FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS: más allá de la anatomía de la vía aérea

Presentación del tema: "FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS: más allá de la anatomía de la vía aérea"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS: más allá de la anatomía de la vía aérea
Residentes de Post Grado en Neumonología -9 de Mayo 2018- FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS: más allá de la anatomía de la vía aérea Dra. Malvina Inés Goñi Hospital San Roque

2 SAOS - Propuesta FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS:
más allá de la anatomía de la vía aérea Definición de SAOS. Epidemiología Causas Patogénesis del SAOS cíclico Manifestaciones clínicas y complicaciones 5. Mensajes para llevar

3 SAOS - Definición Episodios repetitivos de obstrucción
total (apnea) o parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el dormir. . Colapso inspiratorio de las paredes de la faringe Pueden ocurrir en cualquier etapa de sueño Más frecuentes en REM y en etapas N1 y N2 de no REM. En REM  más prolongados y > desaturación de O2 Duración mínima 10 segundos, la mayoría de seg, pueden prolongarse más de 1 minuto. sueño de movimientos oculares rápidos repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardiorrespiratoria. importantes alteraciones en el sistema nervioso central, la irrigación miocárdica y cerebral y la circulación pulmonar y sistémica. Def: Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) 1.Álvarez-Sala W y asoc. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, Madrid. Vol. 23-N.º Carrillo Alduenda JL y asoc. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. INER. Mx. Neumol Cir Torax. Vol Núm. 2:

4 SAOS - Definición HIPOPNEA: APNEA: ↓del flujo respiratorio ≥30%
(con respecto al flujo base) Duración por lo menos 10 s HIPOPNEA: ↓del flujo respiratorio ≥30% (con respecto al flujo base) Duración por lo menos 10 s. Desaturación ≥ 4% (en relación a la previa) -OBSTRUCTIVA: esfuerzo respiratorio -CENTRAL: esfuerzo ausente. -MIXTA: ausencia del esfuerzo en 1° parte del evento, seguido de un reinicio del mismo en la 2° parte. MICRODESPERTAR: -cambio abrupto en frecuencia del EEG -3 s por lo menos -Precedido de 10 s de sueño estable Una apnea no siempre se acompaña de desaturación de oxígeno. La AAMS tiene dos definiciones de hipopnea; 2- otra definición: disminución del flujo ≥ 50% seguida de una desaturación ≥ 3% y/o de un alertamiento. microdespertar en sueño MOR se acompaña de incremento en el tono del EMG con una duración mínima de 1 segundo. 2.Carrillo Alduenda JL y asoc. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. INER. Mx. Neumol Cir Torax. Vol Núm. 2:

5 SAOS - Epidemiología ♀ 2% - ♂ 4% LATINOAMÉRICA PREVALENCIA: 3%
♀ 2% ♂ 4% IMC> 40 kg/m2  10% LATINOAMÉRICA Prevalencia de síntomas: 60% de ronquido. 16% somnolencia diurna excesiva. 12% apneas observadas durante el dormir. Gran impacto sobre sistemas de salud. Ausentismo laboral. Accidentes. Dicha estimación aumenta de manera exponencial al incrementar el índice de masa corporal (IMC), Estados Unidos gastan 3.4 billones de dólares anules sólo en servicios médicos, además sin embargo, última Encuesta Nacional de Salud y Sueño 1/4 de la población tiene alto riesgo de padecer la enfermedad. 2.Carrillo Alduenda JL y asoc. Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. INER. Mx. Neumol Cir Torax. Vol Núm. 2:

6 SAOS - Causas 1-ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE FOSAS NASALES O DE ORONASOFARINGE -desviación del tabique nasal -pólipos y tumores -hipertrofia de cornetes -adenoides -macroglosia -pliegues faringoamigdalinos hipertróficos -hipertrofia amigdalar o velopalatina -micrognatia, retrognatia -defectos estructurales del macizo facial 1.Álvarez-Sala W y asoc. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, Madrid. Vol. 23-N.º

7 SAOS - Causas 1-ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE FOSAS NASALES O DE ORONASOFARINGE 2-DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN PAREDES DE VAS -obesidad -linfomas y otros tumores -lipomatosis -bocios -masas cervicales diversas 3-ENFERMEDADES ENDOCRINO-METABÓLICAS -obesidad -acromegalia -hipotiroidismo -amiloidosis y tesaurismosis 4-NEUROMUSCULARES -distrofia miotónica -siringomielia -poliomielitis -ELA -miopatías siringomielia cavidad intra- medular llena de LCR 1.Álvarez-Sala W y asoc. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, Madrid. Vol. 23-N.º

8 SAOS - Fisiopatología MÚSCULOS DILATADORES VAS geniogloso geniohioideo
PO2 ,PCO2, pH, estimulan a los quimiorreceptores situados en la aorta y los cuerpos carotídeos. Otros quimioreceptores en la superficie bulbar ventral son estimulados por el CO2 arterial y el pH del LCR. Esta información química se complementa con la recibida de los mecanorreceptores musculares y hace que el centro respiratorio procese, en forma de estímulos de hiper o hipoventilación, la respuesta más adecuada para mantener al O2 y al CO2 en sus mejores niveles de presión parcial. QUIMIO-RECEPTORES PO2-PCO2-pH MECANO-RECEPTORES MÚSCULOS DILATADORES VAS geniogloso geniohioideo ECM tirohioideo esternotiroideo Presión Crítica MÚSCULOS COLAPSADORES diafragma intercostales Pr intratorácica (-) . El diafragma ejerce una presión intratorácica negativa que genera una fuerza de succión La estabilidad en el calibre de la VAS depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, La presión tisular inductora del colapso es la denominada presión crítica de colapso (Pcrit). La VAS normal se caracteriza por una presión crítica negativa. Esta Pcrit es más baja en sujetos normales que en roncadores, y en éstos es más baja que en pacientes con SAHS. El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas o a una disminución del tono de los músculos dilatadores.

9 SAOS - Fisiopatología La presión de cierre crítica (P crit) de la vía aérea pasiva se define como la presión dentro de la vía aérea (P in ) en la que se colapsan las vías respiratorias. el proceso se inicia porque el estado de vigilia proporciona la activación neuronal compensatoria de los músculos dilatadores en un compromiso anatómicamente colapsable faringe; en consecuencia, cuando esta activación se pierde al inicio del sueño, la vía aérea se estrecha y / o colapsa. Sin embargo, la tendencia a resultar (o no dar resultado) en apneas cíclicas repetidas es el producto final de múltiples procesos compensatorios que varían notablemente entre y dentro de los individuos. Los conceptos han seguido evolucionando a medida que aprendemos más sobre los mecanismos neurofisiológicos que rigen el control del ritmo respiratorio y su acoplamiento con el control de la vía aérea superior y los estados de conciencia y la aplicación de estos principios a los pacientes humanos durante el sueño. La tensión superficial del líquido que recubre la mucosa afecta la colapsabilidad de la vía aérea superior de la misma manera que se ha documentado bien en las vías respiratorias del pulmón. Se ha informado una tensión superficial más alta en la pared de la vía aérea superior de pacientes con OSA usando un método que cuantifica la tensión superficial como la fuerza requerida para separar dos superficies unidas por una gota del líquido en estudio ( 305 , 306 ). Además, en estudios limitados, se demostró que el tratamiento con surfactante en pacientes con OSA reduce significativamente la colapsabilidad de las vías respiratorias ( 602 ) y mejora el índice de apnea hipopnea (IAH) en un 20-30% ( 283 , 305 , 428 ). El concepto ahora está emergiendo que los depósitos de grasa visceral, que representan una rica fuente de mediadores humorales y citocinas inflamatorias, pueden afectar las vías neuronales asociadas con el control respiratorio ( 601 ). Quizás el factor derivado de los adipocitos mejor estudiado que afecta el control respiratorio es la leptina, que inicialmente se determinó que tenía un papel primario de unión a receptores en el hipotálamo para reducir la saciedad y aumentar el metabolismo ( 178).) La leptina también puede actuar como un estimulante respiratorio, y el deterioro de la vía de señalización de la leptina, como ocurre en estados de obesidad resistentes a la leptina o deficientes en leptina, causa depresión respiratoria en ratones ( 453 ) y se asocia con síndrome de hipoventilación de la obesidad en humanos ( 515 ) Aunque la obesidad y la AOS se asocian con niveles circulantes elevados de leptina, si los centros cerebrales que influyen en el control respiratorio actúan de forma similar a las regiones hipotalámicas que controlan el apetito y el metabolismo, la señalización dañada de la leptina en el SNC puede contribuir a depresión como se predijo en estudios murinos.

10 SAOS - Fisiopatología +Quimio receptores
MÚSCULOS DILATADORES DE VAS : geniogloso, geniohioideo, ECM, tirohioideo y esternotiroideo +Quimio receptores 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

11 > PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA
SAOS - Complicaciones HTA-ICC FC VOL LATIDO (+) SNA CATECOLAMINAS HTA Refractaria FC VOL LATIDO > PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA presión arterial (PA) no se reduce en el período nocturno (no dippers). Apnea disminución FC y volumen latido  disminución del gasto cardíaco. finalizar la apnea  aumenta FC y vol la resistencia vascular periférica, favoreciendo la HTA en el momento del alertamiento. VASOCONSTRICCION HTP INSUFICIENCIA CARDÍACA COR PULMONALE 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

12 > PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA
SAOS - Complicaciones ARRITMIAS TAQUICARDIA REFLEJA (+) SNA CATECOLAMINAS > PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA REFLEJO VAGAL BLOQUEO AV EXTRASÍSTOLES VENTR PAUSAS SINUSALES BRADICARDIA SINUSAL 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

13 CARDIOPATIA ISQUEMICA
SAOS - Complicaciones CARDIOPATIA ISQUEMICA (+) SNA CATECOLAMINAS HTA f. Mortalidad: se ha encontrado un incremento en el riesgo de mortalidad por SAHOS no tratado, independiente de edad, género, IMC, muy frecuentemente de origen cardiovascular Se ha evidenciado infradesnivel del segmento ST durante los episodios de apnea. ISQUEMIA MIOCÁRDICA 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

14 SAOS - Complicaciones FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO
EXCESIVA SOMNOLENCIA DIURNA ALTERACIÓN DEL INTELECTO: -disminución de percepción - memoria -habilidad de aprendizaje Cambios de conducta y personalidad: ansiedad, depresión. c: fase de sueño que más se ve disminuida es la de sueño profundo o delta y en segundo lugar el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). escala de epworth Disfunción hipotálamo- hipofisiaria Disminución de la líbido 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014. .

15 SAOS - Complicaciones HTA CEFALEA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
c. Somnolencia diurna: fase de sueño que más se ve disminuida es la de sueño profundo o delta y en segundo lugar el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA CEFALEA ACV: riesgo aumentado, 3.3 veces 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

16 SAOS - Complicaciones Fuerte asociación con DBT mellitus II (independiente de la obesidad) Hematológicas: Policitemia (hipoxemia). Nocturia: secundaria al incremento del PNA que responde a la hipoxemia. Está favorecida por el aumento de la presión intrabdominal. c. Se postula que un 10% de las mujeres embarazadas pueden estar en riesgo de SAHOS, especialmente durante el tercer trimestre del embarazo, debido no solamente al sobrepeso, sino a los cambios hormonales. Se sugiere que la presencia de SAHOS pueda estar relacionada con la presencia de diabetes gestacional y de hipertensión inducida por el embarazo. No hay consenso mundial aún sobre este tópico pero se sugiere que ante la sospecha, la polisomnografía diagnóstica se hace prioritaria. Nocturia: 2º al incremento del PNA. 3-Dempsey JA y asoc. Pathophysiology of Sleep Apnea. American Physiological Society. Physiol Rev 90: 47–112, Dempsey JA y asoc. Physiology in Medicine: Obstructive sleep apnea pathogenesis and treatment-considerations beyond airway anatomy. J Appl Physiol 116:3-12, 2014.

17 SAOS -Manifestaciones clínicas
Accidentes de tráfico No conducir !!! hipoacusia 1-Álvarez-Sala W, Calle R, Fernández Sánchez-Alarcos, Martínez C, Rodríguez H. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, Madrid. Vol. 23—N.º

18 El SAOS tiene gran impacto personal, familiar, social y laboral.
SAOS – Mensajes para llevar El SAOS tiene gran impacto personal, familiar, social y laboral. 1-Investigar SAOS en:-obesos -enf. cardiovascular como eventual complicación -alteraciones anatómicas estructurales craneofaciales. 2-La sospecha diagnostica, su confirmación y el manejo adecuado tienen alta repercusión clínica. 3-Consejos higiénico-dietéticos enfatizando en la posibilidad de mejoría pueden ser muy eficaces. 3-Intervenciones como

19 SAOS - FIN músculos dilatadores orofaríngeos y abductores,
La presión tisular inductora del colapso es la denominada presión crítica de colapso (Pcrit). La VAS normal se caracteriza por una presión crítica negativa. Esta Pcrit es más baja en sujetos normales que en roncadores, y en éstos es más baja que en pacientes con SAHS. El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas o a una disminución del tono de los músculos dilatadores. La estimulación mecánica o química de la laringe o las vías respiratorias intrapulmonares causa tos durante la vigilia pero no en el sueño NREM o REM (655), lo que implica que los actos que requieren coordinación compleja de los músculos glotal, intercostal, diafragma, abdominal y traqueobronquial requieren la participación de estructuras supramedulares que activado y sincronizado mientras está despierto, pero no en modo de espera NREM La obstrucción de las vías respiratorias superiores en el sueño es más prevalente en los humanos, en parte debido a que el hueso hioides, un sitio de anclaje clave para los músculos dilatadores de la faringe, no está rígidamente unido a las estructuras esqueléticas. Por lo tanto, la faringe humana no tiene soporte rígido excepto en sus extremos extremos superior e inferior donde está anclado al hueso (superior) y al cartílago (laringe); por lo tanto, el área de la sección transversal faríngea variará con la presión del lumen (271)