PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

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1 PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

2 PANCREATITIS AGUDA

3 RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. Peso g. Longitud cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola. Irrigación a. celiaca y mesentérica superior. Cel ductales y acinares forman el jugo pancreatico. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

4 RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno Secreción ml jugo pancreático/día. Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS 1 millón de islotes de Langerhans Células principales: 1)ALFA: Glucagon 2)BETA: Insulina 3)DELTA: Somatostatina 4)PP: Polipéptidos pancreáticos Amilasa, lipasa y proteasas, digestión 3 tipos de alimentos. GLUCAGON CONTRARREGULADOR INSULINA INSULINA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS, CATABOLISMO AC GRASOS Y CETOGENESIS SOMATOSTATINA INHIBE SECRECION GASTROINTESTINAL PP INHIBE SECRECIÓN EXÓCRINA PANCREATICA Y DE INSULINA SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

5 DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. 2 1 3 Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

6 EPIDEMIOLOGÍA. EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.
5-11/100,000hab. H:M 1:5.6. 30-70 años (55 años). IMC > 30 (APACHE-O) LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

7 ETIOLOGÍA Litiasis vesicular (Mujeres).
90% Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). Isquemia. Infecciones. Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados. Billroth II elevación de presión intraduodenal, flujo retrógrado. Por infección de células ancinares. Colangiocarcinoma obstruye el conducto hepático. Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo). Isquemia (Vasculitis) Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30% Ascaris lumbricoides y fasciola hepática: Colangiocarcinoma. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

8 ETIOLOGÍA Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%. AHF Gen de tripsinógeno catónico PRSS. Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1. Dieta abundante en proteínas y grasas. Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

9 ETIOLOGÍA Alt. congénitas (Páncreas dividido)
Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa (Neurotransmisores). Mal drenaje de la papila. Falla de dilatación ductal. Neurotransmisores de terminales n. colinérgicas, producción masiva de jugo mancreático. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

10 FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN DUCTAL Secreción constante a un conducto pancreático obstruido. Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima. pH =7 del intersticio favorece la activación de proteasas. 88% elimina cálculos biliares por las heces en el transcurso de 10 días posteriores al cuadro. El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

11 FISIOPATOLOGÍA Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN. PÁNCREAS NORMAL Cimógenos digestivos inactivos en gránulos de cimógenos, junto con inhibidores de tripsina. + Hidrolasas Catepsina B separadas en organelos. OBSTRUCCIÓN DUCTAL ↑SECRECIÓN DAÑO CELULAR PÁNCREAS ANORMAL Cateprsina B y Tripsinpogeno en estructura vacular localizada de forma errónea dentro de las cél. acinares CASCADA Catepsina B ACTIVA Tripsinógeno Tripsina activada Activación de cimógenos digestivos Autodigestión cel. Acinares NK-kB y AP1 TNF-a, IL-1, IL-10, ICAM-1,etc. SIRS Independientemente de la etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos. El páncreas exógeno libera enzimas digestivas potencialmente perjudiciales para sí mismo, se previene la autodigestión al reunir en forma intracecular los precursores inactivos de las enzimas (Cimógenos o Poenzimas) que se transfortan y secretan fuera de la glándula, Su activación se lleva a cabo en el duodeno por la enteropeptidasa del borde en cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante de una acción en cascada. Lons inhibidores de tripsina se transportan y almacenan junto con las enzimas digestivas de cimógenos, que inhiben pequeñas cantidades de de tripsinógeno activado de manera prematura dentro de las cél. ancinares pancretáticas. Nk-kb: Factores de transcripción Factores proinflamatorios: TNF-a, MCP-1 (Proteina quimiotpáctica de monocitos), Mob 1, IL-1B, PAF, Sustancia P, ICAM1, IL-6, IL-8, IL-10, C5a, CCR1, GM-CSF (Estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos), MIF (Inhibidor de migración de macrófagos, COX2, PGE1 y ON. SIRA CA-074me y E64d SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

12 FISIOPATOLOGÍA Circulación Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)
Depleción de volumen plasmático Exudado plasmático en el sitio de inflamación ↓vol. Intersiticial y plasmático por acumulación de líquido en espacio intracelular Pérdida de sangre por hemorragia Depresión miocárdica Circulación SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

13 FISIOPATOLOGÍA Alcohol
Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia). ALCOHOL Activación inapropiada de la Tripsina Reducción transitoria del flujo sanguíneo pancreático Lesión isquémica focal de la glándula SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

14 FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción enzimáticas: Incremento breve e inhibición posterior. Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan dentro del conducto pancreático. Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales. Incremento de presión y permeabilidad de conductos: Escape de enzimas activadas del conducto al tejido. Espasmo del esfínter de Oddi. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

15 FISIOPATOLOGÍA HIPERLIPIDEMIA I Y IV Lipasa libera grandes cantidades de á. grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. + Lesión endotelial. + Sedimentación de cel. Hemáticas + Estados isquémicos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

16 Asintomática en hemodialisis o post-transplante renal.
CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito. Náusea y vómito 90%. Poliartritis, paniculitis o tromboflebitis. Dolor puede presentarse en tórax bajo o cualquier parte del abdomen. Vómito más intenso en la necrosante que en la edematosa. Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis grasa Dolor alcanza max en min dura días, pocas veces asintomático Hipoperistaltismo Asintomática en hemodialisis o post-transplante renal. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006: LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): .

17 EXPLORACIÓN FÍSICA SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia. Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia. Deshidratación. Derrame pleural predominio izquierdo. Abdomen distendido. Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón. Abdomen distendido por líquido intraperitoneal. Cullen: Decoloración azulosa alrededor del ombrigo, Grey: Francos. Por Sangre de la pancreatitits eclerosante se diseca a los tejidos blandos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

18 DIAGNÓSTICO BH (Hemoconcentración o anemia).
QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). EGO (Hiperazoemia pre-renal). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). Anemia: Hemorragia a retroperitonéo o cavidad peritoneal. QS: Pérdida de líquidos. Orina más sensibles en casos de eliminación aumentada. ES: Casos graves deshidratación. Se puede producir tetánea) Amilasa: Se eleva apenas incia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de horas, y queda elevada 3-5 días. No hay relación entre elevación y gravedad de la enfermedad. También de eleva en obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales. Lipasa > duranción en sangre. Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. 3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico (92%). Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

19 DIAGNÓSTICO Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales. Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días. No relación entre y gravedad de la enfermedad. Amilasa p especificidad 93%. Hiperlipidemia por interferencia en determinación química de niveles. Amilasa también contempla amilasa s (Saliv Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad (MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.al) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

20 DIAGNÓSTICO US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal)
Cálculos biliares en pancreatitis biliar. Dilataciones ductales extrapancreáticas. Edema y tumefacción del páncreas. Acumulaciones peripancreáticas de líquido. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

21 DIAGNÓSTICO TAC contraste IV (Elección).
Leve (No afección microcirculación): Realce uniforme de la glándula. Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

22 CRITERIOS DE RANSON S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES. AL INGRESO.
48 HRS. Edad > 55ª. Leucocitos > 16,000/mm3. Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl. Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L. PUNTOS MORTALIDAD <2 0% 3-6 20-30% >7% 50% CON CÁLCULOS BILIARES. cumple 3 o más criterios de Ransom se indican estudios de imagen AL INGRESO 48 HRS Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L. AST sérica > 250 U/dl. Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

23 CRITERIOS GLASGOW LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

24 CRITERIOS BALTHAZAR Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.
Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

25 CRITERIOS DE ATLANTA LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

26 CRITERIOS APACHE II

27 DETERMINACIÓN SEVERIDAD
BALTAZAR/MRI RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO Sensibilidad 100% Especificidad 70% Especificidad 77%. VPP 49%. VPN 91%. Evaluación 48hrs. perfusión pancreática y defectos en la microcirculación No se ha utilizado de manera consistente en estudios. Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria. Sensibilidad 65%. Especificidad 76%. VPP: 43%. VPN: 89%. Sensibilidad 39%. Especificidad 93%. VPP: 66% VPN: 82% Vpp: valor predictivo positivo. VPN: Valor predictivo negativo. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

28 MARCADORES PRONÓSTICOS
PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o APACHE) Procalcitonina Macroglobulina alfa2. Elastasa PMN. Antitripsina alfa 1. Fosfolipasa A2. IL-1 y IL-6. TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno). TAP: Péptido de 5-7 aa. Que se libera en la terminal N del tripsinógeno durante su activación. GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:

29 ESCALA POP-SCORE LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

30 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica perforada. Obstrucción gangrenosa de intestino delgado. Colecistitis aguda. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

31 COMPLICACIONES LOCALES
Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica. FR desarrollo de absceso: Pancreatitis severa Pancreatitis PO Alimentación precoz Mal uso de antibioticos Laparotomia precoz SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

32 COMPLICACIONES SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN Infeccioso Sépsis Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP. Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC. Hematológicas Hto > 50, y CID. Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA. Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita). SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol. Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo. SIRA (Etapas iniciales por Liberación de Fosfolipasa A2). Renales (Mortalidad 50%): Por hipoperfusión, mediadores inflamación o rabdomiolisis. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

33 CLASIFICACIÓN LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y APACHE bajos. Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2. TAC: Realce uniforme de la glándula. TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático. Mejoría clínica Hipotensión %SatO2 aa <90% Peritonitis Generalizada Hto ↓ (1as 24hrs) Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑ Acidosis metabólica Calcio sérico ↓ Sin presencia complicaciones. Presencia complicaciones. Hospitalización. UTI. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

34 MEDIDAD GENERALES Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura.
Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo) GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

35 TRATAMIENTO Antibioticos Bloqueadores H2 Inhibidores de la secreción
Inhibidores de la proteasa Antiinflamatorios Analgésicos Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN) Enterococo. Staphiloccoccus coagulasa –. Gram –. Cándida. Antibióticos de amplio espectro. Imipenem 1g IV c/24hrs. Ranitidina 50mg IV c/12hrs. Atropina. Calcitonina. Somatostatina. Glucagon Fluorouracilo Aprotinina. Mesilato de gabexano. Camostato. Inhibidores de fosfolipasa A2. Indometacina Inhibidores de PG. Buprenorfina. Pentazocina. Clorhidrato de Procaína. Meperidina. NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI) ISOTONICAS: REPOSICIÓN HIDRICA MEJORA PERFUSIÓN. DISMINUYE MORBILIDAD Y MORTALIDAD. Ranitidina: Ecitar acido gástrico llegue a duodeno y estimule liberación encimas pancreáticas. Dieta baja en grasa y proteínas 1 sem después en casos leves. Plasma c/ poco éxito. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

36 TRATAMIENTO Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
Integridad de la barrea GI. - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación. No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral. Yeyuno medio-distal no estimula secreción pancreática. Reduce necesidad de cirugía. NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

37 TRATAMIENTO 1 Esfinterectomía y extracción del cálculo(<72h. ICTERICIA ASOCIADA) 2 CPRE y colecistectomía (48-72hrs) 3 Debridamiento i becrosectomia 4 Drenaje de pseudoquistes (<6cm y asintomáticos conservador) Qx en px sin otros gactores Infección de pancreatitis necrótica (1-2 semanas post-dx.) Fiebre Leucocitosis Infección BAAF (Colecciones estériles se reabsorben en un promedio de 6 semanas. 15% se convierte en pseudoquistes: <6cm asintomáticos reciben tx. conservador) GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: C

38 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

39 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

40 NUEVOS ESTUDIOS Ac anti TNF-a. Antagonistas IL-1 e IL-10.
Ac anti-ICAM1. Ac anti-CD3. Acetilhidrolasa del rPAF-AH. Antagonistas de calcineurina FK506. Supresión de la actividad de catepsina B (CA074me y E64d). Proteínas de choque por calos (Estrés térmico y por inmersión en agua). Proteínas de choque (Inhiben activación de tripsinogeno y de NF-KB) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

41 PRONÓSTICO Mortalidad: Leve 5-15%. Severa 25-30%.
Necrosis estéril 10%. Necrosis infectada 25%. LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):

42 PANCREATITIS CRÓNICA

43 DEFINICIÓN Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable. 2 1) Abajo. 2) Izquierda. 1 Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria. Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

44 EPIDEMIOLOGÍA 5-27/100,000 hab. 35-40 a.
Adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA) Mujeres con restitución de estrógenos. Mayor incidencia que la pancreatitis aguda. Edad promedio de presentación menor que en la aguda. Más común en mujeres en ambos tipos de pancreatitis Estrógenos potencializan acción hiperlipidemia. Nutricional: DIABETES PANCREATÓGENA. Tapioca: ALMIDÓN DE LA RAÍZ DE MANDIOCA. Forman ácido hidrociánico cuando de combinan con el acido clorhidrico. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

45 CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O LITÓGENA OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO- INMUNITARIA ASINTOMÁTICA Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª) Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%) Hiperlipidemia (>300d/dl) Hipercalcemia Fármacos Tumores Estrechez ductal Cálculo biliar Cicatriz post-traumática Páncreas dividido (10%) Desconocida Colangitis esclerosante primaria Sx. Sjôgren Cirrosis biliar primaria Alcohol Tropical (Nutricional) AGUDA + COMÚN LITIASIS, CRÓNICA ALCOHOL. CFTR: RECEPTOR TRANSMEMBRANA DE FIBROSIS QUÍSTICA. Páncreas dividido, alteración de páncreas más frecuente, 10%, en niños. Obstrucción del conducto de santorini que se comunica con el conducto de wirsung. Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª). SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

46 FISIOPATOLOGÍA Cicatrización nodular Fibrosis. ++ fibrosis.
Crónica temprana Cicatrización nodular Fibrosis. Progresión ++ fibrosis. < # cél. ancinares. Dilatación ductal . Crónica tardía Displasia Necrosis en placas. Alt. quísticas. Fibrosis Perilobulillar. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

47 FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL
Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el acetaldehído. Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas activan la cascada de citocinas proinflamatorias. Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III y fibronectina Fibrosis. VitA SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

48 Infiltración del tejido por macrófagos y
FISIOPATOLOGÍA Inflamación crónica Infiltración del tejido por macrófagos y Secreción de PG. Estimulación crónica de las fibras neuronales aferentes y daño inflamatorio de las capas perineurales que rodean los nervios no mielinizados. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

49 FISIOPATOLOGÍA PCP (Proteína de cálculos pancreáticos) o Litostatina. 14% de proteínas de jugo pancreático. Secretor en 4 isoformas S2-S3-S4-S5. Inhibidor del crecimiento de carbonato de Ca a 0.1 mcmol/ml, concentraciones nl de mcmol/ml. Proteína filamentosa pancreática (PFP) y Proteína reg. Homólogas de litostatina. Gen PCP/PFP/reg/litostatina. INHIBIDAS EN PACIENTES PANCREÁTICOS. Formación de cálculos por iones de Ca en concentraciones elevadas del jugo pancreático. Etapas avanzadas. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

50 FISIOPATOLOGÍA EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.
Producción secretoria de volumen bajo, alta el proteínas y menor en bicarbonato. Ciminógeno GP2. Litostatina disminuida. Precipitación de proteínas en conductos secundarios y obstrucción del sistema secretorío, mayor reacción inflamatoria. GP2: PROTEÍNA CIMÓGENO QUE CONDTRIBUYE A OBSTRUCCIÓN Litostatina (Proteíana en el jugo gástrico que inhibe la formación de cristales de carbonato de Ca) disminuida. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

51 FISIOPATOLOGÍA Autoinmunitaria
Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos. Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco. IGG sérica. (Alt. del páncreas más frecuente, 10%, en niños) PÁNCREAS DIVIDIDO Obstrucción del conducto de Santorini que se comunica con el conducto de Wirsung. Conducto dorsal dilatado. cél. mononucleares (Linfocitos, cél. plasmáticas y esosinófilos), por completo de la porción intrapancreática del colédoco junto con síntomas de ictericia obstructiva. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

52 CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil. Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con descompresión o endoférulas; por inflamación crónica y daño neural. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

53 TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
CUADRO CLÍNICO Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal. Capacidad endócrina <10%. Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática). TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

54 CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA Dolor intenso diario 65% 40% Colestasis 46% 11% Dolor ligero frecuente 33% 60% Obstrucción duodenal 30% 7% DM pancreática 18% Afección vascular 15% 8% SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

55 DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL
Generalidades Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo. No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc. Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. Frecuente retinopatía y neuropatía. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

56 TIPOS DE DM PARÁMETRO DM I DM II DM III Cetoacidosis ++++ +
Hiperglucemia Grave Leve Hipoglucemia Sensibilidad periférica Sensibilidad hepática = Insulina Glucagon PP Edad Niñez o adolescencia Adulto Postoperatorio >PANCREATECTOM IA PROXIMAL PP: Regula la expresión del gen del receptor hepático de insulina. DP gravedad. Predominantemente en la parte posterior de la cabeza y proceso uncinado. + Afectado en pancreatectomia proximal. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

57 DIAGNÓSTICO Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física
Gasometría (Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA + COMÚN Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Shilling Concentración de grasa fecal, quimitripsina o elastasa. Absorción de C14-oleína Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM) Lipasa, amilasa efectivas para pancreatitis aguda, poco útiles para Crónica. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

58 Prueba de aliento trioleína.
DIAGNÓSTICO Prueba de Lundh Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y cuantificación secreción pancreatica exórina. Prueba de Bentiromida Administra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito PABA. Prueba de Schilling Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria, FI y Proteína R. Prueba de aliento trioleína. NBT-PABA (Ácido p-aminobenzoico-N bezoílo-L tirosilo). Medición urinaria del metabolito PABA (Ácido paraaminobenzoico. Sensibilidad 100% enfermedad grave, 50% leve. Determinar la extensión de la insuficiencia pancreatica en px con dx. Absorción de VitB12 afecta de modo adverso la insuficiencia pancreática exócrina. Recuperación de cobalamina urinaria. Adición de agentes de unión a la cobalamina (FI y Proteína R) Sensibilidad baja en afección leve. FI: Factor intrínseco. Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

59 DIAGNÓSTICO US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea. Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. *Muestras citológicas y químicas del tejido. *Aspiración de líquido. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

60 DIAGNÓSTICO TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido.
Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

61 DIAGNÓSTICO CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

62 DIAGNÓSTICO CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
Estándar Terapéutica: Biopsia o cepillado. Endoférula en obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

63 CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE
CPRE TAC Y US Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal. Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo. Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal. 1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo. Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo. Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula. Grave Cambios en CPP y CRL +: Quistes <10mm. Defectos intraductales de llenado. Cálculos. Obstrucción o estrechez del CPP. Irregularidad grave del CPP. Invasión De órganos contiguos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

64 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfoma. Plasmacitoma o seudotumor del páncreas. Ca de páncreas infiltrativo difuso. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

65 COMPLICACIONES LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso) Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas. Estrecheces o cálculos. Carcinoma pancreático. Ascitis. Fístula. Extensión del pseudoquiste. Seudoquistes: Obstrucción duodenal o gástrica. Trombosis de la vena esplénica. Absceso. Perforación. Erosión de la arteria visceral. Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas: Estenosis del colédoco. Trombosis de la vena porta. Obstrucción duodenal. Extensión del pseudoquiste (Transcavidad epiplones, mediastino, retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pélvis o visceras). Estrecheces o cálculos: Hipertensión y dilatación ductales. Carcinoma pancreático. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

66 PSEUDOQUISTE Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis. Aparición 3-4 sem del diagnóstico. Resolución espontánea del 50% en 6 sem (Pseudoquiste agudo). >6cm duración de sem o meses TX QX. Complicaciones: Abscesos. Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o esplénica. Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma. Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal. Incidencia del 38% (+ común) Múltiples en el 17%. Multi-lobulillados CC: Dolor, plenitud o saciedad temprana. Dx diferencial: cistadenoma o cistadenocarcinomas. Incidencia del 38% (Complicación + común de la pancreatitis crónica). Incidencia del 10% en aguda. 3-4 sem: Tiempo en que tarda la acumulación peripancreática en sellarse. Aspiración BAAF guiada por TC o US. Drenaje Interno-externo para evitar fístula pancreatocutánea o del conducto principal (80% comunicación con el sistema ductal pancreático, vía de escape (Catéteres percutáneos, endoscopía o qx). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia. Mortalidad 14% Aspiración BAAF . Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema ductal pancreático). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

67 TRATAMIENTO ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORES ESTEROIDES
CONDUCCIÓN NEURAL AF. OBSTRUCCIÓN DEL CPP Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos). Gabapentina (Aumentan la analgesia). Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida. Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina). Dosis altas por hidrólisis y proteolisis. *C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida). Falla terapéutica pensar en obstrucción. Somatostatina inhibe CCK. Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs. Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones. Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune. Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta. Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes. LEOCH. Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación. CCK: Colecistocinina . Señal entérica para la secreción ecócrina pancreática- Con cubierta no liberan cantidad suficiente para inhibir la secreción endócrina. CPP_ Conducto pancreatico principal LEOCH *C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

68 TRATAMIENTO ESFINTERO-PLASTIA DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE DESNERVACIÓN Tranduodenal. Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco. Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica. Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal. Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm). Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales. Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux. Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación. Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición. Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad. RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%. Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes. Ganllgionectomía celiaca. Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica. Vagotomía. Ablación transtorácica de cadena simpátiva. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006: *%Alivio de dolor. * % Complicaciones

69 PRONÓSTICO Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo. Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente. Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

70 PRONÓSTICO Carcinoma de páncreas. Pancreatitis crónica:1.5- 2.7%.
+ Tx Qx: 10%. + Pancreatitis residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%. Carcinoma: Seguimiento con CA19.9 E IMAGEN. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:

71 GRACIAS

72 BIBLIORAFÍA GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136: LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4): SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006: