: 10,500 FR: 11x´ FC: 97x´ Temp: 37.6 TA: 110/70 Na: 133 mEq/L Cl: 109 mEq/L TX: HCO3? Antibioticos? Naloxona? Ventilación mecánica?

210 TRASTORNOS MIXTOS TRASTORNO MIXTO: Generalmente Acidosis y Alcalosis presente pero de diferente origen del buffer, es decir, un trastorno debe de ser respiratorio y otro metabólico. El pH es en la mayoría de los casos normal. IMPOSIBLE tener acidosis y alcalosis respiratoria a la vez. POSIBLE tener acidosis y alcalosis metabólica a la vez

211 pH NORMAL o en base a nivel de compensación:
pH normal pero: NINGUN MECANISMO COMPENSADOR LOGRA NORMALIZAR EL pH POR LO TANTO UN pH NORMAL CON ALTERACION DEL HCO3 Y CO2 SIEMPRE DEBE HACER PENSAR EN UN TRASTORNO MIXTO.

212 2.-EN BASE AL NIVEL DE COMPENSACION.
Si al calcular la compensación es menor o mayor de lo esperado: ACIDOSIS O ALCALOSIS METABOLICA CON: 1.- pCO2 muy baja: alcalosis respiratoria concomitante 2.- pCO2 alta: acidosis respiratoria concomitante ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA CON: 3.- HCO3- muy bajo: acidosis metabólica concomitante 4.- HCO3- alto: alcalosis metabólica concomitante.

213 CASO CLINICO Masculino 66 años quien inicia padecimiento hace 7 días con síntomas propios de resfriado común y el cual acude el día de hoy a la sala de urgencias por referir dificultad respiratoria, astenia, adinamia , confusión y diaforesis. Tos con flemas amarillo-verdosas. EF: FC 102x´, FR 34 x´, Temp 37, TA 80/50 Se le solicitan paraclínicos destacando lo siguiente: BHC: Eritrocitos 4.5, Hb 11.3, Leucocitos 14,500, QS: Glucosa 97 mg/dl, BUN 55.2, Urea 120, Creatinina 1.8 Cultivo de esputo….. Hemocultivo ….. Ag Neumococcico y de Legionella en orina Tele de tórax: Infiltrados basales bilaterales con afección alveolar x 60 /72 x TFG 34.5

214 CASO CLINICO Se le diagnostica al paciente NEUMONIA BASAL (NAC) de etiología probablemente bacteriana. El paciente cumple con criterios CURB-65 para ser ingresado a una unidad de cuidados intensivos. EF: FC 102x´, FR 34 x´, Temp 37, TA 80/50 Se le solicitan paraclínicos destacando lo siguiente: BHC: Eritrocitos 4.5, Hb 10.2, Leucocitos 14,500, QS: Glucosa 97 mg/dl, BUN 55.2, Urea 120, Creatinina 1.8.

215 CASO CLINICO En UCI se le indica al medico interno de guardia una toma de gasometría arterial cuidando la fase pre analítica. 66

216 La gasometría arterial indica:
1.- pH: ALCALEMIA 2.- pCO2: ALCALOSIS 3.- HCO3: ACIDOSIS 4.- pO2: HIPOXEMIA 6.- SatO2: DIAGNOSTICO GASOMETRICO: Alcalosis respiratoria. DESCOMPENSADA mas acidosis metabólica agregada. 7.- Compensada? pH esperado: (0.008 x (40-pCO2) (0.008 x (40-22) (0.008 x 18) es el pH esperado Disminución de HCO3 esperado: 0.2 x pCO2 0.2 x ( valor normal mínimo de pCO2-Valor real de pCO2) 0.2 x (35-22) 0.2 x es el HCO3 esperado

217 BRECHA ANIONICA ELEVADA O
2da Gasometría de control 48 hrs después¡¡ La gasometría arterial indica: 1.- pH: NORMAL 2.- pCO2: ALCALOSIS 3.- HCO3: ACIDOSIS 4.- pO2: 6.- SatO2: DIAGNOSTICO GASOMETRICO: Alcalosis respiratoria mas acidosis Metabólica. DESCOMPENSADA 7.- Compensada? pH esperado: (0.003 x (40-pCO2) (0.003 x (40-26) (0.003 x 18) es el pH esperado Disminución de HCO3 esperado: 0.4 x delta pCO2 0.4 x ( valor normal mínimo de pCO2-Valor real de pCO2) 0.4 x (35-26) 0.4 x ( es el valor esperado) Formula de Winter 1.5 x : 33.5 Cl: 102, Cr: 1.8 Na- (Cl+ HCO3): 139- ( ): 19.9 BRECHA ANIONICA ELEVADA O NORMOCLOREMICA

218 Gasometría

219 GRACIAS¡¡¡ LOS OJOS NO VEN LO QUE EL CEREBRO NO SABE

220 Bibliografía recomendada
1.- Ayus, Caramelo, y Tejedor, Agua , electrolitos y equilibrio acido-base, aprendizaje mediante casos clínicos, Editorial panamericana, 2007. 2.- Rose y Post, Trastornos de los electrolitos y del equilibrio acido-base, Editorial Marban, 2002

221 Dr. Juan Miguel Terán Soto
Dr Juan Miguel Terán Soto Juan Terán Soto

222 DUDAS?