Estats hipertensius de l’embaràs (EHE)

Presentación del tema: "Estats hipertensius de l’embaràs (EHE)"— Transcripción de la presentación:

1 Estats hipertensius de l’embaràs (EHE)
Bibiana Morillas Oliveras Àgueda Rodríguez Vicente

2 Definicions Classificació EHE Preeclàmpsia (PE) Eclàmpsia
PE lleu PE greu Eclàmpsia Fisiopatologia Clínica Diagnòstic Tractament Sulfat de magnesi

3 Definicions Hipertensió en l’embaràs: TAS ≥ 140 mmHg i/o TAD ≥ 90 mmHg, en 2 o més determinacions separades de 6 hores. Proteïnúria en l’embaràs: ≥ 300 mg de proteïnes en orina de 24 hores (30 mg/dL o 1+ a la tira reactiva, en mostra aleatòria d’orina). Edemes en l’embaràs. Desenvolupament ràpid d’edemes generalitzat.

4 Classificació EHE Hipertensió crònica (1-1.5%)
Hipertensió gestacional (5-10%) Preeclàmpsia. Eclàmpsia. Sd HELLP Preeclàmpsia sobreafegida a HTA crónica

5 Hipertensió crònica HTA present abans de la gestació o abans de la setmana 20 HTA diagnosticada després de la setmana 20 però que persisteix durant 12 setmanes postpart. > Risc de preeclàmpsia sobreafegida

6 HTA gestacional HTA sense proteïnúria després de la setmana 20. Pot correspondre a : Preeclàmpsia en fase precoç HTA transitòria: si desapareix dins les 12 setmanes postpart HTA crònica: si persisteix > 12 setmanes postpart.

7 Preeclàmpsia-Eclàmpsia
HTA després de la setmana 20 + proteïnúria Preeclàmpsia greu: TAS ≥ 160 mmHg i/o TAD ≥ 110 mmHg + proteïnúria HTA + proteïnúria severa (>2 g en orina de 24 hores) HTA + afectació multiorgànica Eclàmpsia: aparició de convulsions tipus gran mal no atribuïbles a altra causa

8 Sd. de HELLP Forma de preeclàmpsia greu
- Hemolysis - Elevated liver enzymes - Low platelets Forma de preeclàmpsia greu Criteris diagnòstics (Sibai 1986): Hemòlisis: esquistocits en SP, BRB ≥ 1.2 mg/dL, LDH > 600 UI/L Funció hepàtica alterada: GOT > 70 UI/L, LDH > 600 UI/L Plaquetes < /L Complicacions: Hematoma subcapsular hepàtic → Ruptura

9 PREECLÀMPSIA

10 Epidemiologia. Etiologia
2-5% de les gestacions Malaltia microangiopàtica generalitzada precedida per alteració placentària Etiologia multifactorial. Origen immunològic?? Patologia placentaria: Defecte de placentació i alteració en reorganització de les artèries espirals.

11 Fisiopatologia Exchange of oxygen, nutrients, and waste products between the fetus and the mother depends on adequate placental perfusion by maternal vessels. In normal placental development, invasive cytotrophoblasts of fetal origin invade the maternal spiral arteries, transforming them from small-caliber resistance vessels to high-caliber capacitance vessels capable of providing placental perfusion adequate to sustain the growing fetus. During the process of vascular invasion, the cytotrophoblasts differentiate from an epithelial phenotype to an endothelial phenotype, a process referred to as "pseudovasculogenesis" (upper panel). In preeclampsia, cytotrophoblasts fail to adopt an invasive endothelial phenotype. Instead, invasion of the spiral arteries is shallow and they remain small caliber, resistance vessels (lower panel). Placentació normal: el citotrofobalst (es transforma d’un fenotip epitelial a endotelial), envaeix les artèries espirals maternes, transformant-les en vasos de baixa a alta resistència, capaces de proveir una adequat perfusió placentària i creixement fetal. Preeclàmpsia: el citotrofoblast no adopta un fenotip endotelial invasiu. La invasió de les artèries espirals és superficial (no infiltren miometri), i es mantenen com a vasos de baixa resistència, hipoperfusió placentària.

12 Patologia placentària Disfunció endotelial sistèmica
Fisiopatologia PREECLÀMPSIA RCIU Patologia placentària (alliberació de factors tòxics tissulars: sFLT-1, VEG, PIGF) Oligoamnis Disfunció endotelial sistèmica Vasoconstricció i hipercoaguabilitat EDEMES HTA Lessió glomerular PROTEINURIA TROMBOPÈNIA HEMÒLISI Isquèmia hepàtica ↑ GOT/GPT Isquèmia/edema SNC HELLP ECLÀMPSIA

13 Factors de risc Edat >34 (OR 1.33) Primigesta (OR 2.52)
Obesitat (OR 2.39) Antecedents de preeclàmpsia (OR 11.22) HTA crònica (OR 9.22) DG (OR 4.5) Trombofílies/Sd antifosfolipídic Gestació múltiple Mola hidatiforme Fumadora (OR 0.33) Efecte protector

14 Susceptibilitat materna
Placentació anormal Susceptibilitat materna - PE/RCIU precoç i sever - PE tardana Disfunció endotelial Alteracions metabolisme lipídic Estres oxidatiu ↑ Expressió enzims oxidatius

15 Clínica Caràcter asimptomàtic, excepte casos avançats! HTA Edemes
Proteïnúria Nàusees i vòmits Epigastràlgia Dolor hipocondri dret Cefalea Sensació vertiginosa Somnolència Acúfens Hiperreflèxia Alteracions visuals (escotomes; fotòpsies, ceguera)

16 Criteris de Preeclàmpsia greu ( ≥1)
TAS ≥ 160 mmHg i/o TAD ≥ 110 mmHg Proteïnúria ≥ 2g en orina de 24 hores Oligúria ≤ 500 ml en 24 hores Creatinina sèrica > 1.2 mg/dl Alteracions cerebrals i visuals (hiperreflèxia amb clonus, cefalea severa, escotomes, visió borrosa, amaurosis) EAP / cianosi Dolor epigàstric o hipocondri dret Alteracions de les proves funcionals hepàtiques Alteracions hematològiques (trombopènia < , CID, hemòlisi) RCIU

17 Mesures generals Ingrés hospitalari Estudi analític
Hemograma i fórmula Funció renal (urea, creatinina, àc. úric, Cl creatinina) i hepàtica (GOT, GPT, FA, LDH) Ionograma Coagulació (plaquetes, TP, TTPa i fibrinògen) Sediment orina i urinocultiu Proteïnúria en orina 24 hores Monitorització fetal NST, ecografia creixement i LA, Doppler AU i ACM.

18 Tractament Preeclàmpsia
Repòs relatiu ? Dieta: normocalòrica, normoproteica i normosòdica Tractament farmacològic: ↓ risc AVC No millora resultats perinatals ni altera l’evolució de la malaltia Finalització de la gestació

19 Tractament Preeclàmpsia Lleu (1)
TRACTAMENT INICIAL: repòs relatiu, dieta lliure CONTROLS DOMICILIARIS TA cada hores Proteïnúria qualitativa CONTROLS CCEE (cada 15 dies) Exploració obstètrica TA, pes NST cada 7-15 dies a partir 28w i setmanal a partir de les 34w Control ecogràfic

20 Tractament Preeclàmpsia Lleu (2)
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC: Si persistència TAD ≥ 105 mmHg o TAS > 150 mmHg o TA mitja > 125 mmHg Labetalol v.o: mg/6-8 hores (dosi màxima 2400 mg/dia) Hidralacina v.o: 50 mg/dia en 3-4 preses (dosi màxima 200 mg/dia) Alfametildopa v.o: mg/8 hores Finalització a terme (≥ 37w)

21 Tractament Preeclàmpsia greu (1)
OBJECTIUS: Control de la TA Prevenció de les convulsions Finalització de la gestació CONDUCTA A L’INGRÉS Control de TA/5 min fins estabilització EF: nivell consciencia, focalitat NRL, signes EAP, dolor epigàstric i/o hipocondri dret. ECG, pulsioximetria Via endovenosa nº18 Sonda Foley: control diüresi horària i balanç hídric. Analítica Cardiotocografia fetal Ecografia fetal

22 Tractament Preeclàmpsia greu (2)
FLUÏDOTERÀPIA: 100 mL/h Ringer Lactat + Glucosat al 30% 500 mL en 24 h Administrar Voluven 250 mL en 30 minuts si la TA mitja mmHg INDICACIONS COL·LOCACIÓ VIA CENTRAL: EAP Oligúria persistent Insuficiència cardíaca HTA severa refractària

23 Tractament Preeclàmpsia greu (3)
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC (Si TAS >160 ó TAD >110 mmHg) Objectiu: TA < 160/110 mmHg i ≥140/90 mmHg Labetalol ev Injecció lenta 20 mg ev. Si no control TA: repetir en 10 min, doblant la dosi (fins 220) Continuar amb perfusió contínua 100 mg/6 hores Hidralacina ev Bolus 5 mg. Si no control TA. Repetir en 10 min Perfusió contínua 3-10 mg/h Altres Si FC< 80 bpm - Nifedipina - Nitroprusiat sòdic - Nitroglicerina - Diurètics

24 Tractament Preeclàmpsia greu (4)
PREVENCIÓ DE LES CONVULSIONS Sulfat de magnesi Dosi d’atac: 2-4 g ev en 5-10 minuts Perfusió contínua 1-1,5 g/h Nivells plasmàtics: 4,2-8,4 mg/dL (3,5-7 mEq/L) Controls: Reflexe rotulià (cada 4-6 hores): present Freqüència respiratòria (cada hora): > 14 rpm Diüresi horària mL/h Manteniment hores post-part INTOXICACIÓ (>10 mEq): Gluconat càlcic 1g ev en 15 min

25 Tractament post-part El risc de complicacions de la preeclàmpsia persisteix / ↑ en postpart Ingrés àrea crítica mín 48 h Profilaxi convulsions (Continuar pauta de sulfat mín 48 hores) Control analític/24 hores Profilaxi tromboembòlica mín 6 setmanes ??

26 ECLÀMPSIA

27 Incidència i epidemiologia
Quadre de convulsions generalitzades (tonico-clóniques) en el curs d’una preeclàmpsia,en absència d’altres causes. 0.5% de dones amb preeclàmpsia 2% de dones amb preeclàmpsia greu Les manifestacions clíniques poden aparèixer del 2n trimestre fins al postpart 50% avantpart (38-58%) 25% intrapart (18-36%) 25% postpart (11-44) 16% Late postpartum eclampsia: >48h fins al mes post-part

28 Patogènia Desconeguda Teories:
Teoria del vasoespasme: sobreregulació cerebral en resposta a HTA, hipoperfusió cerebral, isquèmia, edema citotòxic (intracel·lular) Teoria de la dilatació forçada: ↑P perfusió cerebral no contrarestada amb ↑ resistències cerebrovasculars → edema vasogènic (extracel·lular)

29 + símptomes- signes de PE (HTA + proteïnúria)
Clínica Clínica materna: ≥ 1 convulsió generalitzada tonicoclònica i/o coma en una dona preeclàmptica. Cefalea i alteracions visuals Hiperreflèxia Hemorràgia cerebral Sovint no precedida per pròdroms (cefalea, acúfens, alteracions visuals) Clínica fetal: Bradicàrdia fetal en els 3-5 minuts posteriors a la crisi convulsiva. DIPs Posterior taquicàrdia compensatòria amb pèrdua de variabilitat. + símptomes- signes de PE (HTA + proteïnúria)

30 Principals complicacions eclàmpsia
Maternes DPPNI CID Insuficiència renal Insuf. Hepàtica/ruptura hepàtica AVC Ceguera transitòria Parada cardiorespiratòria Aspiració/EAP Hemorràgia post-part Fetals Pèrdua de benestar fetal Prematuritat Èxitus fetal (10-23%) - <28 w: 93% - >28 w: 9%

31 Clínica atípica eclàmpsia
15 % sense proteïnúria 20% normoTA prèvia Late post partum eclampsia

32 Diagnòstic Clínic Analític Estudi imatge (TAC, RMN):
Si focalitat NRL o coma perllongat

33 Diagnòstic diferencial
AVC Encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma Lesions ocupants d’espai Alteracions metabòliques (hipoglucèmia, urèmia, hiponatrèmia) Meningitis, encefalitis PTT, trombofília Drogues Vasculitis cerebral Síndrome de punció postdural

34 DAVANT UN CAS DE CRISI CONVULSIVA EN UNA GESTANT (GENERALMENT 3r TRIMESTRE): S’HA DE TRACTAR COM UNA ECLÀMPSIA FINS QUE NO ES DEMOSTRI EL CONTRARI. UN EPISODI CONVULSIU EN UNA GESTANT, EN UN PART O PUERPERI S’HA DE CONSIDERAR ECLÀMPSIA FINS QUE NO ES DEMOSTRI UNA ALTRA CAUSA.

35 Tractament eclàmpsia CONDUCTA GENERAL
Ingrés immediat Canalitzar via, via aèria permeable, aspiració de secrecions faríngies Evitar lesions maternes O2 6 litres/min (mascareta 30%) TRACTAMENT ANTICONVULSIVANT (SO4Mg) Dosi d’atac: 4-6 g ev (5g SO4Mg im) Dosi manteniment: perfusió contínua 2 g/h (5g im/4 h) Si no resposta: +/- benzodiazepines (diazepam, lorazepam), barbitúrics TRACTAMENT HIPOTENSOR (= preeclàmpsia greu) FINALITZACIÓ GESTACIÓ: urgent després estabilització CONTROL POSTPART: (= preeclàmpsia greu)

36 Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (1)
Prevenció convulsions + ↓mortalitat materna i perinatal en pc PE greu Estudi més important: Magpie trial (2002) ♀ (> països subdesenvolupats) SO4Mg vs placebo Subanàlisi països desenvolupats: no diferències entre grups de tractament (n no suficient)

37 Eclampsia and maternal death
Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (2) Eclampsia and maternal death Significa: ♀ 71 amb preeclàmpsia greu s'han de tractar per prevenir una convulsió. ♀ 36 amb símptomes de preeclàmpsia imminent han de ser tractades per prevenir una convulsió. ♀ 385 en països desenvolupats s’han de tractar per prevenir una convulsió. ↓ taxa eclàmpsia (RR 0.42 IC 95%; ) Per prevenir una convulsió, s’havien de tractar 109 ♀ amb preeclàmpsia moderada-greu ↓ mortalitat materna (RR 0.55 IC 95%; )

38 Sulfat de Magnesi i preeclàmpsia (3)
Outcomes relevant only to women randomised before delivery ↓ risc DPPNI = morbilitat materna, mortalitat perinatal, mortalitat neonatal

39 Sulfat de Magnesi i eclàmpsia (1)
Principal tct en maneig eclàmpsia Útil tant en prevenció com en el tractament 1995 Lancet: Which anticonvulsivant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia trial. SO4Mg > fenitoina i diazepam (mortalitat perinatal pitjor en ♀ que van rebre fenitoina comparat amb grup sulfat) 2003 Cochrane, SO4Mg vs diazepam: El sulfat de magnesi comparat amb el diazepam en ♀ amb eclàmpsia ↓ risc de mort materna ↓ recurrència de convulsions. No evidencia clara d’altres efectes sobre la morbiditat materna, o la morbi-mortalitat perinatal.

40 Sulfat de Magnesi i eclàmpsia (2)
2003 Cochrane, SO4Mg vs fenitoina : 6 assajos clínics (♀ 897); ↓significativa mortalitat materna/mortalitat materna+neonatal ↓ significativa risc de recurrència de convulsions (RR 0.31) Tendència a millorar la mortalitat materna. ↓ risc de pneumònia ↓ ingrés UCI ↓ ingrés UCI neonatal ↓ mortalitat neonatal

41 Resum tractament Finalització gestació Tractament antiHTA
Profilaxi de les convulsions (mantenir 48 h post-part)

42 Maneig preeclàmpsia- eclàmpsia
<38w ≥38w Lleu Greu <34w ≥34w Finalització gestació Conducta espectant Ambulatori o ingrés Control materno-fetal Ingrés Control materno-fetal/24 h Corticoides AntiHTA Sulfat Mg HTA incontrolable Pèrdua de benestar fetal Oligúria persistent Eclàmpsia

43 MOLTES GRACIES!