Síndrome Coronario Agudo (SCA)

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1 Síndrome Coronario Agudo (SCA)
E.U Daniel Muñoz Oñate

2 Anatomía de las arterias coronarias.
Aporte Demanda Anatomía de las arterias coronarias. Frecuencia cardíaca. Contractilidad miocárdica. SINDROME CORONARIO AGUDO E.U Daniel Muñoz Oñate

3 Síndrome Coronario Agudo Definición: El Síndrome Coronario Agudo se caracteriza por una Obstrucción Progresiva del flujo sanguíneo que pasa a través de las arterias coronarias. La disminución del flujo sanguíneo priva al Miocardio de un suministro adecuado de sangre Oxigenada. E.U Daniel Muñoz Oñate

4 SINDROME CORONARIO AGUDO
ABARCA SUPERPOSICIÓN DE ENTIDADES CLÍNICAS : ANGINA INESTABLE I.A.M. NO Q I.A.M. CON ONDA Q INICIO SIMILAR, RUPTURA PLACA ATE. OCLUSIÓN CORONARIA E.U Daniel Muñoz Oñate

5 Evolución de un ateroma

6 ALTERACIÓN ENDOTELIAL FACTORES DE RIESGO CORONARIO
FORMACIÓN PLACA ATEROESCLERÓTICA VULNERABLE INFLAMACIÓN RUPTURA PLACA TROMBOSIS ACTIVACIÓN PLAQUETARIA VASOCONSTRICCIÓN REDUCCIÓN BRUSCA DE APORTE DE OXÍGENO MIOCÁRDICO E.U Daniel Muñoz Oñate

7 ATEROSCLEROSIS Un proceso patológico donde los lípidos se depositan en las capas Intima y Media de las arterias, donde también se puede encontrar acompañada de calcio, dando lugar a una placa calcificada, todo este proceso es un endurecimiento y/o Obstrucción del lumen arterial. E.U Daniel Muñoz Oñate

8 MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO
CREATINQUINASA CK/MB TROPONINAS PROTEINAS REGULADORAS MÁS ESPECÍFICA DE TEJIDO MIOCARDICO INICIO: 3 HRS. PICK BIFÁSICO: 14 HRS -3/5 DÍAS LIBERACIÓN HASTA 11 D. ENZIMA CITOPL FRACCIÓN MB. LIBERACIÓN (MUERTE CELULAR /ANOXIA) INICIO: HRS. PICK : HRS. E.U Daniel Muñoz Oñate

9 Marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica
E.U Daniel Muñoz Oñate

10 ELECTROCARDIOGRAMA EL ECG PERMITE SUBDIVIDIR RAPIDAMENTE A LOS PACIENTES CON SCA. EN DOS GRANDES GRUPOS: SCA CON ELEVACION DEL ST SCA SIN ELEVACION DEL ST

11 UTILIDAD del ECG ES IMPORTANTE SU DIFERENCIACION DADO QUE :
EL RIESGO INMEDIATO EL TRATAMIENTO LA GESTION DE ENFERMERÍA

12 Síndromes Coronarios Agudos
Angina inestable IAM sin Onda Q IAM con onda Q RUPTURA DE PLACA FORMACION DE TROMBO E.U Daniel Muñoz Oñate

13 Clasificación del SCA Sin elevación del segmento ST
Angina inestable Infarto no Q (no transmural) Con elevación del segmento ST (IAM transmural) E.U Daniel Muñoz Oñate

14 Angina inestable / Infarto al miocardio sin elevación de ST (infarto no Q o no transmural)
En estos casos se ha producido una obstrucción parcial a nivel de la coronaria y esto va a determinar que el daño miocárdico sería especialmente del subendocardio, (no hay necrosis)”. E.U Daniel Muñoz Oñate

15 Con elevación segmento ST
En este caso la obstrucción de la arteria es total y se produce necrosis que va de endocardio a epicardio. Esto va a generar la onda Q y la elevación del segmento ST. E.U Daniel Muñoz Oñate

16 Sindromes coronarios agudos
Ruptura o erosión de placa Formación de trombo con o sin embolización Isquemia cardiaca aguda Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST Marcadores no elevados de necrosis miocárdicas Marcadores elevados de necrosis miocárdica Marcadores elevados de necrosis miocárdica Angina Inestable Infarto miocárdico sin elevación del segmento ST (ondas Q usualmente ausentes) Infarto miocárdico con elevación de ST (ondas Q usualmente presentes) Sindromes coronarios agudos

17 Anatomía Coronaria Aorta Tronco coronario (A. Coronaria izquierda)
A. Descendente anterior A. Circunfleja A. Coronaria derecha E.U Daniel Muñoz Oñate

18 Localización del infarto según el ECG
Localización Derivación Infarto septal V1 – V2 Infarto anteroseptal V1 – V2 – V3 Infarto apical V2 – V3 Infarto pared anterior V1 – V2 – V3 – V4 Infarto pared anterior extenso V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6 Infarto pared lateral D1 – AVL – V5 – V6 Infarto pared inferior, posteroinferior D2 – D3 - AVF o diafragmático Infarto anterolateral V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V D1 - AVL E.U Daniel Muñoz Oñate

19 Fisiopatología Necrosis miocárdica % de daño
Zona hipokinética aguda (Lesión) <25% Mantención gasto cardiaco >25% - 39% Insuficiencia Cardíaca >40% Shock Cardiogénico Aumento presión telediastólica (>10mmHg) Transmisión a aurícula y capilares pulmonares Cansancio y disnea E.U Daniel Muñoz Oñate

20 Hipocinesia: contracción disminuida Acinesia: falta de contracción
La isquemia condiciona la existencia de segmentos fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares. Hipocinesia: contracción disminuida Acinesia: falta de contracción Discinesia: expansión paradójica en la sístole. E.U Daniel Muñoz Oñate

21 SINDROME CORONARIO AGUDO:
E.U Daniel Muñoz Oñate

22 E.U Daniel Muñoz Oñate

23 Cuadro Clínico Síntomas prodrómicos (2/3 de los casos)
Angina (dolor) Arritmias Silente o síntomas atípicos (1/3 de los casos) E.U Daniel Muñoz Oñate

24 Otras formas de presentación
Edema Pulmonar Agudo Insuficiencia cardiaca progresiva Shock cardiogénico Síncope Muerte súbita E.U Daniel Muñoz Oñate

25 Otras causas de dolor precordial
Causas cardíacas Vasoespasmo coronario Causas extracardíacas De la pared torácica: traumáticas Reflujo Gastroesofágico Cólico biliar Úlcera duodenal Pancreatitis Cuadros pleuropulmonares Psiconeuróticas E.U Daniel Muñoz Oñate

26 Examen Físico General Paciente angustiado, inquieto, muy tenso
Piel fría y sudorosa Pulso ligeramente elevado o bradicardia Manifestaciones vagales Presión arterial variable E.U Daniel Muñoz Oñate

27 SINDROME CORONARIO AGUDO
ECG En El Síndrome Coronario Agudo SINDROME CORONARIO AGUDO Sin elevación ST Elevación de ST IAM-Q Infarto de Miocardio IAMnoQ Angina Inestable E.U Daniel Muñoz Oñate

28 Electrocardiograma Elevación ST Onda Q Onda T invertida
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29 Necrosis Q profunda SDST
Lesión SDST Isquemia IDST Necrosis Q profunda SDST E.U Daniel Muñoz Oñate

30 Infarto agudo miocardio con elevación de ST
Incidencia y mortalidad En Chile se producen 80 infartos por hab; infartos al año.(2005) De estos fallecen el 50%, alrededor de pacientes, el 60% en el hospital o servicio de urgencia y 40% antes de consultar médico. Después del alta de un paciente con IAM la mortalidad es de 4 a 10% durante el primer año, por reinfarto, insuficiencia cardíaca, arritmias. E.U Daniel Muñoz Oñate

31 IAM Epidemiología en Chile: Incidencia: 80/100.000 habitantes
Edad de mayor incidencia: años Mortalidad proporcional a la edad Hombre:Mujer = 3:1 E.U Daniel Muñoz Oñate

32 Mortalidad por IAM 6000 muertes en el 2004
Mortalidad durante el primer año después del alta: 4 – 10% PTCA: 4% Trombolisis: 6,4% Manejo conservador: 13,6% E.U Daniel Muñoz Oñate

33 Factores que inciden en la mortalidad
Factores de riesgo cardiovascular HTA DM Dislipidemia Tabaquismo Sedentarismo Etc. Edad Tratamiento Trombolisis: flujo coronario satisfactorio en 60-65% de los casos Angioplastía: flujo coronario satisfactorio en 95% de los casos E.U Daniel Muñoz Oñate

34 Prevalencia de factores de riesgo coronario según edad
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35 TRATAMIENTO E.U Daniel Muñoz Oñate

36 SINDROME CORONARIO AGUDO
TRATAMIENTO: EL TIEMPO ES MÚSCULO SALVAR EL MIOCARDIO RESTABLECER el FLUJO E.U Daniel Muñoz Oñate

37 TRATAMIENTO SINDROME CORONARIO AGUDO Sin elevación ST Elevación de ST
AI / IAMnoQ IAM-Q Infarto de Miocardio Angina Inestable MANEJO MÉDICO REPERFUSIÓN E.U Daniel Muñoz Oñate

38 ANGINA INESTABLE -- IAM no Q: TRATAMIENTO
Antiisquémico Nitroglicerina Beta-Bloqueantes Antitrombótico Antibióticos Revascularización PTCA Cirugía Drogas Antiplaquetarias Aspirina Clopidogrel – Plavix Inhibidores IIb/IIIa: Abciximab (ReoPro) Tirofiban (Aggrastat) Anticoagulantes Heparina No Fraccionada Heparinas de Bajo Peso Molecular Agentes Trombolíticos E.U Daniel Muñoz Oñate

39 Medical Management of AMI Patients
Reduce Sheer Stress Inhibit Platelet Aggregation Endothelial function Suppress Inflammation Stabilize the Plaque Stent the Vessel Passivate the Plaque LDL-C HDL-C TG E.U Daniel Muñoz Oñate

40 Medical Management of AMI Patients
Ace Inhibitors Nitrates Beta Blockers Aspirin Heparin Statins Reduce Sheer Stress Aspirin Clopidogrel Inhibit Platelet Aggregation Endothelial function Suppress Inflammation Statins Aspirin Statins Ace Inhibitors Nitrates Stabilize the Plaque Statins Fibrates Niacin Others Stent the Vessel Statins Heparin Passivate the Plaque LDL-C HDL-C TG E.U Daniel Muñoz Oñate

41 E.U Daniel Muñoz Oñate

42 ANGIOPLASTIA RESUELVE LA ANGINA REFRACTARIA
DESAPARECE EL DOLOR DE INMEDIATO MEJORA LA FUNCION VENTRICULAR SEGMENTARIA Y GLOBAL. APLICABLE A PACIENTES CON LESION DE VASOS. TIENE MAYOR TASA DE PROCEDIMIENTOS POSTERIORES DE REVASCULARIZACION. SOBREVIDA A 5 AÑOS SUPERIOR AL 90% Y LIBRE DE ANGINA EN EL 75% DE CASOS.

43 OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ANGINA INESTABLE I.AM. NO Q
ESTABILIZAR CUADRO CLÍNICO ALIVIAR LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA PREVENIR PROGRESIÓN HACIA I.A.M. Y MUERTE E.U Daniel Muñoz Oñate

44 OBJETIVO DEL TRATAMIENTO I.A.M
REABRIR VASO OCLUIDO DISMINUIR TAMAÑO DEL INFARTO MEJORAR LA FUNCIÓN VENTRICULAR DISMINUIR INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA E.U Daniel Muñoz Oñate

45 Tratamiento IAM Medidas generales (oxígeno, nitroglicerina sublingual, morfina, 2 vías venosas) Reperfusión coronaria Restablecer el flujo coronario dentro de las primeras 12 horas. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de muerte intrahospitalaria. En la actualidad se dispone de 3 modalidades de reperfusión coronaria: Trombolisis sistémica Angioplastía primaria Cirugía de revascularización coronaria.

46 Trombolisis Coronaria Sistémica
La administración de trombolíticos en el IAM permite salvar 30 vidas por cada mil pacientes tratados en las primeras 6 horas y 20 vidas entre la 7a y 12a hora. La indicación de administrar trombolíticos se hace con criterios clínicos (anamnesis y ex. físico) y ECG. No debe esperarse la confirmación enzimática del diagnóstico. En pacientes con clínica sugerente de IAM y ECG de bloqueo completo rama izquierda los trombolíticos están indicados. Cuando el ECG no muestra supradesnivel de ST la trombolisis no esta indicada, ya que no tiene beneficios. E.U Daniel Muñoz Oñate

47 Angioplastía primaria en IAM
Reduce la mortalidad a 30 días a 4,4% comparada con el 6,5% de la Trombolisis sistémica. Tiene menor incidencia de reinfarto y de AV hemorrágico. Permite restablecer un flujo coronario adecuado en 80-90% de los pacientes. Razones de orden operacional hacen que la Angioplastía primaria sea una terapia de excepción en el IAM. Su mejor éxito está dentro de las 2 hrs del IAM. (mortalidad 4,2% v/s 9,2% si se realiza entre 2 a 6 hrs. E.U Daniel Muñoz Oñate

48 Revascularización Quirúrgica en IAM
La cirugía en el IAM tiene las siguientes indicaciones: Fracaso o complicaciones de la Angioplastía primaria Pacientes con IAM extenso con inestabilidad hemodinámica que no responden a la Angioplastía primaria. Pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo (estenosis crítica de tronco común izquierdo) Pacientes con complicaciones mecánicas del IAM. (perforaciones de pared, septum, válvulas, etc) E.U Daniel Muñoz Oñate

49 Resumen: Síndrome Coronario Agudo
Angina estable inestable IAM No-Q Q SCA sin supradesnivel ST IAM con supradesnivel ST ECG – ST  ECG - ST  Marcadores de riesgo CK-MB Troponina PCR Cannon CP, 1999 E.U Daniel Muñoz Oñate

50 RESUMEN: TRATAMIENTO SINDROME CORONARIO AGUDO Sin elevación ST
Elevación de ST AI / IAMnoQ IAM-Q Infarto de Miocardio Angina Inestable MANEJO MÉDICO REPERFUSIÓN E.U Daniel Muñoz Oñate

51 Proceso de Atención de E.U Daniel Muñoz Oñate

52 VALORACION E.U Daniel Muñoz Oñate

53 DOLOR PRECORDIAL: opresivo severo, se puede irradiar al cuello, mandíbula, brazo, espalda. También hay que comprobar las características del dolor ,el tiempo de duración, el desencadenante. APARICIÓN Y DURACIÓN DEL DOLOR: puede ser de aparición súbita o puede ir aumentando en un periodo de varios minutos. La duración es mayor que en la angina de pecho y puede variar de varios minutos a varias horas. FACTORES PRECIPITANTES: suelen aparecer con emociones intensas o esfuerzos, pero también pueden presentarse durante el descanso y después de las comidas. FACTORES QUE CALMAN EL DOLOR: no se alivia en el reposo, nitroglicerina o los cambios de posición E.U Daniel Muñoz Oñate

54 COMPORTAMIENTO: con frecuencia muy aprensivo y angustiado
PIEL Y MUCOSAS: fría, pálida, sudoroso y puede estar cianótico Puede tener hipertensión inicial por respuesta de las catecolaminas por estrés Hipotensión postural debido al bajo gasto cardiaco Si esta en edema pulmonar por insuficiencia cardiaca se apreciara: distensión yugular, taquipnea fatiga y la auscultación nos indicara estertores además de tos húmeda . Aumento de la frecuencia cardiaca Arritmias cardiacas E.U Daniel Muñoz Oñate

55 Asegurar la oxigenación y perfusión hística adecuadas (GC adecuado)
Objetivos Suprimir el dolor Asegurar la oxigenación y perfusión hística adecuadas (GC adecuado) Mantener BH Calmar la angustia del paciente Prevenir las complicaciones del infarto de miocardio y posteriores infartos E.U Daniel Muñoz Oñate

56 Diagnósticos de Enfermería
Dolor Agudo R/C disminución de oxigenación miocárdica. Disminución del Gasto Cardiaco R/C Alteración de la contractibilidad Miocárdica Alteración del Patrón Respiratorio R/C aumento del la presión en VS pulmonares Angustia R/C dolor, hospitalización, miedo a la muerte. Alto riesgo de Exceso de Volumen de Líquidos R/C congestión retrograda cardiaca E.U Daniel Muñoz Oñate

57 CSV c/1 o 2 hrs o según requerimientos Posición de semi Fowler
Ejecución Reposo absoluto Instalación de VVP CSV c/1 o 2 hrs o según requerimientos Posición de semi Fowler Adm. de Morfina según indicación médica Adm. de O2 para corregir anormalidades de ventilación / perfusión, conservando la oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión, disnea y arritmias E.U Daniel Muñoz Oñate

58 Aspirina y Nitro Según Indicación médica
Mantener monitorización hemodinámica y estar alerta a aparición de complicaciones Balance Hídrico Estricto c/ 12 hrs. Proporcionar aseo y confort en cama Al evolucionar elevación a 30º y vendaje de las EEII E.U Daniel Muñoz Oñate

59 Proporcionar apoyo ya que paciente no puede realizar actividades isométricas
Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia así como tb dar respuesta a sus consultas Animar al paciente a que exprese sus sentimientos, emociones, preocupaciones y/o dudas. Valoración física en busca de complicaciones (simetrías de pulso, P respiratorio, cuello, EEss) E.U Daniel Muñoz Oñate

60 Paciente disminuyo umbral de dolor de Eva 8 a Eva 2
Evaluación Paciente disminuyo umbral de dolor de Eva 8 a Eva 2 Paciente mantiene una adecuada perfección y oxigenación tisular Mantiene volumen de líquidos dentro parámetros normales Paciente verbaliza sus miedos y temores y disminuye la angustia Paciente comprende las indicaciones entregadas por el equipo de salud y manifiesta compromiso por su auto cuidado E.U Daniel Muñoz Oñate

61 A POSTERIOR Y ALTA Educar al paciente en relación a la aparición del dolor precordial ( CONTROL DEL DOLOR) Indicar principios de retomo de actividad y apoyo en el régimen y progresión de las mismas Educar en la auto administración de medicamentos indicados Reforzar dieta indicada por nutricionista Fomentar estilos de vida saludable E.U Daniel Muñoz Oñate

62 TEST de ISQUEMIA PARA PACIENTES ESTABILIZADOS SIN SIGNOS DE ISQUEMIA 48 HORAS PACIENTES DE RIESGO INTERMEDIO O BAJO TEST DE ECG DE ESFUERZO ECO DOBUTAMINA CINTIGRAMA DE PERFUSION CON DIPIRIDAMOL.