Frank Bolaños Díaz Anestesiólogo Universidad de Guadalajara

Presentación del tema: "Frank Bolaños Díaz Anestesiólogo Universidad de Guadalajara"— Transcripción de la presentación:

1 Frank Bolaños Díaz Anestesiólogo Universidad de Guadalajara
DOLOR Frank Bolaños Díaz Anestesiólogo Universidad de Guadalajara

2 Dolor: definición Asociación Internacional para el Estudio del Dolor I.A.S.P Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular potencial o actual descrita en términos de tal daño’

3 Dolor Señal temprana de alerta a estímulos nocivos en el entrono
Algunas veces atenta en contra de nuestra calidad de vida, en especial si es persistente, provoca ansiedad, depresión y otros problemas.

4 Nocicepción: serie de eventos electroquímicos complejos que se presentan entre el sitio donde se ocasiona el daño tisular y el sitio donde se percibe el dolor.

5 Hiperestesia: sensación dolorosa aumentada generada como consecuencia de un estimulo nocivo primaria – secundaria Disestesia: sensación anormal desagradable Alodinia: dolor ocasionado por estimulo no lesivo Neuralgia: dolor en la distribución de un nervio o nervios.

6 Clasificación del dolor
Agudo: es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Función de protección biológica Síntomas psicológicos escasos- ansiedad leve Naturaleza nociceptiva – estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos

7 Crónico: No función protectora Mas que síntoma, enfermedad Persistente, autoperpetuable con o sin lesión Refractario a tratamientos Síntomas psicológicos

8 Clasificación del dolor
Nociceptivo: consecuencia de lesión somática o visceral Neuropatico: consecuencia de lesión y/o alteración de la transmisión nociceptiva a nivel del SNC o periférico característica: alodinia

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10 Fisiología del dolor Dolor fisiológico —› fibras sensoriales nociceptoras especializadas tejidos periféricos activadas por estímulos nocivos La información química —› neuronas de la medula espinal —› córtex vía talamica —› dolor Nociceptor —› activa e incrementa el reflejo de retirada y la respuesta emocional autonómica y neurohumoral

11 Características de los nociceptores
Nociceptores: receptores sensoriales Diferencian entre estímulos inocuos y nocivos Sensibilización al estimulo – hiperalgesia Cutáneos, musculares-articulares, y viscerales Propiedades fundamentales: Alto umbral a estimulación cutánea Capacidad de codificación segun intensidad de estímulos nocivos Falta de actividad espontanea en ausencia de un estimulo nocivo previo

12 Los nociceptores se clasifican de acuerdo a la fibra que lo constituye, distinguiéndose:
Fibras Aᵟ: mielinizadas impulso nervioso saltos entre nódulos de Rambier Fibras C: no mielinizadas transmisión a lo largo del axón.

13 Los nociceptores de fibras A-ᵟ son terminaciones sensoriales de fibras mielinicas de pequeño diámetro con velocidad de conducción de 5 – 30 mts por segundo. Responden a estímulos nocivos de tipo mecánico nociceptores de fibras A-ᵟ mecanonociceptores

14 Nociceptores tipo C son terminaciones nerviosas de fibras aferentes amielinicas con velocidades de conduccion inferiores a 1.5 mts por segundo Responden a gran variedad de estímulos por lo que se llaman receptores polimodales (responden a estímulos, mecánicos, térmicos y químicos)

15 Nociceptores extracutaneos:
Musculares-articulares: terminaciones de fibras Aᵟ (fibras grupo III) iones K+, serotonina, bradicinina y contracciones sostenidas del musculo fibras C: (grupo IV) presión, calor e isquemia muscular. Fibras Ia, Ib y II (husos musculares) contracción muscular, regulación cardiovascular del ejercicio

16 Vasodilatación, extravasación plasmática
Nociceptores : capaces de liberar neurotransmisores por activación antidromica: sustancia P (SP), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el glutamato. edema Vasodilatación, extravasación plasmática

17 Dolor cutáneo localizado Dolor profundo Difuso Pobremente localizado Respuestas autonómicas: sudor, cambios en frecuencia cardiaca, respiración y TA, . Estímulos que no son nocivos: distensión Referido a estructuras cutáneas

18 Procesos neurofisiológicos del dolor
Transducción NOCICEPCION Transmisión Modulación Percepción

19 El daño tisular libera sustancias alogénicas: Iones (H+ - K+)
Activación directa de la membrana del nociceptor (polimodales) El daño tisular libera sustancias alogénicas: Iones (H+ - K+) Bradicinina, PGS, leucotrienos, serotonina, histamina, SP, tromboxanos, factor activador de plaquetas, protones y radicales libres Citocinas: interleuquinas factor de necrosis tumoral Neurotrofinas: factor de crecimiento nervioso Activación de células inflamatorias Sensibilización y efectos sinérgicos

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21 Proceso de transmisión
A nivel de la Medula Espinal Las fibras aferentes primarias ingresan a la ME por el surco posterolateral. A nivel del tracto de Lissauer se ramifican arriba y abajo posterioremente en las laminas del asta posterior terminando en la sustancia gris 15% raiz ventral

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23 División de la medula espinal (laminas de Rexed)
I – VI forman el Asta Posterior del cordon espinal Laminas VII – IX Asta anetrior del cordon espinal Lamina I zona Marginal Lamina II sustancia gelatinosa de Rolando De la lamina III – V : nucleo propio

24 Las terminales centrales de las aferencias primarias ocupan una localización espacial altamente ordenadas en el APME Laminas I y V Fibras Aᵟ Laminas I, II y V Fibras C III, IV y V Fibras Aᵦ

25 En general las aferencias nociceptivas terminan en la laminas I y II con alguna contribución a la lamina V Las aferencias no nociceptivas de bajo umbral terminan en las laminas profundas III, IV y V

26 Neuronas de segundo orden (sustancia gris medular)
En la lamina I o zona marginal Se encuentran las Neuronas Nociceptivas Especificas NE Formas el 20 – 25% de las fibras ascendentes Identifican la localización del estimulo y hasta cierto punto la modalidad En la lamina V : Se encuentran neuronas que forman la mayor parte de las fibras ascendentes Denominadas neuronas de amplio rango dinámico ARD ya que reciben aferencias de diverso origen y naturaleza tanto nociceptivas (A-ᵟ y C) y no nociceptivas (Aα y Aᵦ) Identifican las diferentes intensidades de dolor

27 Las laminas II y V recibe aferencias procedentes de la piel músculos articulaciones y vísceras lo que puede explicar el dolor referido en el dolor visceral la lamina X también se relaciona con nocicepcion, situada profundamente alrededor del canal del epéndimo relacionada con la transmisión del dolor visceral

28 Transferencia de información comandada por la cantidad y naturaleza de neurotransmisores
Densidad e identidad de receptores Abertura de canales iónicos Factores de receptación o degradación de los Nt.

29 Principal Nt en aferencias primarias: glutamato » receptor ionotropico postsinaptico AMPA (α-amino.3-hdroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionic Acid) En menor grado el receptor NMDA (N-metil-D-Aspartate) Transmisión sinaptica: 10 ms rápidos (glutamato » AMPA) cientos de ms glutamato » NMDA

30 Estados del sistema somatosensorial en el APME
Procesamiento de la informacion depende del estado de excitabilidad basal en el que se encuentren las neuronas del APME Normal Inhibido Sensibilizado reorganizado

31 Normal: un estimulo de baja intensidad activa neuronas aferentes de bajo umbral » sensacion inocua tacto, vibracion, presion, calor o frio. Estimulo de alta intensidad sin daño » alto umbral » dolor localizado Estado Inhibido: estimulo de alta intensidad » no dolor. Mecanismos de inhibición de serotonina, y noradrenalina, actividad mediada por GABA, glicina, encefalina y adenosina

32 Estado sensibilizado: contrario al inhibido, estimulo de baja intensidad » alodinia o hiperalgesia. Secundario a daño tisular periférico en SNC, y SNP . Incremento de la excitación y disminución de la inhibición. Estado reorganizado: modificación estructural de los circuitos sinápticos del sistema. Lesiones del SNC, periférico, dolor neuropatico, inducción de nuevos genes, fibras no nociceptivas – nociceptivas (Aᵝ) Cambios permanentes en el procesamiento sensorial de APME.

33 A nivel de las Vías Espinales ascendentes
Las mas importantes: vía espinotalamica, espino bulbar o espino reticular espino mesencefalica y espinotalamica » cordón anterolateral. Vias ascendentes indirectas: via polisinaptica de la columna dorsal, espinocervicotalamica y espinoparabraquial.

34 Vía espinotalamica Vía espinotalamica y trigémino- talamica 90% vías ascendentes » dolor en la especie humana 50% lamina I, 25% laminas IV-V, 25% restante laminas VII y VIII, 85% contralaterales 10-15% ipsilaterales.

35 Vía espinotalamica lateral

36 Tálamo Dividido en grupos nucleares:

37 Núcleos del tálamo Grupo anterior: límbico
Grupo medial: memoria, afecto, integración de actividades viscerales Grupo pulvinar lateral posterior: asociación visual, lenguaje, dolor. Ventral anterior: conecta ganglios y corteza … motor Ventral lateral: conecta cerebelo y corteza… motor VPL: somatosensorial VPM: sensorial de cara y gusto.

38 Intralaminar, reticular y línea media: despertar, control motor y alerta.
Geniculo medial: estación de relevo auditivo Geniculo lateral: estación de relevo visual

39 Núcleos del tálamo : asociados a nocicepcion
ventral posterior, porción posterior del ventral medial. Ventral lateral Central lateral Parafascicular Porción ventral caudal del medial dorsal.

40 Núcleos del tálamo

41 Funciones del tálamo. Control de la neurohipofisis
Control de la adenohipofisis Regulación autonómica Regulación de la temperatura Comportamiento emocional Comportamiento dietético Sed Sueño y alerta Ritmo circadiano Memoria Despertar sexual

42 A nivel de la corteza cerebral
Estudio del flujo sanguíneo regional » ↑ al aumentar la actividad sináptica Cuatro áreas principales: Área S1 Área S2 La ínsula Región anterior del cíngulo

43 Áreas S1 y S2

44 La ínsula

45 Región anterior del cíngulo

46 Área S1 » área cortical somatosensorial primaria (representación homuncular) áreas 3,1 y 2 de Brodmann » aspecto sensorial discrimanativo Región anterior de la circunvolución del cíngulo (área 24), dolor tipo quemazón, dolor tipo frialdad, lesión » efectos variables en la sensación de dolor.

47 Representación homuncular área S1

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49 Áreas asociadas a la nocicepcion
Activación de áreas adicionales: Tálamo Área somatosensorial secundaria (S2) (cisura de Silvio área 40 de Brodmann Ínsula Núcleo lenticular Corteza motora secundaria M2 (área 6 de Brodmann) (cara medial del lóbulo frontal) Relacionadas con la planificación de movimientos

50 Áreas activadas por el PET
SGPA Hipotálamo Amígdala Cerebelo Dolor: no tiene área especifica, compleja sensación de la activación de un numero importante de estructuras.

51 Modulación La relación entre estimulo nocivo y manifestación de dolor depende de factores como: Excitación, atención y la expectación. Influenciados por señales que establecen el significado del estimulo » respuesta al estimulo nocivo. Divergencias : establecidas por un sistema modulador

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53 Región rostral ventrolateral del bulbo » vía final común » modulación inhibitoria como facilitadora de la nocicepcion 3 clases de neuronas: ON – OFF – Neutras. Encontradas también en SGPA y Área dorso lateral del tegumento ponto - mesencéfalo

54 Neuroquímica de los centros moduladores del tronco cerebral
Péptidos opioides endógenos y sus receptores especialmente μ, K, ᵟ. (μ )mas efectivos Distribución en áreas neocorticales, corteza insular anterior, amígdala, hipotálamo, SGPA, ADLTM y RRVMB

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56 Péptidos opioides endógenos.

57 Serotonina: Neuronas serotoninergicas » 20% de RRVMD Modulación descendente en la transmisión del dolor Colecistocinina: efecto contrario a los opioides Nicotina

58 Sistema adrenérgico Norepinefrina Locus ceruleus
Receptores en la sustancia gelatinosa Neuromodulacion Inhibición de sustancia P Medicamentos α2 agosnistas.

59 Otros sistemas Receptores GABA B Receptores de adenosina relacionados con el efecto de la morfina

60 PERCEPCION Es el proceso mediante el cual la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la unidad psicológica del individuo para crear la experiencia final subjetiva y emocional que percibimos como dolor

61 GRACIAS