BACILLUS CLOSTRIDIUM CORYNEBACTERIUM LITERIA BACILOS GRAM POSITIVOS.

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1 BACILLUS CLOSTRIDIUM CORYNEBACTERIUM LITERIA BACILOS GRAM POSITIVOS

2 LOSBACILOSGRAMPOSITIVOSAEROBIOS COMPRENDEN UN GRAN NÚMERO DE GÉNEROS Y ESPECIES QUE VIVEN EN EL AMBIENTE (PIEL, MUCOSAS DE ANIMALES Y HUMANOS). HASTA HACE POCO SOLO SE CONSIDERAN PATÓGENOS:  CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE  BACILLUS ANTHRACIS  CLOSTRIDIUM TETANI  LISTERIA MONOCYTOGENES

3 GENERO BACILOS  BACILOS GRAM POSITIVOS  AEROBIOS, GRANDES AGRUPADOS EN CADENAS  PRESENTAN ESPORAS  MUY RESISTENTES A CONDICIONES ADVERSAS  LA MAYORÍA SON SAPROFITOS  VITAMINAS, ALCOHOLES Y ENZIMAS  DISEMINADOS EN LA NATURALEZA, SUELO, POLVO, AGUA, PLANTAS Y ANIMALES.

4 ESPECIES Bacillus cereus Bacillus anthracis Bacillus subtilis

5 BACILLUS ANTHRACIS PRODUCE CARBUNCO: –CUTÁNEO (ANTHRAX) –RESPIRATORIO –GASTROINTESTINAL CARACTERÍSTICAS –BACILO GRANDE RECTO 3 A 5UM X 1 A 1,2 UM –GRAM + –FORMADOR DE ESPORAS –EXTREMOS RECTANGULARES –CATALASA +, INMÓVIL.

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7 Piel o mucosas lesionadas en el hombre Esporas Germinan en el tejido Crecimiento de células vegetativas Multiplicación - Diseminación Liberación de la toxina EdemaNecrosisHemorragia

8 CARBUNCO CUTANEO  PUSTULA MALIGNA CARBUNCO PULMONAR  ASPIRACION PULMONAR DE ESPORAS  GERMINACION EN PULMONES O GANGLIOS LINFATICOS TRAQUEOBRONQUIALES  NEUMONIA, MENINGUTIS, SEPTISEMIA CARBUNCO DIGESTIVO  INGESTION DE ESPORA  GERMINACION EN MUCOSA INTESTINAL DIGESTIVA  LINFATICA MESENTERICA  ADENITIS HEMORRAGICA

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10 DIAGNÓSTICO MUESTRAS: DE PUS Y LÍQUIDOS DE LA LESIÓN LOCAL FROTIS TEÑIDOS: DE LA LESIÓN LOCAL O DE LA SANGRE DE ANIMALES MUERTOS CULTIVO –EN PLACAS DE GELOSA SANGRE: COLONIAS GRISES NO HEMOLÍTICAS –MEDIO SEMISÓLIDO, ES INMÓVIL –PRUEBA DE ASCOLI, EXTRACTOS DE TEJIDOS MUESTRAN ANILLO PRECIPITADO –PRUEBAS SEROLÓGICAS ANTICUERPOS TRATAMIENTO PENICILINA TETRACICLINAS ERITROMICINA CLINDAMICINA

11 BACILLUS CERUS ENVENENAMIENTO POR ARROZ EMETICO INCUBACION  6H DIARREICO INCUBACION  1-24 HRS

12 GENERO CLOSTRIDIUM GRUPO DE BACILOS GRAM (+) ANAEROBIOS, ESPORULADOS. NO SOBREVIVEN EN AEROBIOSIS, PERO LAS ENDOSPORAS SOBREVIVEN LARGOS PERÍODOS. AMPLIAMENTE DISTRIBUIDO EN EL AMBIENTE Y TRACTO INTESTINAL DE ESPECIES ANIMALES INCLUIDO EL HOMBRE,PUEDE CAUSAR INFECCIONES DE ORIGEN EXÓGENO Y DE ORIGEN ENDÓGENO. ESPECIES: CLOSTRIDIUM BOTULINUM, CLOSTRIDIUM DIFFICILE, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS, CLOSTRIDIUM TETANI. ALGUNOS TIENEN CAPACIDAD DE PRODUCIR POTENTES EXOTOXINAS RESPONSABLES DE OCASIONAR GRAVES CUADROS TÓXICOS.

13 C. botulinum C. perfringes C. difficile C. Tetani

14  MICROBIOTA INTESTINAL ANIMAL. ESPORAS EN SUELO, ESPECIALMENTE SITIOS[ANIMAL ] Y DESCOMPOSICIÓN VEGETAL.  BACTERIA NO INVASIVA REQUIERE TEJIDO DESVITALIZADO PARA GERMINAR.  BACILOS FINO GRAM,(+) ESPORULADO, MÓVIL, CAPSULADO Y ANAEROBIO ESTRICTO.  PRESENTAN FLAGELOS PERITRICOS. ESCASA ACTIVIDAD METABÓLICA.  SE ENCUENTRA EN EL AMBIENTE. CLOSTRIDUIM TETANI

15 Fuente de infección : Medio ambiente Trasmisión: Contaminación de heridas por las esporas Población de riesgo: No vacunada o vacunada incorrectamente.

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17 PERIODO DE INCUBACION  4 DIAS A VARIAS SEMANAS FORMAA CLINICAS TETANOS GENERALIZADO TETANOS LOCALIZADO TETANS NEONATAL

18 DIAGNOSTICO DIRECTO BACILOS FINOS GRAM (+) O (–), CON UNA ESPORA ESFÉRICA DEFORMANTE TERMINAL. CULTIVO E IDENTIFICACIÓN SIEMBRA EN AGAR SANGRE – ANAEROBIOSIS MUESTRA SE SOMETE A UN CALENTAMIENTO (10 MIN), PARA ELIMINAR FLORA ACOMPAÑANTE, SE SIEMBRA E INCUBA.

19 TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOSTÉN MANTENER FUNCIONES VITALES Y MITIGAR SÍNTOMAS CLÍNICOS HASTA LA ELIMINACIÓN DE LA TOXINA DEL SISTEMA NERVIOSO. NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA ADMINISTRAR TOXOIDE ESPECÍFICO O SUERO EQUINO ANTITETÁNICO. ADULTOS 3 DOSIS DE TOXOIDE TETANICO ELIMINACIÓN DE LA FUENTE DE PRODUCCIÓN DE LA TOXINA. DESBRIDIZACIÓN Y DRENAJE. TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICO CON PENICILINA G, TETRACICLINAS O MACRÓLIDOS.

20 CLOSTRIDIUM BOTULINUM BACILOS GRAM (+), ESPORULADOS, MÓVILES, ACAPSULADOS, ANAEROBIOS ESTRICTOS Y PROD. TOXINAS PRODUCE NEUROTOXINA QUE INHIBE LIBERACION DE ACETIL COLINA PRODUCEN EL BOTULISMO : DEBILIDAD MUSCULAR Y PARALISIS FLACIDA

21 Reservorio : Medio ambiente. Trasmisión: Ingestión conservas vegetales y embutidos mal procesados y contaminación de heridas poresporas Se destruye a 100ºC x 20 min/

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23 Intoxicación alimentaria Incubación: 8 – 10 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma Botulismo de heridas Incubación: 4 – 14 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma, sin síntomas gastrointestinales. Botulismo del lactante Incubación: 8 – 10 d Produce estreñimiento y manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación: succión, deglución). Debilidad muscular e hipotonía

24 DIAGNOSTICO MUESTRAS: ALIMENTO SOSPECHOSO, HECES, MATERIAL DE ORIGEN DIGEST. EXUDADOS DE HERIDAS Y TEJIDOS CULTIVO TRATAMIENTO TÉRMICO O C/ ALCOHOL PARA ENRIQUECER LA MUESTRA MEDIO NO SELECTIVO (AGAR YEMA DE HUEVO) Y SELECTIVOS. NEUTRALIZAR O ELIMINAR LA TOXINA INDUCCIÓN DEL VÓMITO O LAVADO GÁSTRICO ANTITOXINA TRIVALENTE (A, B, E) MANTENER LAS FUNCIONES DEL HUÉSPED FUNCIÓN RESPIRATORIA DESBRIDACIÓN Y DRENAJE DE LA HERIDA

25 CLOSTRIDIUM PERFRINGES PRODUCE LA MIONECROSIS (GANGRENA GASEOSA), CELULITIS, TOSXIINFECCIONES ALIMENTARIAS, ENTERITIS NECROSANTE, DIARREAS ENTEROTOXICASNO RELACIONADA CON ALIMENTOS E INFEC. INESPECÍFICAS. BACILO GRAM+, CAPSULADO, ESPORULADO, INMÓVIL Y ANAEROBIO POCO ESTRICTO. METABÓLICAMENTE ACTIVO: ES SACAROLÍTICO Y PRODUCE GAS (H 2 Y CO 2 ) SE DIVIDE EN 5 TIPOS: A, B, C, D, E. (TOXINAS: ALFA, BETA, ÉPSILON, IOTA) EN EL HOMBRESE DA EL TIPO A (PARTE DE LA FLORA NORMAL DEL SUELO E INTESTINO ANIMALES).

26 MIONECROSIS (GANGRENA GASEOSA)

27 Gangrena gaseosa Destrucción muscular progresiva y toxemia Incubación 1-4 d Celulitis necrotizante y fascitis difusas Se produce en tejidos blandos Intoxicación alimentaria Incubación 8 24 h Dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco Se mantiene 12 – 18 horas Desaparece espontáneamente

28 DIAGNOSTICO TINCIÓN GRAM HAY AUSENCIA DE PMN (DESTRUIDOS POR LA TOXINA ALFA) CULTIVO EN AGAR SANGRE Y AGAR YEMA DE HUEVO EN ANAEROBIOSIS ACTIVIDAD LECITINÁSICA SE INHIBE AÑADIENDO ANTISUERO A LA MITAD DE LA PLACA (PRUEBA NAGLER) TECNICAS SEROLÓGICAS PARA PRESENCIA DE TOXINA EN HECES

29 TRATAMIENTO MEDIDAS QUIRURGICAS TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: PENICILINA G, CLINDAMICINA O METRONIDAZOL, IMIPENEM, MEROPENEM

30 CLOSTRIDIUM DIFFICILE PRODUCE ENTERCOLITIS SEUDOMEMBRANOSA BACILO GRAM(+), ESPORULADO, MÓVIL, CAPSULADO Y ANAEROBIO SINTETIZA DOS TOXINAS: A (ENTEROTOXINA) Y B( CITOTOXINA) SE ENCUENTRA EN HECES DE NEONATOS Y LACTANTES (70%) SON SUSCEPTIBLES A LA INFECCIÓN LOS ANCIANOS Y PACIENTES CON ADMINISTRACIÓN DE ANTIMICROB.

31 a Muchas celuas vegetativas son eliminadas en el estómago, pero las esporas superviven a los ácidos del ambiente La mucosa de los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio Las esporas de C. difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposicion a los acidos biliares Los flagelos facilitan el movimiento del C. difficile, un polisacárido de la cápsula inhibe la fagocitosis Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadas C. Difficile se multiplica en el colon

32 DIARREA COMPLICACIONES  PERFORACION DEL COLON DX  DEMOSTRAR LA TOXINA EN LAS HECES TRAS TOMA DE ANTIBIOTICOS  CLINDAMICINA, CEFALOSPORINAS TX  METRONIDAZOL, VANCOMICINA

33 BACILOS GRAM POSITIVOS NO FORMADORES DE ESPORAS CORYNEBACTERIUM PROPIONIBACTERIUM LISTERIA

34 CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE BACILOS GRAM POSITIVOS, 05 – 1 UM DIÁMETRO (PLEOMÓRFICOS) LIBERA TOXINA DIFTERICA SON AEROBIOS CATALASA POSITIVOS TIENEN LOS BIOTIPOS: GRAVIS, INTERMEDIUS, MITIS RESERVORIO: HOMBRE PORTADOR O ENFERMO PUEDE RESISTIR LA DESECACIÓN Y LA LUZ POR 3 MESES SENSIBLES AL CALOR Y DESINFECTANTES HABITUALES

35 Difteria respiratoria La puerta de entrada puede ser vía mucosas (nasal, palatina, amigdalar o faringea) Tipos: Faringoamigdalar Nasal Laringea y traqueobronquial Conjuntival, vaginal y oido (excepcional) Secretan la toxina

36 Difteria cutánea En área tropicales A veces puede ser transmitido por picadura de algún insecto Secretan la toxina seudomembrana

37 Factores de virulencia Exotoxina (inhibe la síntesis proteica y ocasiona destrucción de células del huésped) –Se forma por la presencia de un bacteriofago lisogénico tipo beta (tox+) –Produce en la zona inflamada una pseudomembrana

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39 DIAGNÓSTICO: MUESTRA DE LA ZONA INFLAMADA HISOPO O RASPADO MEDIOS DE CULTIVO SUERO COAGULADO (LOEFFLER), COLONIAS PEQUEÑAS GRANULARES Y GRISÁCEAS. PLACA GELOSA SANGRE + TELURITO, COLONIAS SON GRISES A NEGRAS. PRUEBAS DE VIRULENCIA Rápida supresión de bacterias productoras de toxinas por fármacos –Penicilina –Eritromicina Administración temprana de la antitoxina diftérica (toxoide) o antisuero Prevención: inmunización activa (toxoides líquido, toxoide para absorción retardada)

40 PROPIONIOBACTERIUM ES PARTE DE LA FLORA NORMAL CUTÁNEA Y CONJUNTIVA SON BACILOS GRAM (+) NO ESPORULADOS SON ANAEROBIOS

41 ACNE VULGARIS: PARTICIPAN EN LA PATOGENIA DEL ACNÉ (P. ACNES) AL PRODUCIR LIPASAS, LIBERANDO AC. GRASOS DE LOS LÍPIDOS CUTÁNEOS. LOS AC. GRASOS PUEDEN CAUSAR INFLAMACIÓN TISULAR Y CONTRIBUIR AL ACNÉ.

42 LISTERIA MONOCYTOGENES PRODUCE LISTERIOSIS EN HUMANOS COCOBACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIO FACULTATIVO CATALASA POSITIVO ES MÓVIL, (FLAGELOS PERITRICOS) SE TRANSMITE CON LOS ALIMENTOS

43 ALTO RIESGO EN INMUNODEPRIMIDOS (NEONATOS, ANCIANOS, DIABÉTICOS, TRANSPLANTADOS), ENFERMOS SIDA. VIVEN EN EL SUELO, AGUA, PLANTAS, HECES DE ANIMALES Y EL HOMBRE. TRASMITEN POR CONTACTO DIRECTO (PIEL CONJUNTIVA OCULAR) CON ANIMALES O MATERIALES INFECT.: VÍA PLACENTARIA Y POR EL CANAL DEL PARTO, VÍA DIGESTIVA CON ALIMENTOS CONTAMINADOS.

44 DIAGNÓSTICO INDIRECTO: –MUESTRAS: SANGRE, LÍQUIDO AMNIÓTICO, SECRECIONES DE TRACTO GENITAL, LCR, HECES –MEDIO SELECTIVO: AGAR TRIPTOSA (COLONIA VERDE AZUL) O AGAR SANGRE DE CARNERO. (CRECE ENTRE 0 -50 °C, NORMAL 30 – 37 °C) –PRUEBA BIOQUÍMICA: ES OXIDASA (-) Y CATALASA (+). Tratamiento: Ampicilina (penicilina + aminoglucósido), gentamicinacotrimoxasol (en alergicos)