Estómago.

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1 Estómago

2 Producen moco y pepsinógeno
Cardias sólo contiene Células mucosas Producen moco y pepsinógeno

3 Las glándulas antrales y pilóricas contienen
Células secretoras de mucina (moco y pepsinógeno) y Células endocrinas. ANTRO

4 Cél principales(basófilas) Están en base de gls O: enzimas
Cél. Parietales mitad superior De foveola Eosinófilas bomba de Hidrógeno produce HCL Cél principales(basófilas) Están en base de gls O: enzimas Pepsinógeno I y II se Activa a ph bajo. Inactiva a ph sobre 6 Cuerpo GÁSTRICO

5 Células endocrinas o enteroendocrinas.
Están diseminados entre glándulas corporales y antrales. Son eosinófilas. Antro células G= produce gastrina. Cuerpo gástrico = histamina.

6 Patología anomalías congénitas.
1. Restos heterotópicos de páncreas 1cm diámetro en submucosa, pared muscular o subserosa. 2. Cierre defectuosa del diafragma, hernia diafragmática se introduce en tórax el estómago y parte de intestinos problema respiratorio en recién nacidos.

7 Patología anomalías congénitas.
3. Estenosis pilórica: hipertrófica o congénita 4:1 hombre mujer. 1/ recién nacidos vivos. Se asocia a S. Turner, trisomía 18 y atresia esofágica. Vómitos en proyectil 2-3º semana de vida, peristaltismo visible y masa palpable firme en estómago distal. Adulto adquirida por úlcera o tumores.

8 Gastritis aguda. Inflamación aguda de la mucosa. Se asocia a:
AINES, en especial aspirina Consumo alcohol Fumado Tx fármaco antineoplásicos. Uremia. Infección bacteriana o víricas (salmonela, CMV)

9 Gastritis Aguda. Estrés intenso (trauma, quemadura, cirugía)
Isquemia y Shock Intento de suicidio con ácidos o álcalis. Irradiación Trauma mecánico (intubación nasogástrica). Gastrectomía distal.

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11 Gastritis crónica. Cambios inflamatorios mucosos crónicos.
Patrones histológicos varían en diferentes partes del mundo. En occidente la prevalencia de gastritis crónica se ve en décadas tardías 50%

12 Causas de gastritis crónica
1. Infección por H. pylori 2. Autoinmune (anemia perniciosa) 3. Tóxicos alcohol y fumado 4. Posquirúrgica (antrectomía) 5. Mecánica obstrucción x bezoares. 6. Radiación 7. Proceso granulomatoso ej.Crohn. 8. Diversos: amiloidosis, uremia, enfermedad injerto contra huésped.

13 Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica.
Es la etiología más importante para gastritis crónica. La relación fue descubierta en 1983. La enfermedad ulcerosa péptica se considera ahora enfermedad infecciosa. 90% gastritis crónica que afecta antro.

14 Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica.
Tasa de colonización aumenta con edad. 50% 50 años USA. Puerto Rico y CR. 80% y áreas endémicas entre adultos. Microbio se adquiere en niñez y persiste durante décadas.

15 Transmisión de H. pylori
No se sabe bien se sugiere: Oral- oral Fecal- oral. Medioambiental (micro-gotas) Mayoría de gente con h. pylori tiene gastritis asintomática. Aumenta riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y cáncer gástrico.

16 Incidencia mundial de infección por H. pylori
Incidencia mundial de infección por H. pylori. Note que es mayor en países subdesarrollados.

17 TABLA 1 INFECCIÓN POR H pylori A NIVEL MUNDIAL
CONTINENTE % MÉXICO, AMERICA CENTRAL Y AMÉRICA DEL SUR 70 % - 90 % AFRICA ASIA 70 % - 80 % EUROPA ORIENTAL 70 % EUROPA OCCIDENTAL 30 % - 35 % CANADA Y USA 30 % AUSTRALIA 20 %

18 TABLA 2 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN DESARROLLO EN ADULTOS E INFANTES
CONTINENTE PAIS ADULTOS (>21) % INFANTES % AFRICA ETIOPIA >95% 48% (2-4) a 80% (6) GAMBIA 95% (5) NIGERIA 91% 82% (5-9) ASIA BANGLADESH >90% 58% (0-4) a 82% (8-9) CHINA >55% 41% (3-12) INDIA 88% 22% (0-4) a 87% (10-19) SIBERIA 85% 30% (5) a 63% (15-20) SRI LANKA 72% 67% (6-19) MEDIO ORIENTE EGIPTO 90% 50% (3) JORDANIA 82% LIBIA 94% 50% (1-9) a (10-19) ARABIA SAUDITA 80% 40% (5-9) TURQUIA 64% (6-17) AMERICA DEL NORTE MEXICO 70% 43% (5-9) AMERICA CENTRAL GUATEMALA 65% 51% (5-10) AMERICA DEL SUR BOLIVIA 54% (5) BRASIL 30% (6-8) a (10-19) CHILE 36% (3-9) PERU 52% (3)

19 Bacilo Gram. negativo 3.5 x 0.5um
Flagelado que permite nadar en moco viscoso Produce amoniaco neutraliza acido gástrico En vecindad inmediata del germen. Toxina bacteriana se asocia a úlcera gástrica.

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22 Gastritis crónica asociado a H. pylori
Bacteria origina citoquinas Pro inflamatorias IL-1B e inhibidor de ácido gástrico. Gran producción de IL-1B= pan gastritis. Menor producción de IL-1B gastritis antral.

23 Figura 2.   Representación esquemática de la acción del Helicobacter pylori sobre el epitelio (flecha rojo recta), Antígenos del Helicobacter pylori captados por célula glandular gástrica (flecha rojo curva) y su conservación a Célula Presentadora de Antígeno (flecha negra).

24 Respuesta Inmune tipo Hipersensibilidad Celular en la Gastritis Atrófica. Se muestra la presentación del antígeno del Helicobacter pylori por la Célula Presentadora de Antígeno a un Linfocito T tipo CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando citoquinas. Estas citoquinas son las responsables de la aparición de células tipo CD8+ o linfocitos citotóxicos y Linfocitos B en la respuesta inmune, que ulteriormente conllevan a la destrucción de las células glandulares gástricas y el desarrollo de Gastritis Atrófica.

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26 Los australianos Robin Warren (izqda
Los australianos Robin Warren (izqda.)y Barry Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005 por su identificación de la Helicobacter pylori y sus investigaciones en el tratamiento y curación de la gastritis y en la úlcera péptica.

27 Gastritis autoinmune. 10% gastritis crónicas.
Antianticuerpos contra células parietales, contra H+ K+ ATPASA. Receptor de gastrina Receptor de factor intrínseco.

28 Gastritis autoinmune. Destrucción glandular con atrofia y pérdida producción de ácido. Y factor intrínseco = anemia perniciosa. Aumenta Riesgo de ca. Gástrico y tumores neuroendocrinos. Se ha asociado a tiroiditis de Hashimoto, DM tipo 1, Addison.

29 Morfología de gastritis crónica.
Por H. pylori puede lesionar principalmente antro pero también cuerpo y fondo (pangastritis). Autoinmune afecta cuerpo y fondo. Hay infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Neutrófilos si hay actividad aguda.

30 Histología de gastritis crónica
Atrofia: Pérdida de estructuras glandulares (común en autoinmune y por H. pylori) Metaplasia intestinal: células columnares con chapa estriada y caliciformes (ojo no se ve H. pylori) Displasia: Gastritis crónica de larga evolución produce cambios citológicos y citológicos.

31 Atrófica con metaplasia
Gastritis crónica Atrófica con metaplasia

32 Gastritis crónica atrófica. Con extensa metaplasia intestinal.

33 Clínica de gastritis crónica
Pocos síntomas Puede haber náuseas, vómito, epigastralgia superior. Medioambiental (H. pylori) hipoclorhidria con atrofia y quizá metaplasia. Sin destrucción completa de cél parietal no forma anemia perniciosa.

34 Clínica gastritis autoinmune
Pérdida de cél parietales Hipo o aclorhidria Hipergastrinemia. Auto anticuerpos circulantes. 10% desarrolla anemia perniciosa después de años. Hereditaria Autoanticuerpos en familiares asintomáticos Autosómica dominante.

35 Clínica Mayoría de pacientes con úlcera péptica, duodenal o gástrica tienen infección por H. pylori. Que contribuye a patogenia de carcinoma y linfoma. El riesgo de ca. Gástrico en autoinmune es de 2-4%, mayor a población general.

36 Enfermedad ulcerosa péptica. Úlcera Péptica
Lesión crónica usualmente única Menor a 4cm. Cualquier parte del S. G intestinal expuesta a ácido péptico. Que se localiza en orden descendente en 1. Primera porción de Duodeno. 2. Estómago (>antro)

37 Localización frecuente de úlcera péptica.
3. Unión gastro-esofágica 4. Márgenes de gastroyeyunostomía. 5. Estómago, duodeno, yeyuno de pacientes con síndrome Zollinger-Ellison. 6. Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica.

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39 Epidemiología de úlcera péptica
4 millones en USA 350 mil nuevos casos/año 180 mil hospitalizados 5 mil muertes/año. Prevalencia depende de poblaciones 6-14% hombres y 2-6% mujeres. 3 hombres: 1 mujer duodenal 2 hombres: 1 mujer gástricas

40 Epidemiología de úlcera péptica
En úlcera en la mayoría no hay hiper acides Hay fracaso de la defensa de mucosa 70% h. pylori, tratamiento antibiótico ayuda a cicatrización (ojo sólo 20% de inf x H pylori hacen úlcera) > asintomático ¿enigma? Disminución flujo sanguíneo Retraso vaciamiento gástrico Alteración restitución epitelial.

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42 Acción H. pylori en úlcera
Induce respuesta inflamatoria IL-1 IL-6, TNF, IL-8 (principal) recluta y activa neutrófilos. H. pylori secreta ureasa = amonio lesión directa a mucosa. Activa linfocitos B y T forma folículos (probable precursor de linfomas MALT)

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44 Gastritis crónica con Hiperplasia linfoide Y actividad Aguda severa

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46 Foto 10.- Úlcera gástrica y gastritis crónica por H. pylori

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48 Úlcera duodenal y duodenitis por H. pylori

49 Linfoma (MALT) de cuerpo gástrico asociado a H. pylori www. facmed
Linfoma (MALT) de cuerpo gástrico asociado a H. pylori

50                                                (Linfoma MALT de bajo grado). Inmunohistoquímica con CD 20 (pan B), se observan lesiones linfoepiteliales prominentes (flecha). 400X.

51 Úlcera gástrica aguda 1. Complicación de AINES.
2. Estrés fisiológico intenso (úlcera de estrés). Ej. Sock Quemaduras extensas Sepsis o traumatismo grave Aumento de presión intra-craneana. Cirugía intracraneana. Única o múltiple usualmente menor de 1cm.

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55 Gastropatía hipertrófica.
Grupo de procesos con agrandamiento cerebriforme gigante de pliegues de mucosa gástrica Hiperplasia de células mucosas sin inflamación: 1. Enfermedad de Menétrier: hiperplasia de células mucosas superficiales y atrofia glandular.

56 2. Gastropatía hipertrófica hiper secretora 3
2. Gastropatía hipertrófica hiper secretora 3. Hiperplasia de glándulas gástricas, secundaria a secreción excesiva de gastrina en contexto de un gastrinoma (S. Zollinger-Ellison)

57 Otros sitios de Gastrinoma: Estómago, duodeno Intestino delgado

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59 Gastropatía hipertrófica
Imitan carcinoma o linfomas Aumenta secreción acida (zollinger- Ellison), aumenta probabilidad de úlcera péptica.

60 Tumores Benignos 1. Pólipos, los gástricos son infrecuentes
90% son no neoplásicos, hiperplásicos Pequeños y sésiles >antro 2. Adenoma de estómago10% pólipos de estómago, tiene epitelio displásico estratificado, con potencial maligno Adenoma Tubular.

61 Pólipos gástricos 3. Pólipo hamartomatoso de Peutz Jeghers.
4. Pólipo juvenil.

62 Carcinoma gástrico. 95% de tumores malignos de estómago. 4% Linfomas.
3% Tumores mesenquimales. 2% Tumores del estroma gastrointestinal: GIST, leiomiosarcoma.

63 Epidemiología Ca gástrico 2º tumor maligno más frecuente en el mundo.
Su incidencia varía en forma amplia Particularmente amplia en Japón Chile Costa Rica Colombia China Portugal Rusia Bulgaria. Seis veces menor en USA Reino Unido Canadá Australia Nueva Zelanda Francia Suecia

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66 Patogenia o etiología de ca. gástrico
1. H. Pylori. Aumenta riesgo de cáncer hasta 6 veces. Orden Gastritis crónica-atrofia-metaplasia-displasia-cáncer. 2. Medio ambiente: A. Familias que emigran de zonas de alto riesgo, generaciones sucesivas adquieren el riesgo del nuevo lugar de residencia.

67 Patogenia o etiología de ca. gástrico
B. Dieta ej. Falta refrigeración, conservas, ahumados, encurtidos, salados, déficit de frutas, contaminación agua con nitritos. C. Carcinógenos dietéticos: N-nitrosos, Benzopireno. Helecho pteridum aquilinum (hematuria bobina en Costa Rica).

68 Factores dietéticos. Alta ingesta de proteínas o grasas animales.
Alta ingesta de carbohidratos con alto contenido en almidón o residuos no digeribles. Baja ingesta de fruta y verduras. Alto consumo de sal. Alto consumo de nitratos y nitritos. Adobados. Ahumados.

69 3. Huésped (factores endógenos)
Raza negra, nativos, hawaianos USA. Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los años. Mayor frecuencia en ciertas familias. Anemia perniciosa.  10% metaplasia intestinal Gastritis crónica es el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico. Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos. Úlcera gástrica: más que pre canceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio. Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar. Grupo sanguíneo A. Gastritis hipertrófica.

70 Localización de cáncer gástrico
50-60% píloro y antro 25% cardias. Resto en cuerpo y fondo 15-25% La mayoría están sobre la curvatura menor > antro píloro en curvatura menor.

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72 Ca gástrico se clasifica con:
1. Profundidad de invasión en Carcinoma temprano: lesión confinada a mucosa y submucosa. Carcinoma insitu limitado a epitelio superficial. Carcinoma avanzado: se extiende por debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

73 2. Clasificación por patrón de crecimiento macroscópico.
A. Exofítico: masa protruye a la luz. B. Plano o deprimido: no hay masa tumoral obvia en la mucosa C. Excavado: Cráter erosivo en mucosa. C. Linitis plástica: Infiltración maligna de toda la pared gástrica o gran parte de ella, rígida y gruesa (configuración en bota de cuero)

74 Linitis Plástica No hay úlcera Ni elevación de Mucosa
Sólo engrosamiento De pliegues. Infiltración Difusa De la pared

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76 Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)
                                                                

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79 3. Clasificación por patrón histológico
La más importante es la clasificación de Lauren: Intestinal: glándulas neoplásicas bien, moderadamente, poco diferenciado. Difuso: células en anillo de sello, no forma glándulas, infiltra la mucosa y pared como células individuales mucosas diseminadas (ojo no se asocia a metaplasia intestinal)

80 Adenocarcinoma tipo intestinal formación de glándulas por células malignas

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82 Ca. Tipo difuso infiltración poco cohesiva

83 Ca difuso.

84 Difuso, cel anillo de sello tinción de pas

85 Diseminación linfática
Todos los cánceres gástricos pueden llegar a pared y serosa y ganglios regionales Principalmente a ganglio supraclavicular “Virchow” (ganglio centinela) Ganglios peri-umbilicales (nódulo de la hermana Mary Joseph)

86 Metástasis por contigüidad
Duodeno Páncreas Retroperitoneo En momento de muerte común la diseminación peritoneal generalizada Metástasis a hígado, pulmones, ovarios, cerebro.

87 Características clínicas.
Asintomático hasta fase avanzada de la enfermedad Síntomas: Pérdida de peso Dolor abdominal Anorexia Vómito Habito intestinal alterado Anemia, hemorragia <disfagia.

88 Ojo la clínica es inespecífica
La detección es difícil Depende de un esfuerzo diagnóstico Japón programas masivos de cribado Mediante endoscopía 35% ca precoz diagnosticado en Japón.

89 Pronóstico de ca. gástrico depende de:
Profundidad de invasión. Extensión de metástasis ganglionar Metástasis a otros órganos Tipo histológico. (difuso más agresivo) Tasa de supervivencia 5 años del ca precoz es de 90-95%, sin metástasis ganglionar. Tasa de sobrevida a 5 años para el ca gástrico invasor < 15%

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91 Rev. costarric. salud pública v.12 n.21 San José mar. 2003

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96 Las principales tasas de incidencia de cáncer
Las principales tasas de incidencia de cáncer * en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de incidencia (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Incidencia (cada 100,000) 1. Estómago Mama 28.3 2. Próstata Cuello del útero 24.9 3. Pulmón Estómago 23.6 4. Colon/Recto Colon/Recto 10.8 5. Leucemia Leucemia 6.3 Incidencia masculina de cáncer excepto de piel Incidencia femenina de cáncer excepto de piel

97 Las principales tasas de mortalidad por cáncer
Las principales tasas de mortalidad por cáncer *en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) 1. Estómago Estómago 19.7 2. Próstata Cuello del útero 12.1 3. Pulmón Mama 11.6 4. Hígado Colon/Recto 7.3 5. Colon/Recto Pulmón 5.6 Mortalidad masculina por cáncer excepto de piel Mortalidad femenina por cáncer excepto de piel

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