Gestión del cuidado en pacientes con Alteraciones hepáticas

Presentación del tema: "Gestión del cuidado en pacientes con Alteraciones hepáticas"— Transcripción de la presentación:

1 Gestión del cuidado en pacientes con Alteraciones hepáticas
Docente: Caren Espinola M.

2 Objetivos Recordar los conceptos generales de las alteraciones hepáticas Explicar las manifestaciones clínicas de la disfunción hepática. Utilizar el PAE como marco de referencia para la atención del paciente con alteración hepática

3 Colelitiasis y colecistitis aguda

4 Colelitiasis mujeres usuarias de anticonceptivos orales
Formación de cálculos en la vía biliar. Más del 90% de los cálculos biliares son de colesterol. La incidencia de colelitiasis en nuestro país es una de las más altas en el mundo. La colelitiasis es más frecuente en: mujeres usuarias de anticonceptivos orales baja de peso rápida edad avanzada algunos grupos étnicos (mapuches, orientales).

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7 Colecistitis aguda Compromiso inflamatorio brusco de la vesícula..
2da causa de dolor abdominal 95% se asocian con la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.(colelitiasis)

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9 Factores predisponentes
Obesidad Embarazo DM Pancreatitis Factores genéticos (etnia)

10 No olvidar El cólico biliar es el dolor que proviene de la vesícula sin existir infección. Se debe a una obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo. La obstrucción prolongada, puede permitir el desarrollo bacteriano colecistitis aguda

11 Médico Quirúrgico Tratamientos
Analgésicos Antieméticos Antibióticos Régimen Cero Reposición hidroelectrolítica Médico Colecistectomía laparoscópica o tradicional Quirúrgico

12 PAE Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación

13 Valoración Clínica Exámenes Imágenes

14 Anamnesis Antecedentes Buscar factores de riesgo
Antecedentes mórbidos: DM Pancreatitis Antecedentes familiares Hábitos Alimentación Estado nutricional Intolerancia a alimentos grasos Embarazo

15 Signos y síntomas Dolor: constante, severo en hipocondrio derecho y/o epigastrio. Anorexia, nauseas y vómitos biliosos Signo de Murphy (+): imposibilidad de respirar profundamente durante palpación de la vesícula Temperatura entre 37,5° – 38,5° Taquipnea y Taquicardia (Signos tardíos)

16 Exámenes Examen Alteración Hemograma
Posible leucocitosis, si patología es de origen infeccioso Bilirrubina sérica Elevación moderada, NO mas de 4 mg/dl Fosfatasas alcalinas Elevada Transaminasas Pueden estar elevadas ELP Posibles alteraciones si han existido vómitos persistentes.

17 Imágenes Ecografía Abdominal: Puede mostrar cálculos biliares o engrosamiento de la pared vesicular.

18 PAE Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación

19 PAE Dolor abdominal, r/c inflamación aguda de la vesícula, manifestado por … Objetivo: Paciente referirá alivio del dolor en 3 puntos de la escala de EVA. Planificación: -Evaluar dolor con escala de EVA. -Definir características de éste. -Asistir al paciente para que adopte posición antiálgica. -CSV, énfasis FR, PA - Administrar analgésico SIM Evaluación: - Escala de EVA 3 o menos.

20 Otros diagnósticos Diagnóstico Objetivo
Déficit de volumen de líquidos, r/c vómitos y alza febril, manifestado por.. Paciente recuperará equilibrio hidroelectrolítico en el mas corto plazo Ansiedad y temor r/c enfermedad y cirugía, manifestado por… Paciente reducirá la ansiedad y el temor en el pre operatorio

21 Ictericia obstructiva, Coledocolitiasis, colangitis aguda

22 No olvidar Ictericia Coloración amarilla de piel y mucosas producto del aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre y los tejidos. (> o = 2,5 – 3,0 mg/dl) Coledocolitiasis Presencia de un cálculo (1 o mas) en la vía biliar principal. Colangitis aguda Infección potencialmente fatal, producida por la obstrucción y estasis de la vía biliar que lleva al sobre crecimiento bacteriano, supuración e infección.

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24 Epidemiología La coledocolitiasis aparece en el 15% de los pacientes con cálculos vesiculares. A mayor edad, la incidencia aumenta y representa el 50% en los adultos mayor. La colangitis aparece como complicación de la litiasis vesicular.

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26 Importante La triada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior derecho) es el cuadro típico de coledocolitiasis con colangitis asociada. Si se le agrega el shock y compromiso del sistema nervioso central, se constituye la péntada de Reynols, estado de mayor gravedad.

27 Tratamiento Coledocolitiasis Colangitis
Se trata mediante la ERCP, exámen diagnóstico y terapéutico por el cual se extraen los cálculos de las vías biliares. Dependiendo de la gravedad y manifestaciones, el tratamiento inicial puede ser médico. Generalmente sigue , en forma diferida, una colecistectomía por vía laparoscópica . DEBE solucionarse el problema obstructivo que produce la colangitis.

28 ERCP

29 PAE Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación

30 Valoración Clínica Exámenes Imágenes

31 Hallazgos en la valoración inicial
Dolor en cuadrante superior derecho Ictericia Fiebre alta (39° - 40°) escalosfrios Taquicardia Coluria Acolia Vómitos Prurito Cutáneo CEG Shock séptico (tiempo evolución)

32 Exámenes Examen Alteración Hemograma
Leucocitosis acentuada, con desviación a izquierda Bilirrubina sérica Elevada, tanto la total como la directa Fosfatasas alcalinas Elevada Transaminasas Pueden estar elevadas Tiempo de protrombina Disminuido Hemocultivo 50% pacientes con colangitis presenta hemocultivos +

33 Imágenes Ecografía Abdominal: Puede mostrar cálculos biliares o dilatación de la vía biliar.

34 PAE Valoración Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación

35 PAE Dolor en hipocondrio derecho, r/c obstrucción y proceso infeccioso de la vía biliar, manifestado por … Objetivo: Paciente referirá alivio del dolor en 3 puntos de la escala de EVA. Planificación: -Evaluar dolor con escala de EVA. -Definir características de éste. -Asistir al paciente para que adopte posición antiálgica. -CSV, énfasis FR, PA - Administrar analgésico SIM Evaluación: - Escala de EVA 3 o menos.

36 Alteración de la termorregulación: Fiebre, r/c proceso infeccioso de la vía biliar principal, manifestado por … Objetivo: Paciente disminuirá la temperatura en transcurso de 1 hora Planificación: - CSV PA, FC, FR, T° axilar y rectal. - Administración de antipiréticos, SIM. - Medidas físicas para control de la T° - Controlar T° ambiental - Administración de antibióticos SIM Evaluación: -Temperatura axilar entre ,5°C

37 Otros diagnósticos Diagnóstico Objetivo
Déficit de volumen de líquidos, r/c vómitos y alza febril, manifestado por.. Paciente recuperará equilibrio hidroelectrolítico en el mas corto plazo Ansiedad y temor r/c enfermedad y cirugía, manifestado por… Paciente reducirá la ansiedad y el temor en el pre operatorio Riesgo potencial de deterioro de la integridad de la piel, r/c ictericia y prurito Paciente NO presentará lesiones en la piel durante la hospitalización.

38 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

39 HIGADO

40 Daño hepático crónico Enfermedad crónica y progresiva del hígado que se caracteriza por una extensa degeneración y destrucción de las células del parénquima hepático.

41 Causas Esteatosis hepatica: alcohólica y no alcohólica
Hepatitis crónica : virus, autoinmune y fármacos Colestasia crónica Hígado congestivo crónico Enfermedades Metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson(enfermedad hereditaria, acumulo de cobre), déficit de alfa 1 antitripsina. Vasculares: Sd. De Budd Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas)  , enfermedad veno-oclusiva, trombosis de la porta

42 Epidemiología 1) Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50% en Chile. Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con 10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1 intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos, siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico. 2) Infección por Virus de la Hepatitis. El VHC es el principal responsable del DHC por virus en Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiados).

43 3)Enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria).
4) Esteatohepatitis no alcohólica Las causas de esta enfermedad entre otras son: la Obesidad, la Diabetes Mellitus y la Hiperlipemia. 5) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos

44 Fisiopatología Agentes nocivos Necrosis celular Regeneración celular
HIGADO (células del parénquima) Reemplazo del glucógeno por Lípidos Infiltración grasa Infiltración de células inflamatorias y proliferación tejido fibroso DHC

45 HEPATITIS La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado). Su causa puede ser infecciosa inmunitaria o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

46 VIRUS HEPATITIS A Hepatitis A: Enfermedad infecciosa, producida por el virus de la hepatitis A, causando inflamación aguda del hígado. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados  La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad.

47 VIRUS HEPATITIS B La Hepatitis B es una infección causada por un virus B, que ataca el hígado, pudiendo producir daños severos a este órgano y, en algunos casos, la muerte. Esta enfermedad es un problema de salud pública que afecta a personas en todo el mundo. Las estadísticas indican que una de cada 100 personas que tienen hepatitis B desarrolla formas fulminantes de la enfermedad que obligan, en situaciones extremas, a un transplante hepático. Otras pueden derivar en cáncer de hígado.

48 VIRUS HEPATITIS C La infección de hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C (VHC). Usted puede contraer este tipo de hepatitis si la sangre de alguien con hepatitis C ingresa a su cuerpo.  La infección es por lo general asintomática, pero la infección crónica puede producir cicatrización en el hígado y a la larga puede originar cirrosis.

49 HEPATITIS AUTOINMUNE Es un tipo de hepatitis con etiopatogenia de carácter autoinmune, es decir, el proceso de inflamación y destrucción del hígado es secundario a una respuesta anómala por parte del sistema inmunitario en contra de los antígenos presentes en la superficie de los hepatocitos.

50 PAE Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación Valoración

51 Anamnesis Historia completa Antecedentes generales
Edad Sexo Antecedentes mórbidos Hepatitis Patologías biliares HABITOS Alcohol

52 Síntomas Inicial. De tipo gastrointestinal: Anorexia
Nauseas y vómitos. Baja de peso. Cambio en los hábitos de eliminación. Dolor, localizado en cuadrante superior izquierdo.

53 Manifestaciones Alteraciones cutáneas:
Con presencia de piel seca e hiperpigmentada, arañas vasculares, telangiectasias, Eritema Palmar (palma hepática), disminución del vello corporal, Alteraciones endocrinas: Hipogonadismo (se manifiesta como ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en el hombre y irregularidad menstrual, amenorrea y esterilidad en la mujer) Alteraciones circulatorias: Estado hiperkinético (aumento del débito cardíaco y disminución de resistencia vascular periférica): taquicardia, pulso saltón, S.S.E del apex, manos calientes.

54 Manifestaciones · Fetor hepático
Olor característico por la eliminación por el aliento de compuestos volátiles. Olor agridulce. Hipoalbuminemia: Por síntesis hepática disminuida, contribuye a la aparición de edema y altera el metabolismo de fármacos. Edemas: Por la hipoalbuminemia y ayudado por los factores mecánicos compresivos. Hemorragias y alteraciones de la coagulación: Producto de la menor síntesis hepática de protrombina (hipoprotrombinemia), fibrinógeno y los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Síndrome hepatorrenal: Aparece oliguria y oligoanuria y baja concentración de Na+ en la orina (menor de 10 mEq).

55 Síntomas Tardíos. Graves y significativos.
Ictericia. Derivada de una mayor concentración de Bilirrubina Directa en la sangre.

56 BILIRRUBINA CONJUGADA
ICTERICIA CONJUGA BILIRRUBINA INDIRECTA ACIDO GLUCORONICO BILIRRUBINA CONJUGADA

57 BILIRRUBINA TOXICO BILIRRUBINA GLOBULOS BILIRRUBINA CONJUGADA ROJOS
NO TOXICO TOXICO GLOBULOS ROJOS BILIRRUBINA CONJUGADA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ACIDO GLUCORONICO COLIURIA COLEDOCOLITIASIS OBSTRUCCION ACOLIA UROBILINOGENO SE ELIMINA EN LAS DEPOSICIONES

58 Síntomas Hipertensión portal.
La obstrucción de la circulación sanguínea del hígado dañado incrementa la presión en todo el sistema venoso portal.

59 SISTEMA VENOSO PORTAL VENA PORTA SISTEMA VENOSO PORTAL
VENAS MESENTERICAS VENA ESPLENICA

60 SISTEMA V. PORTAL

61 Circulación colateral

62 Telangiectasias Aracniformes (arañas vasculares) a

63 Síntomas Ascitis. Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

64 Fisiopatología de la ascitis
Hipertensión Portal Hígado no metaboliza la aldosterona Incremento liquido intravascular Disminución en la síntesis de albumina Retención Na y H2O Desplazamiento del líquido Al espacio peritoneal Mayor retención De Na y H2O Hipervolemia

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66 Manifestaciones Aumento de la circunferencia Abdominal.
Incremento rápido de peso. Disnea Desequilibrio hidroelectrolítico.

67 Tratamiento Modificaciones de la dieta. Diuréticos.
Paracentesis. Eliminación de líquidos de la cavidad peritoneal.

68 Síntomas Varices esofágicas.
Venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago.

69 Fisiopatología Hipertensión Portal Desarrollo de la circulación
colateral Mayor presión en los vasos De la capa submucosa Del esófago HDA Formación anormal de Varices

70 Manifestaciones En caso de várices sangrantes: Hematemesis Melena
Compromiso del estado general Compromiso hemodinámico

71 Tratamiento De urgencia. Manejo de schok.
Medición de las pérdidas (hematemesis, melena) Reposición de volumen. (suero, hemoderivados) Signos vitales.

72 Tratamiento Endoscopía. Corroborar diagnóstico. Escleroterapia
Ligadura de várices.

73 Síntomas Encefalopatía y coma hepático.
Daño cerebral y del sistema nervioso caracterizado por varios síntomas neurológicos.

74 Fisiopatología Es consecuencia de la acumulación de amoniaco y otros metabolitos tóxicos en la sangre. Ocurre por que no hay transformación a urea por los hepatocitos pasando directamente al torrente sanguíneo.

75 Manifestaciones clínicas
Inicio con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras. Confusión leve, con alteraciones de animo. Somnolencia, alteraciones en el sueño. ASTERIXIS. (TEMBLORES)

76 Etapas de la encefalopatía hepática
Síntomas clínicos Signos clínicos y electroencefalográficos 1 Conciencia normal con períodos de letargo y euforia Asterixis. EEG normal 2 Aumento de somnolencia, desorientación, conducta inadecuada, agitación. Asterixis, hedor hepático, EEG anormal, con lentitud generalizada. 3 Estupor, dificultad para despertar, confusión marcada, habla incoherente. Asterixis, hiperreflexia osteotendinosa, rigidez de las extremidades. EEG anormal. 4 Coma. Sin respuesta a estímulos dolorosos. Ausencia de asterixis, ausencia de reflejos, flacidez de extremidades. EEG anormal.

77 Tratamiento Farmacológico. LACTULOSA Control de la causa. TRASPLANTE

78 PAE Diagnóstico Planificación Ejecución Evaluación Valoración

79 Diagnósticos Alteración del estado hídrico y electrolítico, r/c desplazamiento de líquidos entre los compartimentos corporales: Ascitis, manifestado por… Riesgo de deterioro de la integridad cutanea, r/c ictericia, prúrito, piel seca. Riesgo de sangramiento, r/c rotura de várices esogágicas. Riesgo de sangramiento, r/c alteración de los factores de coagulación

80 Diagnósticos Desequilibrio hidroelectrolíticos, r/c hipoalbuminemia, manifestado por… Alteración sensorial/perceptual r/c alteración química exógena: encefalopatía hepática, manifestado por.. Mecánica respiratoria alterada, relacionada con disminución de la expansión torácica 2ria a ascitis, manifestada por..

81 Desarrollar En base a los diagnósticos planteados, desarrollar:
Objetivo Planificación Evaluación

82 Gracias

83 Bibliografía LEWIS S, HEITKEMPER M, DIRKSEN S. (2004).INTERVENCIÓN ENFERMERA PROBLEMAS DE HIGADO, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS. EN MCLEAN M. ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA (6ª.ED., ). ESPAÑA: ELSEVIER. •NARANJO A, HERRERA L. COLANGISTIS Y COLECISTITIS EN PONCE J. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES GASTROENTEROLÓGICAS (PP ):ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGÍA. RECUPERADO DE: Marino, P. (1997). The ICU book. : Lippincott Williams & Wilkins. Bugido, G. & Castillo, L. (2005) Medicina Intensiva. Santiago: Mediterráneo Soto,I., Pedreros, M. & Irarrázabal, L.(2009) Manual de enfermería en atención de urgencia. Santiago:Mediterráneo