FARMACOS ANTIANEMICOS ANGIE PAOLA LARA SHIRD CAROL OSSO JESSIKA GONZALEZ CORTES ALISSON MEDINA POLANCO.

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1 FARMACOS ANTIANEMICOS ANGIE PAOLA LARA SHIRD CAROL OSSO JESSIKA GONZALEZ CORTES ALISSON MEDINA POLANCO

2 HEMATOPOYESIS MEDULA OSEA Metabólicos Fe Ac. Fólico Vit B12 Piridoxina Vit. C Fe Ac. Fólico Vit B12 Piridoxina Vit. C Exógenos Isuf. Renal crónica Enf. Medula ósea Toxinas Radioterapias Isuf. Renal crónica Enf. Medula ósea Toxinas Radioterapias Hemolíticos Anemia hemolítica

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4 FISIOLOGIA DE LAS HEMATIES Su principal función es transportar le hemoglobina. La hemoglobina lleva el oxigeno desde los pulmones a los tejidos Amortiguador acido-base

5 Son discos cóncavos El limite metabólico de hemoglobina es 34g/dl La eritropoyetina es el principal factor que estimula la producción de hematíes Para la maduración de la hematíes es importante el acido fólico y vitamina B12 La falta de estas proteínas causan un fracaso en la maduración y división de la célula. El hierro es importante para la formación de hierro

6 ANEMIA Se produce por: Una disminución en la producción de eritrocitos Una destrucción acelerada Hemorragia

7 CAUSAS DEFICIENCIA DE ELEMENTOS ESENCIALES PARA LA ERITROPOYESIS (Ferropenia, deficiencia de B12) ANEMIAS POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS  Anemia Ferropenica  Anemia Macrocitica  Anemia Hemolítica

8 Anemia microcitica- hipocromíca Las anemias microcíticas se caracterizan por la producción de glóbulos rojos más pequeños de lo normal. El tamaño pequeño de estas células se debe a la disminución de la producción de hemoglobina, el principal componente de los eritrocitos. Las causas de la anemia microcítica son: La falta de globina (talasemia). La menor liberación de hierro para el grupo hem de la hemoglobina (anemia de la inflamación) La falta de suministro de hierro al grupo hem (anemia por deficiencia de hierro)

9 Talasemia Los síndromes talasémicos son hemoglobinopatías hereditarias con déficit cuantitativo de la síntesis de cadenas de globina. En las hemoglobinopatías talasémicas, además del déficit cuantitativo, el defecto genético determina alguna modificación de la estructura primaria de la cadena de globina. El cuadro clínico es generalmente leve en los pacientes heterocigotas y moderados o severos en los pacientes homocigotas o dobles heterocigotas y guarda relación directa con el grado de disbalance entre la cantidad de cadenas alfa y beta sintetizadas.

10 Según la cadena de globina sintetizada deficientemente las talasemias se clasifican en: alfa beta gamma delta delta-beta gamma-delta-beta, etc.

11 Tratamiento Ácido fólico: En estos casos dosis de 1 a 5 mg diarios son generalmente suficientes. Hierro: En los pacientes con talasemias leves el hierro está solamente indicado si se comprueba fehacientemente componente ferropénico a partir del perfil de hierro, o en forma profiláctica en 2º y 3er. trimestre de embarazo, en este caso previa verificación de que no haya sobrecarga de hierro.

12 Anemia de la inflamación La anemia de los procesos crónicos es una anemia generalmente leve, a veces moderada, normocítica, que se instala en el contexto de patologías autoinmunes (artritis reumatoidea), infecciosas (SIDA) o neoplásicas. El común denominador es el componente inflamatorio, por lo que varios autores la denominan anemia de las inflamaciones.

13 Fisiopatología Freno de la eritropoyesis: tanto por una menor producción de eritropoyetina inducida por interleukina-1 y por factor de necrosis tumoral-alfa, como por una menor respuesta de los precursores eritroides al interferón gamma y a Secuestro del hierro: por el aumento de expresión de la hepcidina regulada por la interleukina-6, la ferroportina es internalizada y degradada en las células que la expresan, principalmente enterocitos y macrófagos, impidiendo la exportación del hierro desde estas células hacia el plasma. Además la lactoferrina liberada por los neutrófilos va a captar con gran avidez el hierro sérico y entregarlo a los macrófagos, donde la síntesis de ferritina (reactante de fase aguda) va a estar aumentada para almacenar este hierro en depósito.

14 Tratamiento No requiere tratamiento específico, sí el de la enfermedad de base. En determinadas circunstancias puede administrarse eritropoyetina conjuntamente con hierro. Evaluar causas y necesidades multifactoriales en las diferentes patologías de base.

15 ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica es el tipo más común de anemia. Se presenta cuando el organismo no tiene suficiente hierro. El organismo necesita el hierro para producir una proteína denominada hemoglobina, que se encarga de transportar oxígeno a los tejidos. Causas: Consumo insuficiente de hierro Embarazo Hemorragia interna Incapacidad para absorber hierro

16 Tratamiento Solucionar la causa etiológica Mejorar el aporte de hierro hemínico de los alimentos (carnes, etc.) Medicar con hierro: Oral (de elección): comprimidos de sales ferrosas (sulfato, succinato, fumarato, etc., en general con 60 mg de hierro elemental por comprimido), jarabe o gotas: 60 - 120 mg de hierro elemental por día tomado lejos de las comidas junto con ácido ascórbico (jugo cítrico) para favorecer su absorción.

17 - Intramuscular: hierro dextran de bajo peso molecular al 5%, ampollas con 100 mg de hierro elemental, intramuscular profundo hasta 3 veces por semana. Endovenoso: hierro dextran de bajo peso molecular, ampollas de 2 ml con 100 mg de hierro elemental. Requiere prueba de sensibilidad con 0,5 ml endovenoso en 30 minutos o más, esperar 60 minutos y aplicar la ampolla disuelta por goteo en 2 horas o más. hierro sacarato, ampollas de 5 ml con 100 mg de hierro elemental. Administrar 1-2 ampollas endovenoso directo a velocidad no mayor de 1 ml/minuto o en goteo a 40 gotas/minuto de una dilución de 1ml/20 ml de solución fisiológica. Dosis hasta 100-200 mg de hierro elemental 1-2 veces por semana. hierro carboximaltosa, ampollas de 10 ml con 500 mg de hierro elemental. Administrar 1-2 ampollas (hasta 15 mg de hierro/Kg de peso) en goteo de no menos de 15 minutos por ampolla de una dilución no menor de 2mg de hierro/ml (diluir en no más de 250 ml de solución de ClNa 0,9%).

18 MACROCITOSIS El volumen corpuscular medio (VCM) está elevado (mayor a 100 fl) para un rango normal de 80 a 100 fl. En este grupo se distinguen, por un lado, la macrocitosis producto de la deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico y por otro, otras anemias macrocíticas de etiologías variadas como el alcoholismo, fármacos, hipotiroidismo, enfermedad hepática, y los síndromes mielodisplasticos (SMD).

19 Anemia megaloblástica en el adulto: clásica o de Addison – Biermer La anemia megaloblástica clásica es una entidad de base autoinmune, caracterizada por deficiencia de vitamina B12 secundaria al impedimento de la absorción de la vitamina. La etiología autoinmune se demuestra con la presencia de anticuerpos contra las células parietales del estómago y a anticuerpos contra el factor Intrínseco. Los hallazgos anatomopatológicos del estómago son los de una gastritis atrófica. La base autoinmune explica la asociación de la deficiencia con el hipotiroidismo o el vitíligo. El diagnóstico de la anemia perniciosa exige, por un lado, la presencia de las características hematológicas de la enfermedad, y por otro lado demostrar la presencia de gastritis atrófica, anticuerpos anti célula parietal (90% de los pacientes, baja especificidad) y anticuerpos anti factor intrínseco (alta especificidad 60% de los pacientes). Su incidencia aumenta con la edad y es rara antes de los 30 años.

20 Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico en el adulto: CIANOCOBALAMINA O VITAMINA B12 Mecanismo de acción: Las concentraciones bajas de vitamina B12 pueden causar anemia perniciosa (el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos). El tratamiento con VitB12 se absorbe en el íleon y ocasiona que aumente la producción de reticulocitos, aumente el conteo de hematíes y el hematocrito, desaparezcan células anormales sanguíneas y se disminuyan las concentraciones plasmáticas de hierro. Efectos secundarios: *Reacciones inflamatorias. * Exantemas. * Anafilaxia.

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22 ÁCIDO FÓLICO O VITAMINA B9 Mecanismo de acción: Es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos. Sin embargo, el cuerpo no almacena el folato en grandes cantidades. En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes (megalocitos o megaloblastos). Se observa en la médula ósea. Se absorbe en el duodeno, principalmente en el yeyuno. Es un precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos son esenciales para mantener la eritropoyesis normal. Indicaciones: * Anemia por deficiencia de ácido fólico. * Megaloblástica por deficiencia de vitamina B9. * Prevención del defecto del tubo neural en la gestación. Efectos secundarios: * Reacciones inflamatorias. * Anafilaxia. * Prurito. * Exantema. * Fiebre.

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24 Anemia Normocítica- Normocrómica Las anemias normocíticas son un grupo de anemias caracterizadas por presentar un VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente suelen tener también la hemoglobina corpuscular media (HCM) normal, y por ello se denominan normocíticas y normocrómicas. Están asociadas con procesos crónicos (insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, neoplasias, conectivopatías, linfomas, etc.)

25 Fisiopatología a) Disminución de la producción de eritropoyetina, así como de la sensibilidad a ella de las células madres eritroides. b) Dificultad para la movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de los macrófagos como de los depósitos; esto provoca que, en algunos casos, exista cierto componente de microcitosis. c) Disminución de la producción medular de eritroblastos con cifras bajas de hematíes. d) Discreta disminución de la vida media de los hematíes (mediada por hemolisis extracorpuscular)

26 ERITROPOYETINA La eritropoyetina humana recombinante (rHu-Epo o Epo), es una molécula de síntesis idéntica a la Epo endógena. Actúa como un regulador primario de la eritropoyesis, estimulando la proliferación y diferenciación de las células precursoras de los eritrocitos en la médula ósea. RAM Cefalea. Estado pseudogripal Incrementa la tensión arterial en pacientes previamente hipertensos. Indicaciones aprobadas - Tratamiento de la anemia asociada a la insuficiencia renal crónica, con o sin diálisis. - Tratamiento de la anemia y reducción de los requerimientos transfusionales en pacientes adultos que reciban tratamiento quimioterápico para mielomas, linfomas y tumores sólidos, en los que la valoración del estado general indique riesgo de transfusión. Indicaciones aprobadas - Tratamiento de la anemia asociada a la insuficiencia renal crónica, con o sin diálisis. - Tratamiento de la anemia y reducción de los requerimientos transfusionales en pacientes adultos que reciban tratamiento quimioterápico para mielomas, linfomas y tumores sólidos, en los que la valoración del estado general indique riesgo de transfusión.

27 Inducen la proliferación y diferenciación de las células progenitoras de granulocitos y macrófagos. No sólo influyen en la diferenciación y maduración de células de la serie blanca. También intervienen en la actividad funcional de las células maduras. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (CSF)

28 EN EL TRATAMIENTO DE: Anemia aplásica y síndromes mielodisplásicos. En fase de investigación. Los resultados son positivos pero no demasiado satisfactorios. En anemia aplásica pueden responder bien los casos leves a moderados, pero en todos los casos el efecto es transitorio y obliga al tratamiento crónico.

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