Hígado Es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones.

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1 Hígado Es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, entre otras.

2 Aspectos generales Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo derecho, alargado transversalmente. Coloración: rojo pardo. Consistencia: friable. Está constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson. Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por 15 cm (vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho. Peso aproximado: 1,5 kg (Anatomía de Rouviere). Está dividido en cuatro lóbulos: lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme, lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme; lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás. Lóbulo de Spiegel.

3 Fisiología del hígado producción de bilis.
metabolismo de los carbohidratos la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos, lactato y glicerol; la glucogenolisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre; la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa; metabolismo de los lípidos; síntesis de colesterol y producción de triglicéridos.

4 síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas.
síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X). desintoxicación de la sangre: neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina transformación del amonio en urea; depósito de múltiples sustancias, como: glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g) vitamina B, hierro, cobre,.

5 Lesiones de arteria hepática
Lesiones trombótica e inflamatorias de la arteria hepática. Lesiones de la arteria hepática: Congénitas son frecuentes Sustitución de la arteria hepática derecha e izquierda. A. accesoria derecha e izquierda Arteria hepática común de origen mesentérico la importancia clínica es para el cirujano y radiólogo

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8 Oclusión de la arteria hepática
Trombosis Embolia. Traumatismo abdominal Ligadura quirúrgica Fisiopatológicamente la isquemia va a depender de la circulación colateral pueden ser complicaciones de estudios radiológicos. Aneurisma seculares frecuentes a veces múltiples son secundarias a enfermedades infecciosas arterioesclerosis.

9 Enfermedad venooclusivas
Lesiones obliterantes de las venas hepáticas y las ramas tributarias del sistema venoso. La lesión produce isquemia necrosis hepátocelular y alteraciones de las células sinusoidales. Es endémica en Jamaica, por el té de hojas de Senecio. Manifestaciones: ascitis, hepatomegalia dolorosa afecta a cualquier edad.

10 Síndrome de Budd Chiari
Es una enfermedad rara debido a una obstrucción debido al flujo venoso hepático por trombosis secundaria de las principales venas hepáticas su origen es desconocido por o general se asocia a enfermedades tromgénicas, ACO, neoplasias o traumatismos abdominales. Hepatomegalia dolorosa, ascitis, ictericia leve y puede ser agudo fulminante o crónico.

11 Hipertensión portal ES el aumento en la presión de la vena porta causada por una hepatopatía intrínseca o por una obstrucción extra hepática de la vena porta o del flujo hepático eferente. La VP transporta toda la sangre procedente del tracto GI, el bazo, el páncreas y la vena biliar hacia el corazón previo paso por el hígado, la vena porta se divide en derecha e izquierda no tiene válvulas la presión depende entre el flujo sanguíneo aferente de la vena porta y la resistencia hepática total al flujo. La presión normal es de 1-4 mmHg .

12 Patogenia Cualquier proceso que eleve el flujo venoso portal o la resistencia hepática puede producir puede producir hipertensión portal. Causas: cirrosis hepática de cualquier etiología Síntomas y signos: varices esofágicas, cabeza de menuza, signo de Cirnveithier ( soplo de las venas dilatadas), ascitis, edema, encefalopatía, fatiga cansancio, anorexia.

13 Clasificación Hipertensión presinusoidal puede ser intrahepática y pre hepática causas pre hepáticas (extra) trombosis de VP y esplénica. Hipertensión presinusoidal intrahepática: puede ser por esquistosomiasis, mielofibrosis, infiltración leucémica, fibrosis portal idiopática, hiperplasia nodular regenerativa y enfermedades granulomatosas. Hipertensión post sinusoidal. Puede ser intrahepática y posthepatica en post hepática tenemos ICC, pericarditis constrictiva y obstrucción del flujo hepático eferente Intrahepática enfermedades oclusivas de pequeños venas y vénulas y la oclusión de las venas hepáticas grandes y el síndrome de Budd Chiari.

14 Etiología El consumo excesivo de alcohol.
La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C). Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y o infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D. Enfermedades colestásicas crónicas tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria la enfermedad de Wilson y la deficiencia de alfa-1 antitripsina enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipidemia . Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes

15 Hepatopatías Existen manifestaciones propias de estas.
Ictericia: es la pigmentación amarrilla de la piel, escleróticas y otros tejidos debido aun exceso de bilirrubina circulante. Colestasis: es cuando existe un trastorno del flujo de la bilis. La cual puede ocurrir intrahepática y extrahapática.

16 Metabolismo de la bilirrubina
Formación (250/350 mg/dl) degradación de los hematíes y 20%/30% de bilirrubina precoz degración del Hem Fe biliverdina hem oxigenasa bilirrubina (biliverdina reductasa ) transportada en plasma unida a la albumina captación hepática ligandinas conjugación bilirrubina acido glucorónico acido diglucoronico glucoriltransferasa monoglucorónico las bacterias intestinales Excreción de bilis Heces esterbilinogeno orina urobilinogeno

17 Hiperbilirrubinemia No conjugada o directa, por lo general la alteración es en la transporte, captación y conjugada. Causas: hemolisis Síndrome de Gilbert bastante frecuente hiperbilirrubilinemia leve (2-3 mg/dl) aumenta con el ayuno y el stres hay una disminución de la glucoroniltransferasa.

18 Síndrome de Grigler Najjar es raro hay deficiencia de glucoroniltransferasa
2 tipos. Un tipo I HAD grave en la infancia por general mueren por Kernicterus El tipo II HAR características por disminución de la enzima Hiperbilirrubinemia por schunt

19 Hiperbilirrubinemia conjugada
Síndrome de Dubin Johnson HAR ictericia leve asintomática orinas oscuras Síndrome de Rotor: es una enfermedad rara, relativamente benigna, heredada de manera autosómica y recesiva, de etiología desconocida, con la excepción de que las células del hígado no resultan pigmentadas. El síntoma principal es la ictericia por razón del fallo en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina.

20 Colestasis Cuando existe un trastorno del flujo biliar
Fisiopatología: compleja en los factores predisponentes se destacan trastornos enzimáticos microsomal. Trastornos del funcionamiento de los canalículos. Aumento de la reabsorción de los componentes de la bilis. Los trastornos reflejan tanto una acumulación retrograda de componentes biliares en la circulación sistémica como el fracaso de su excreción a nivel intestinal

21 Cirrosis hepática La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren. Es una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos rodeados de tejido fibroso.

22 Etiología El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de Laennec, cirrosis alcohólica, etílica o enólica). La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y o infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D. Enfermedades colestásicas crónica, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria, la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipidemia. Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos.

23 Fisiopatología Son tres las vías fisiopatologicos en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica con cicatrización permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayoría de las enfermedades coexisten más de una vía. La hepatitis viral crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen fibrosis como lesión crónica, alteraciones de una respuesta inmune no regulada. Algunos químico (tetracloruro de carbono, alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica y cicatrización. Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en la producción de colágeno y tejido conjuntivo. La fibrosis hepática tiene dos etapas.

24 La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificación de la matriz extracelular a expensas del depósito de colágena densa con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no sólo al depósito de colágeno, sino también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos de localización en el espacio de Disse, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos de regeneración.

25 Fases de la cirrosis cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general.

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27 Complicaciones que definen la cirrosis descompensada
Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de trasudado. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Tipo I mal pronóstico en días u horas se instala Tipo II supervivencia mejor de 6 meses

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29 Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general. Hemorragia digestiva por varices esofágicas. Ictericia. Mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos: La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) La insuficiencia hepátocelular.

30 Clínica Fatiga crecimiento parótida Perdida de peso ginecomastia
Náuseas atrofia testicular Vómito coagulopatias Ictericia Hepatomegalia dolorosa Eritema palmar Angiomas en arañas

31 Hepatopatía alcohólica
es un término que se usa para el daño a la estructura y al funcionamiento del hígado causado por el consumo excesivo de licor. Los cambios en la estructura celular del hígado se fundamentan en reemplazo de células grasas y hepatitis, los cuales pueden ser reversibles. Sin embargo, los estados avanzados de fibrosis y cirrosis tienden a ser irreversibles, aunque pueden ser manejados por períodos extensos de tiempo. Mientras el desarrollo de la hepatitis no está directamente relacionada con la dosis de alcohol, algunas personas parecen ser más propensas a producir este tipo de reacción. Este fenómeno es llamado esteatonecrosis hepática y la inflamación predispone a la producción de fibrosis hepática.

32 Hepatitis La hepatitis viral aguda es una enfermedad auto limitada caracterizada por una respuesta necro inflamatoria del hígado afectado. En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis: - virus de la hepatitis A (HAV). - virus de la hepatitis B (HBV). - virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV). - virus de la hepatitis C (HCV). - virus de la hepatitis E (HEV). Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.

33 Causas La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas: Infecciones por virus, bacterias o parásitos. Trastornos de tipo autoinmune. Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado. Traumatismos. Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc. Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson

34 Vías de transmisión Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus.

35 Hepatitis A El HAV solo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA). En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.

36 Hepatitis B HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región pre central.

37 HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg.

38 Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:
Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).

39 Hepatitis C Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR.

40 Hepatitis D Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas. Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV: Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos. Sobre infección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La sobre infección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.

41 Hepatitis E (HEV) Su reservorio principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican. Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D aguda.

42 Hepatitis G (HGV) El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

43 Hepatitis inducida por drogas
Paracetamol otras Hepatitis autoinmune Isoniacida metabólicas Metotrexate Alfa metil dopa Estrógenos Ampicilina Eritromicina Halotano Anfotericina B

44 Insuficiencia hepática
es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal. Son dos las formas reconocidas: ISHA: se instala en 7 días estupor, confusión y coma. ISHC: es del desarrollo alcohólico

45 Páncreas El páncreas es un órgano alargado, cónico, localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen, detrás del estómago. El lado derecho del órgano (llamado cabeza del páncreas) es la parte más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera porción del intestino delgado). La parte cónica izquierda (llamada cuerpo del páncreas) se extiende ligeramente hacia arriba y su final termina cerca del bazo.

46 Funciones del páncreas
El tejido exocrino: secreta enzimas digestivas. Las enzimas secretadas por el tejido exocrino del páncreas ayudan a la degradación de carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del estómago en el duodeno.  amilasa pancreática, lipasa pancreática, colesterol esterasa pancreática, ribonucleasa,desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinógeno, quimotrisinógeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de la tripsina, proteína que protege de la activación accidental intracelular o en el conducto pancreático. El tejido endocrino. que está formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.

47 Enfermedades Pancreatitis aguda. Es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema. Pancreatitis crónica. Es un proceso inflamatorio (inflamación química) consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas activas dentro del parénquima glandular, se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y pérdida de peso por malabsorción.

48 Cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación
Cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la fibrosis quística pueden variar ampliamente.