DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PEDIATRÍA

Presentación del tema: "DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PEDIATRÍA"— Transcripción de la presentación:

1 DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PEDIATRÍA
Nicole García Cuevas María Alejandra Giraldo Molano María Alejandra Giraldo Gamarra

2 GENERALIDADES El dolor abdominal en el ámbito pediátrico, es un síntoma frecuente que típicamente se asocia con enfermedades autolimitadas como gastroenteritis o enfermedades de origen viral.

3 Generalmente se asocia a otros síntomas. Muchas veces se autolimita.
Lo importante → reconocer las patológicas y clasificarlas para dar tratamiento oportuno. Ingreso → 5% Tratamiento Quirúrgico → 1-2% Tratamiento Antibiótico → 20% Patología específica según edad. Los niños pequeños no describen ni localización ni sontomas

4 IDENTIFICAR Condiciones potencialmente peligrosas para la vida:
APENDICITIS AGUDA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Infecciones que requieren tratamiento específico: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Manifestaciones inusuales de enfermedades menos comunes: ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

5 Bases Neurológicas Receptores del dolor en el abdomen:
Receptores Viscerales → ubicadas en las superficies serosas, dentro del mesenterio, y dentro de las paredes de vísceras huecas. Receptores viscerales responden a estímulos mecánicos y químicos. Receptores de la Mucosa → Responden principalmente a estímulos químicos

6 TIPOS DE DOLOR SOMÁTICO O PERITONEAL VISCERAL
Origen: Receptores situados en las vísceras huecas o sólidas abdominales o en el peritoneo visceral. Estímulos que lo provocan: Mecánicos (distensión), espasmos viscerales o isquemia Dolor mal localizado y es difuso. Se asocia con manifestaciones vagales: ansiedad, sudoración, náuseas, vómito. Origen: Receptores del peritoneo parietal, piel y músculos. Estímulos que lo provocan: Eliminación de metabolitos tisulares que aparece tras la inflamación o isquemia. Dolor bien localizado con inquietud absoluta, con clara posición antiálgica.

7 TIPOS DE DOLOR: Referido
Origen: En regiones alejadas de donde se manifiesta, siendo por lo tanto un dolor de proyección cerebral. Su origen puede ser tanto visceral como somático.

8 LOCALIZACIÓN DEL DOLOR
Región suprapúbica: Origen en la parte distal del intestino grueso, vías urinarias u órganos pélvicos. Generalizado: En los casos referidos desde otros órganos no abdominales. Región sacra: Si se origina en el resto. Epigastrio: Origen en hígado, páncreas, vía biliar, estómago o porción alta del intestino. Región periumbilical: Origen en la porción distal del intestino delgado, ciego o colon proximal.

9 INTENSIDAD DEL DOLOR Intenso – moderado: Se da en los dolores abdominales de causa obstructiva. Si la intensidad interfiere el sueño, será sugerente de causa orgánica. Leve: Se da en los dolores de causa inflamatoria o hemorrágica

10 CARÁCTER DEL DOLOR Continuo: En relación con procesos inflamatorios agudos. Cólico punzante: Este dolor se expresa en dos fases regulares de crecimiento y cese, sugiriendo obstrucción de TGI o GU Difuso: Suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores circunstancias.

11 Diagnóstico: Historia Clínica
Antecedentes Personales Patológicos Traumáticos Cirugías previas Alergias – Tóxicos Transfusionales Inmunológicos Revisión por Sistemas Características del dolor Localización e irradiación Con que empeora el cuadro Inicio de los síntomas

12 Síntomas Asociados Fiebre: 65% Vómito
Sin diarrea: descartar obstrucción intestinal y apendicitis (náuseas). IVU → disuria y a veces diarrea. Faringitis estreptocóccica → cefalea y dolor de garganta. Vómito bilioso en RN → descartar vólvulo.

13 Diarrea → Gastroenteritis viral, IVU.
Moco → apendicitis perforada (absceso, proceso infeccioso o parasitario) Sangre y moco → Jalea de Grosella → Invaginación intestinal Sangre → Enteritis infecciosa Tos y taquipnea → Neumonía lóbulo inferior Poliuria → cetoacidosis diabética. Hematuria → IVU, Urolitiasis, otras.

14 Examen Abdominal Realizar el examen físico con el niño tranquilo.
Hallazgos: Distensión → obstrucción. Ruidos intestinales → disminuidos por íleo (en respuesta a irritación peritoneal en apendicitis). Aumentados en obstrucción. Palpación → dolor localizado reproducible a la palpación sugiere proceso inflamatorio. Percusión → dolorosa, punto con defensa involuntaria: signos de irritación peritoneal. Timpanismo → distensión intestinal Matidez → masa Onda ascitica

15 Exploración Rectal Valorar sensibilidad, masas, anexos, estreñimiento o hematoquecia.

16 CLASIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS POR EDADES

17 NEONATOS DE 2 MESES A 2 AÑOS DE 2 A 5 AÑOS MAYOR DE 5 AÑOS
Adhesiones Enterocolitis necrotizante - Vólvulus Cólico Alergia a proteína en la dieta Torsión testicular Cuerpo extraño Síndrome de uremia hemolítica Enfermedad de Hirschsprung Hernia encarcelada Trauma Gastroenteritis Enfermedad Viral Alergia a proteína dietaría Hepatitis Divertículo de Meckel Síndrome de Células Falciformes Crisis Vasooclusiva Toxinas Tumor Infección Urinaria Apendicitis Cuerpos extraños Síndrome Urémico Hemolítico Intususcepción Peritonitis bacteriana primaria Faringitis Constipación Púrpura Henoch Schönlein Absceso intraabdominal Torsión Ovárica Neumonía Cetoacidosis diabética Miocarditis, pericarditis Úlcera perforada Migraña Abdominal Colecistitis Fiebre Mediterránea Familiar Púrpura de Henoch Schönlein Torsión ovárica Pancreatitis Quiste Ovárico roto Infección urinaria Urolitiasis

18 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

19 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Infecciones del tracto urinario superior (pielonefritis aguda) puede llevar a cicatrización renal, hipertensión y enfermedad renal crónica. Aunque los niños que cursan con pielonefritis presentan fiebre, es difícil distinguir entre cistitis y pielonefritis, en especial en menores de 2 años.

20 INFECCIÓN DE VÍAS URINARIIAS
DEFINICIONES INFECCIÓN DE VÍAS URINARIIAS REINFECCIÓN Es la respuesta inflamatoria del epitelio del tracto urinario a la invasión, colonización y multiplicación bacteriana, asociada a bacteriuria, piuria y manifestaciones clínicas El aislamiento microbiológico en urocultivo de un agente etiológico diferente al hallado 6 semanas posteriores al tratamiento.

21 DEFINICIONES RECAÍDA IVU ATÍPICA
IVU + uno de los siguientes: Enfermedad severa GU < 1 cc/Kg/hora Masa abdominal o vesical Creatinina elevada Sepsis Falla terapéutica: No respuesta a AB luego de 48 horas Infección por otro germen diferente a E. coli El aislamiento microbiológico en urocultivo del mismo agente etiológico de un episodio previo de IVU en las 6 semanas posteriores al tratamiento

22 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA SD DE DISFUNCIÓN DE VEJIGA A INTESTINO
DEFINICIONES BACTERIURIA ASINTOMÁTICA SD DE DISFUNCIÓN DE VEJIGA A INTESTINO Aislamiento de un # significativo de un solo microorganismo en urocultivo que NO desencadena SIRS ni sintomatología SD DE ELIMINACIÓN DISFUNCIONAL Alteración que compromete la evacuación intestinal y urinaria en distintos grados y formas de presentación clínica

23 CLASIFICACIÓN POR SITIO DE LA INFECCIÓN
PIELONEFRITIS: Infección febril del sistema pielocalicial y del parénquima renal URETRITIS: Infección de la uretra CISTITIS: Infección limitada a la vejiga con síntomas urinarios irritativos. NO síntomas sistémicos o fiebre

24 CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD
COMPLICADA: IVU que se acompaña de alteraciones anatómicas, inmunodeficiencia o sepsis CRITERIOS DE GRAVEDAD: Inestabilidad hemodinámica, aspecto tóxico, masa vesical o abdominal, oliguria, mal estado clínico a pesar de tratamiento AB a las 24h o presencia de fiebre intensa a las 48h. TODOS REQUIEREN hemograma, BUN, creatinina, sodio, potasio, hemocultivo, urocultivo y PCR NO COMPLICADA: IVU sin alteraciones asociadas

25 RECURRENTE: 2 o > episodios de pielonefritis en un año 1 episodio de pielonefritis + 1 o > de cistitis en un año 3 o > episodios de cistitis en un año SEGÚN EL EPISODIO PRIMER EPISODIO: Primer episodio de IVU presentado en la vida

26 APROXIMADAMENTE UN 25% DE LAS IVU SE MANIFIESTAN DURANTE EL PRIMER MES DE VIDA Y 1/3 EN EL PRIMER TRIMESTRE HASTA UN 30% DE LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS TENDRÁN RECURRENCIA EN LOS SIGUIENTES 6 – 2 MESES MÁS FRECUENTE DURANTE EL PRIMER AÑO EDAD → MÁS FRECUENTE EN VARONES. LUEGO DEL PRIMER AÑO, MÁS FRECUENTE EN NIÑAS EPIDEMIOLOGÍA

27 BACTERIAS QUE HACEN PARTE DE LA FLORA INTESTINAL NORMAL
ETIOLOGÍA 95% E. coli BACTERIAS QUE HACEN PARTE DE LA FLORA INTESTINAL NORMAL Proteus mirabillis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Citrobacter spp Neonatos: Infecciones por Estreptococo Grupo B y Listeria monocytogenes (SISTEMA INMUNE NO HA TERMINADO SU PROCESO DE DESARROLLO)

28 FACTORES DE RIESGO PARA IVU
Neonatos: Sistema inmune no ha terminado su proceso de desarrollo Varones durante los pimeros 3 meses de vida por malformaciones urológicas Mujeres luego del primer año de edad Uso inapropiado de antibióticos Anomalías del tracto urinario (<5 años) por barrido inapropiado de uropatógenos Función vesical anormal como vejiga neurogénica lleva a éstasis de orina y barrido subóptimo SD de disfunción de vejiga e intestino (>5 años). Hipercalciuria Actividad sexual en mujeres jóvenes

29 FISIOPATOLOGÍA En periodo neonatal, infección nosocomial, inmunocomprometidos, fístulas intestinales y/o vaginales: entrada microorganismo por vía hematógena ENTRADA MICROORGANISMO A través de vía fecal – perineal - uretral Con ascenso retrógrado hacia la vejiga

30 PRINCIPAL MECANISMO DE DEFENSA DEL TRACTO URINARIO
Flujo contínuo de orina desde los riñones hasta la vejiga Vaciamiento completo de vejiga a través de la uretra Efecto barrido de la orina logra limpiar el tracto urinario de gérmenes Orina con características antimicrobianas: pH bajo, presencia de PMN, proteína Tamm – Horsfall que inhibe adherencia bacteriana

31 CUADRO CLÍNICO <2 AÑOS >2 AÑOS Diarrea Vómito Letargia
Orina fétida Fiebre Oliguria o polaquiuria Fiebre Vómito anorexia ENTRE 2 – 5 AÑOS: FRECUENTE FIEBRE Y DOLOR ABDOMINAL LUEGO DE 5 AÑOS: Presencia de sintomatología urinaria irritativa clásica: disuria, frecuencia, dolor en ángulo costo vertebral y DOLOR ABDOMINAL

32 EVALUACIÓN HISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSICO A nivel abdominal:
Buscar síntomas urinarios crónics: incontienencia, frecuencia, urgencia Antecedente de IVU Reflujo vesicoureteral Anormalidades genitourinarias A nivel abdominal: Dolor suprapúbico Dolor en flanco Agrandamiento vesical Palpable materia fecal en colon NOTA: Constipación, obstrucción urinaria predispone a IVU

33 Sin importar la edad, siempre debe examinarse la región sacra en búsqueda de signos asociados con vejiga neurogénica (fositas, lunares).

34 En niños se debe examinar el escrotor en busca de epididimitis u orquiepididimitis

35 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Uroanálisis: Presencia de >10 leucocitos por campo Esterasa leucocitaria positiva Nitritos positivos Urocultivo Patrón de oro Niños sin control de esfínteres se realiza toma de muestra con sonda vesical. >2 años puede darse por micción espontánea

36 REALIZACIÓN DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
ECOGRAFÍA DE VÍAS URINARIAS: TODOS los pacientes con primer episodio de infección de vías urinarias febril, en IVU recurrente y atípica CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL: Patrón de oro para reflujo vesicoureteral. Se recomeinda luego de IVU febril con alteración de ecografía renal (hidronefrosis, uropatía obstructiva) o IVU recurrente.

37 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
< DE 6 MESES O < 2 AÑOS FEBRIL INTOLERANCIA VO IVU COMPLICADA FACTORES DE RIESGO DE GÉRMEN ATÍPICO (hospitalización en el último mes o AB en el último mes) IVU RECURRENTE POBRE RED DE APOYO

38 PLAN DE MANEJO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ORAL:
Niños > 2 años: IVU febril que no luzcan tóxicos y sin antecente de anomalía urológica estructural. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO POR VÍA ENDOVENOSA: Recién nacidos y < 3 meses IVU complicada o con criterios de gravedad Intolerancia VO Mala adherencia al tratamiento Falla de respuesta a terapia ambulatoria a las 48 horas

39 PLAN DE MANEJO > 2 AÑOS < 2 AÑOS
Criterios de gravedad: CEFTRIAXONA IV 100 mg/Kg/día cada 12 horas Criterios de hospitalización SIN criterios de gravedad: CEFAZOLINA IV 75 – 100 mg/Kg/día cada 6 horas NO CRITERIOS ANTERIORES: CEFALEXINA 75 mg/Kg/día cada 6 horas + control con reporte de urocultivo IGUAL QUE >2 AÑOS SEGÚN CRITERIOS, EXCEPTO EN RECIÉN NACIDO CON CRITERIOS DE GRAVEDAD: CEFEPIME. DURACIÓN DE 10 DÍAS PARA TODOS LOS PACIENTES CON IVU

40 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Diagnóstico antenatal de anomalía de vías urinarias Reflujo vesicoureteral Ecografía con dilatación del tracto urinario IVU recurrente Disfunción de vejiga e intestino CEFALEXINA VO 20 mg/Kg/día. Puede también darse ácido nalidixico, TMP - Sx

41 INTUSUSCEPCIÓN

42

43 Intususcepción hace referencia a la invaginación (telescopaje) de un segmento intestinal dentro del mismo. Causa mas frecuente de abdomen agudo en la niñez. 3 meses-6 años de edad Pico en menores de 2 años. La mayoría de los casos en la niñez son IDEOPATICOS. En diferencia con los adultos que tienen causa patológica identificable.

44 Epidemiología Causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños entre los 3-36 meses de edad. 60% en menores de 12 meses. 80-90% en menores de 24 meses. Cuando ocurre en < 3 meses o > 6 años se debe sospechar patología causante: → Hiperplasia linfoide reactiva. Predominancia 3:2 en Hombres: Mujeres aproximadamente.

45 Patogénesis Localización mas frecuente: → Válvula ileocecal . Correspondería a una intususcepción íleo-cólica. Un segmento del intestino proximal se introduce en un segmento distal causando el fenómeno de → telescopage intestinal. El intestino que se introduce en la porción distal arrastra el mesenterio que está asociado a él. Causando: → congestión venosa y linfática → Edema intestinal→ Isquemia ! Perforación! Peritonitis!

46 Etiología IDEOPÁTICA! Corresponde al 75% casos.
Se ha visto influencia de factores virales por ejemplo: Rotavirus, Gastroenteritis viral, OM, Rinofaringitis viral. Infección por Adenovirus. Enteritis bacterianas. PUNTO DE INVAGINACIÓN! Corresponde a una lesión previa o variación anatómica intestinal que actúa como palanca para que suceda la intususcepción. 25% de los casos. Divertículo de Meckel; Pólipo intestinal; Linfomas; Tumores; Malformaciones vasculares etc. (enf. focal) Enfermedad de Crohn; Fibrosis quística etc. (enf. Difusa) POSOPERATORIA! Muy infrecuente. Relacionada con suturas, material extraño (sondas) o desregulación del peristaltismo normal.

47 Manifestaciones Clínicas
Dolor abdominal SÚBITO TIPO CÓLICO, INTERMITENTE DE ALTA INTESNIDAD. Llanto inconsolable Flexión de MMII sobre la cadera. Episodios cada minutos Que aumentan de intensidad en el tiempo. Emesis inicialmente de contenido alimentario → biliosa. Alteración del estado de conciencia → Letargia

48 Manifestaciones Clínicas
MASA ABDOMINAL en forma de salchicha que se puede palpar. Sangre oculta en heces hasta en un 70%. TRIADA CLÁSICA: → Masa abdominal palpable + Heces con moco y sangre + Dolor abdominal agudo.

49 Diagnóstico Clínica clara o Hallazgos característicos en Rx abdominal → Reducción no-operatoria mediante enema (hidrostático o neumático) de manera terapéutica y diagnóstica. Clínica no clara: → ECO abdominal, Rx abdominales seriadas por planos. Si son confirmatorias para dx → Reducción no operatoria. Diagnóstico diferencial: Divertículo de Meckel. Colitis bacteriana Vólvulus Sepsis abdominal

50 Tratamiento Reducción no-operatoria: → Enema con presión hidrostática o neumática guiado por fluoroscopia o somnografía. Elección en niños estables con dx confirmado o de alta probabilidad. Sin evidencia de perforación intestinal. Observación IH por h por riesgo de recurrencia. Reducción operatoria:→ Cirugía correctora manual si no se logra resección intestinal con anastomosis primaria. Sospecha de perforación / necrosis intestinal Reducción no-operatoria fallida Inestabilidad sospecha de sepsis. Evidencia de masa

51 APENDICITIS AGUDA

52 APENDICITIS AGUDA Se define como la inflamación aguda del apéndice vermiforme Causada por la obstrucción de luz apendicular Simple: Inflamación del apéndice, en ausencia de perforación, gangrena, absceso apendicular o peritonitis. Complicada: Apendicitis perforada, gangrenosa o presencia de absceso periapendicular

53 PREVALENCIA Sólo el 2% ocurre en < 3 años con presentación atípica
Pico de incidencia ocurre en la segunda década de la vida, con edad media entre los 10 – 11 años. Relación hombre/mujer 1,4:1 Países con estaciones hay aumento de frecuencia en meses de verano Pacientes con fibrosis quística aumenta el riesgo de presentar apendicitis

54 Apéndice distendido por acumulación de moco y proliferación bacteriana
FISIOPATOLOGÍA Mientras incrementa presión intraluminal, drenaje linfático y venoso se altera generando edema Obstrucción de lumen: Fecalito Hiperplasia linfoide Cuerpo extraño Parásitos Apéndice distendido por acumulación de moco y proliferación bacteriana Con incremento de la presión, se limita el flujo arterial llevando a necrosis y perforación

55 FISIOPATOLOGÍA Obstrucción de luz apendicular con incremento de presión intraluminar Estimulación de nervios aferentes torácicos viscerales T8-T19 Dolor periumbilical Cuando hay inflamación y alcanza peritoneo parietal Dolor somático localizado en FID y síntomas constitucionales

56 CUADRO CLÍNICO DOLOR ABDOMINAL:
Dolor epigástrico o periumbilical, progresivo, que migra al cuadrante inferior derecho. Asociado a nauseas y vómito que se presentan después del inicio del dolor. Cuando hay perforación: probable que dolor localizado ceda, pero genera deterioro general o en pacientes mayores aparece el abdomen en tabla o signos de irritación peritoneal.

57 CUADRO CLÍNICO 2 – 5 años: Dolor abdominal precede la emesis, se asocia a fiebre e hiporexia. Escolares: Dolor puede ser constante, incrementarse con movimiento y maniobras de valsalva, asociado a emesis, nausea, diarrea, estreñimiento y disuria Neonatos o lactantes: vómito, distensión abdominal, fiebre, diarrea, irritabilidad, dolor de cadera derecha.

58 CUADRO CLÍNICO FIEBRE: Usualmente <39 grados
Si hay perforación, puede haber fiebre súbita de 39 grados o más Signo tardío VÓMITO: Inicia después del dolor Si aparece antes que el dolor es sugestivo de gastroenteritis

59 CUADRO CLÍNICO DIARREA:
Ocurre generalmente hasta después de la perforación, cuando se afecta el colon sigmoide por la peritonitis HIPOREXIA: Síntoma frecuente.

60 EXAMEN FÍSICO SIGNO DE ROVSING:
Presión profunda en FID con dolor referido en FII Se da en apéndice con ubicación anterior SIGNO DE PSOSAS: - Elevación y extensión de pierna, lo cual genera aumento de dolor.

61 SIGNO DE ROVSING SIGNO DE PSOAS

62 EXAMEN FÍSICO SIGNO DEL OBTURADOR: Rodilla derecha en alto, flexionada
Se realiza rotación interna de la rodilla Si incrementa el dolor, signo positivo SIGNO DE BLUMBERG: Dolor rebote en FID

63 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Dolor abdominal localizado en punto de Mcburney (unión de 1/3 externo con 2/3 internos entre espina iliaca anterosuperior derecha hasta ombligo. Defensa abdominal Signos de irritación peritoneal

64 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
NEONATOS Y LACTANTES < DE 2 AÑOS Distermia Hipotensión Palpación de masas abdominales Signos inflamatorios en pared abdominal Fiebre Dolor abdominal difuso Menos frecuentes: Dolor FID Distensión abdominal Rigidez abdominal Masa abdominal

65 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
2 – 5 AÑOS ESCOLARES Dolor FID Defensa muscular involuntaria Fiebre Dolor FID que refieren los pacientes Signo de rebote en común en casos de perforación

66 PARACLÍNICOS HEMOGRAMA: Leucocitosis >12.000, aumento en el conteo de neutrófilos inmaduros. PCR: Se incrementa a las 12 horas del cuadro infeccioso. Su valor es proporcional al compromiso inflamatorio apendicular. UROANÁLISIS: Para descartar IVU o litiasis renal.

67 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN: Para diagnósticos diferenciales como estreñimiento e impactación fecal Puede evidenciarse fecalito en FID, borramiento de sombra del psoas, aumento de densidad de tejidos blandos

68 ULTRASONOGRAFÍA NO se recomienda cuando probabilidad clínica es muy alta Se solicita cuando valoración clínica es dudosa Es operador dependiente Su resultado negativo no descarta apendicitis Se evidencia: Estructura tubular ciega diámetro >6 mm Engrosamiento de pared >2 mm Pared rígida, no compresible Ausencia de peristaltismo Visualización de apendicolito Nódulos linfáticos mesentéricos Líquido libre local

69 TAC ABDOMINAL Se solicita solo en casos dudosos, donde la clínica y las otras ayudas diagnósticas no sean suficientes para confirmar presencia de apendicitis Hallazgos: Aire intraluminarl en apéndice Aire extraluminal Engrosamiento de pared >1 mm Diámetro apendicular >6 mm Cambios inflamatorios periapendiculares Líquido libre

70 Desarrollo de dos abscesos por perforación
Líquido libre con cambios inflamatorios Engrosamiento pared apendicular

71 PLAN DE MANEJO (QUIRÚRGICO)
Hospitalizar paciente NVO LEV según cada paciente Inicio de manejo antibiótico profiláctico previo a procedimiento quirúrgico: AMPICILINA SULBACTAM IV150 – 200 mg/Kg/día. Alérgicos a penicilina: CLINDAMICINA mg/Kg/día o AMIKACINA 7.5 – 15 mg/Kg/dia

72 PLAN DE MANEJO (QUIRÚRGICO)
5. Si paciente al ingreso presenta sepsis de origen abdominal: PIPERACILINA TAZOBACTAM 150 mg/Kg/día con escalonamiento posterior de acuerto a aislamientos microbiológicos y evolución clínica del paciente Interconsultar a Infectología Pediátrica 6. Analgesia: Dipirona 20 – 40 mg/Kg/día 7. Valoración por cirugía pediátrica (Apendicectomía)

73 CRITERIOS DE EGRESO Tolerancia VO Deambulación temprana
Ausencia de signos de infección local Ausencia de SIRS Control por consulta externa por pediatría y cirugía pediátrica en las primeras 2 semanas postoperatorias

74 ADENITIS MESENTÉRICA

75 Generalidades Adenopatía: Se define como el aumento de volumen de los ganglios linfáticos mayor a 1 cm, que se puede acompañar o no de otros síntomas, teniendo etiología multifactorial. El aumento del volumen ganglionar `puede obedecer a: Estimulación antigénica repetida que lleva a hiperplasia folicular linfoide. Invasión por: Histiocitos → Histiocitosis de Langerhans y en enfermedades de depósito Polimorfonucleares → adenitis infecciosas Células Tumorales → leucemias y tumores sólidos.

76 Adenitis Mesentérica Se define como una inflamación de los ganglios linfáticos cercanos, en el mesenterio del íleo terminal. Generalmente es causada por: Infección viral.

77 Etiología Yersinia Enterocolítica → Principal causa de infección más frecuente. Otras etiologías: Y. Pseudotuberculosis Salmonella spp Shigella spp Bartonela spp Mycobacterium spp Adenovirus Campylobacter jejuni Virus de Epstein - Barr

78 Epidemiología Más frecuente en niños mayores de 3 años.
Coincide con proceso infeccioso de vías respiratorias altas. Puede ser producida por infección por Yersenia.

79 Clínica Dolor difuso en cuadrante inferior derecho condicionado por aumento en el número y crecimiento de los ganglios mesentéricos. Cuadro agudo de abdomen y representa el diagnóstico → por lo que se considera una patología difícil de diagnosticar. Náuseas sin vómito Anorexia con poca frecuencia. Puede simular una apendicitis.

80 Pruebas Complementarias
Cuando el cuadro no es muy claro, se debería solicitar una ecografía con el fin de identificar las linfadenopatías generalizadas.

81 Ecografía Puede observarse un aumento de la señal Doppler en los vasos mesentéricos y mínima cantidad de líquido libre. La no visualización del apéndice inflamado es más indicativa de AM que de AA.

82 Tratamiento Observación → es un proceso que habitualmente se autolimita y no presenta complicaciones. Casos dudosos → Laparotomía exploratoria

83 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

84 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es la descompensación metabólica con producción de cuerpos cetónicos y cetoácidos Hiperglicemia >200 mg/dL Acidosis metabólica: pH<7.3, HCO3<15 mEq/L Ketosis: Presencia de ketonas en sangre o en orina DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicación por alcohol o intoxicación exógenas.

85 FACTORES DE RIESGO Pacientes <5 años Omisión de insulina
Diabetes recién diagnosticada CAD RECURRENTE: Pobre control metabólico Episodios previos de CAD Mujer en prepubertad o adolescente Desórdenes psiquiátricos Bomba de insulina

86 CUADRO CLÍNICO Deshidratación Vómito Pérdida de peso
Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Alteración del estado de conciencia Dolor abdominal (carácterística NO específica)

87 CRITERIOS DE SEVERIDAD

88 COMPLICACIONES Edema cerebral en especial: Pacientes <5 años
CAD severa BUN elevado Alteración del estado de conciencia Bajo PCO2

89 PLAN DE MANEJO Hospitalización (UCI en severa) NVO
LEV SSN 0-9% por 24 – 36 h. Inicialmente no se pone potasio, pero luego si con el resto de líquidos. NO HCO3 Cuando glicemia llegue a 250 mg/dL se pone DAD 5% Insulina cristalina IV 0.5 IU/Kg/hora Control de signos vitales cada hora y hoja neurológica cada hora Balance de líquidos y glucometría cada hora Toma de electrolitos de 2 – 4h y gases venosos en seguimieto

90 COLECISTITIS AGUDA

91 Colecistitis Aguda Es una enfermedad infrecuente en la infancia, y la mayoría de los casos existe una predisposición como hemoglobinopatías o fibrosis quística. La colecistitis está definida como una inflamación de las paredes de la vesícula biliar y normalmente tiene dos presentaciones: Aguda Crónica Puede ser por causas: A calculosa Calculosa

92 Epidemiología 1.3 casos pediátricos por cada 1000 en adultos en USA.
Causa frecuente A calculosa en pediatría sin embargo la más común sigue siendo la Colelitiasis. Corresponde al 4% de las colecistectomías en USA. Más frecuente en niños con antecedente de HEMOLISIS. Mujeres: Hombres en la adolescencia (estrógenos) Edad: aumenta incidencia con edad: 60% 11-21, 10% en menores de 6 meses. Teniendo en cuenta el aumento de la incidencia pediátrica siempre se debería considerarse el diagnóstico de colecistitis aguda en paciente pediátrico con: Ictericia Dolor abdominal en HCD

93 Etiología

94 Patogénesis En niños sigue siendo la causa más frecuente la Colelitiasis. Cálculos: → obstrucción del conducto cístico → aumento en la producción de moco vesicular → mucocele/ hidrocolecisto → sobre distensión e inflamación de las paredes de la vesícula. Vigilar si hay estrechez congénita del colédoco o estenosis de la vía biliar porque predispone al niño a complicaciones. El 8% desarrolla pancreatitis como complicación mas frecuente. Complicaciones: fistulas, sepsis, coledocolitiasis, abscesos, empiema, perforación, peritonitis entre otras.

95 Factores de Riesgo Colelitiasis: Enfermedad sistémica aguda o crónica
Obesidad/ Hiperalimentación Antecedente de cirugía abdominal Sepsis Displasia broncopulmonar Enfermedad hemolítica Enterocolitis necrotizante Fibrosis quística / policitemia. Enfermedad hepato-biliar (inmadurez )

96 Manifestaciones Clínicas
Cólico biliar: Dolor abdominal intermitente que dura mas de 30 minutos pero menos de 6 horas localizado en HCD inicia postprandial. Puede irradiarse a región interescapular, dorsal, o localizarse en epigastrio. Síntomas asociados: Nausea y vómito. Edad menor : → síntomas inespecíficos: Ictericia Irritabilidad Acolia

97 Manifestaciones Clínicas
AGUDA!: cólico biliar se vuelve constante de mayor intensidad. Signo de Murphy + Signos de irritación peritoneal. Nausea y Vómito Anorexia Fiebre TRIADA CLASICA: Leucocitosis Dolor en HCD

98 Diagnóstico Dx Diferenciales: → Cólico biliar, Colangitis, EUP, Cólico renal, Gastritis, Absceso hepático etc. Niños: → anormalidades congénitas de los conductos biliares como: Atresia biliar Escasez de vía biliar DIAGNOSTICO:→ Clínica + Ecografía de vía biliar (tiene mejor sensibilidad en colelitiasis, en causas a calculosas tiene menor sensibilidad) ECO: Barro biliar, Dilatación de la vía biliar, Cálculo biliar, Dilatación de las paredes de la vesícula.

99 Paraclínicos Amilasa Hemograma TGO y TGP
Bilirrubina directa e indirecta. Total. FA GGT leucocitosis con neutrofilia . Elevación del perfil hepático y las bilirrubinas si hay obstrucción de la vía biliar común con daño hepático. Elevación de la bilirrubina directa.

100 Tratamiento COLECISTECTOMIA o CPRE :→ Pacientes con colecistitis aguda, sintomáticos, estables hemodinámicamente. Cualquier sospecha de coledocolitiasis o pancreatitis. Persistencia de cálculos por más de 1 año. MANEJO MEDICO: → Colecistitis aguda acalculosa: mejoría hasta en el 75% de los casos. Sonda nasogástrica Hiperalimentación Antibioticoterapia. HIPERALIMENTACIÓN: → observar porque la mayoría resuelven solos a 1 año.

101 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

102 Definiciones Obstrucción simple →en la que no existe compromiso vascular. Íleo → denota la falla del tránsito hacia delante del contenido intestinal, debido a falla funcional. Adinámico → cuando hay alteración de la concentración de electrolitos como hipocalemia. Obstrucción Mecánica → es un bloqueo intraluminal. Obstrucción de asa cerrada → intestino que se obstruye en la porción proximal y distal. Hernia de Richter → existe una herniación parcial del borde antimesentérico intestinal dentro de un anillo herniario, comportándose como obstrucción del TGI.

103 Definiciones Estrangulación → obstrucción luminal pero con compromiso del riego sanguíneo y compromiso en la viabilidad tisular. Obstrucción alta → se produce por encima del ligamento de Treitz. Obstrucción Aguda o Crónica → referente al tiempo que tiene el proceso cerrado parcial y gradualmente la luz intestinal, hasta su totalidad o cuando sucede mecanismo de válvula/torsión/acortamiento y distorsión. Obstrucción parcial → suboclusión. El cuadro se desarrolla cuando hay ausencia total de pasaje aboral del contenido intestinal.

104 Etiología Adherencias → la más frecuente → 90% de pacientes con historia previa de cirugía intraabdominal. Se producen generalmente por reacción exagerada del organismo por limitar y reparar el daño. Pueden ser laxas o fibrosas. Hernias → segunda causa más frecuente de obstrucción y la primera en pacientes sin intervenciones quirúrgicas previas.

105 Extrínsecas: Intrínsecas: Tumores neoplásicos del ID
Lesiones congénitas: Atresia del ID, esteosis o membranas Duplicación del ID o quistes mesentéricos Divertículo de Meckel u otros remanentes del conducto onfalomesentéricos. Lesiones inflamatorias: Enteritis regional y Enf. De Crohn Enteritis posradiación y estenosis Obstrucción Intestinal Intraluminal Extrínsecas: Carcinomatosis o tumor adherido que no sea de origen intestinal. Absceso intraabdominal Hematoma Malrotación o Vólvulis Páncreas anular Endometriosis Síndrome de Arteria Mesentérica superior

106 Clínica Náuseas, vómito y constipación.
De acuerdo al nivel de la obstrucción a nivel ileal, el tipo de vómito será fecaloide y en obstrucción pilórica → gástrico y con o sin contenido alimenticio. Flatos y materia fecal distal a la obstrucción sin que indique liberación de la obstrucción. La sintomatología inicia una vez se llena la porción obstruida con líquido, aire y gas → llega a su capacidad máxima, responderán con ondas antiperistálticas para defender la integridad. Dolor → dolor tipo cólico generalmente, inicialmente central y en área de órgano afectado, posteriormente generalizado por la inflamación.

107 Estudios Complementarios
Rx de Tórax → para detectar aire libre subdiafragmático que hable de perforación de víscera hueca o hernia diafragmática. Rx de Abdomen → carácterísticas clásicas de la obstrucción intestinal con niveles hidroaéreos, borramiento de estructuras o líquido libre en cavidad e imágenes densas, así como ausencia de aire en el ámpula rectal.

108 Paraclínicos

109 Tratamiento Rehidratación → restituir volumen con solución salina de acuerdo al grado de deshidratación. Correción electrolítica Monitorizar la diuresis Sonda nasogástrica → disminuye la distensión abdominal, mejorando dolor y ventilación. Uso de antibiótico → por translocación bacteriana → contra gram negativos y anaerobias. Manejo quirúrgico → laparotomía exploratoria dependiendo de la causa de la obstrucción.

110 Distensión abdominal → se produce gradualmente y progresivamente, hasta que se autolibera por vómito o mediante sonda nasogástrica. Historia Quirúrgica → formación de adherencias o hernias internas, pérdida súbita del gasto a través de éstas indica torsión o necrosis. Historia médica →historia de enfermedad crónica. Uso de medicamentos → digitálicos por isquemia, narcóticos y anticolinérgicos. Revisión de aparatos y sistemas → pérdida de peso reciente, se podrá considerar una neoplasia o un síndrome de la arteria mesentérica superior.

111 VÓLVULUS

112 VÓLVULUS El 50% de los niños con malrotación intestinal presentan antes del primer mes de vida vólvulus. Ocurre cuando el intestino delgado gira alrededor de la arteria mesentérica superior Lleva a isquemia y necrosis intestinal

113 CUADRO CLÍNICO Si no se trata, el compromiso vascular intestinal causa heces con sangre, pero luego hay colapso circulatorio Presencia de eritema y edema en pared abdominal puede ser ayudas para identificar isquemia avanzada. Puede generar shock y muerte Vómito bilioso es usualmente el primer signo de vólvulus Irritabilidad

114 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Las radiografías abdominales muestran una escasez de gas en todo el intestino con unos cuantos niveles hidraéreos diseminados

115 PLAN DE MANEJO Reanimación inmediata con líquidos a fin de asegurar la perfusión y volumen urinario adecuado Practicar laparotomía exploratoria pronta para evitar o revertir el proceso isquémico El vólvulus se forma en sentido de manecillas de reloj, por lo cual se destuerce en sentido contrario. Luego se practica el procedimiento de Ladd

116 Hernia Inguinal Se presenta en 1 a 5 por ciento de todos los recién nacidos y 9 a 11 por ciento de los nacidos prematuramente Reparación de hernia inguinal es el procedimiento quirúrgico más utilizado en niños La mayoría de los niños con una hernia inguinal tienen síntomas mínimos. El diagnóstico se suele realizar con facilidad y la reparación en general, no es complicado.

117 Hernia Inguinal Hidrocele → es una colección llena de líquido que puede ocurrir en cualquier parte a lo largo de la trayectoria de descenso de los testículos o los ovarios. Hernia → es la protuberancia de una parte de un órgano o tejido a través de una abertura anormal en la pared, que normalmente lo contiene. Encarcelación → describe una hernia que no puede ser reducida por la manipulación. Una hernia encarcelada puede o no puede ser estrangulada. Estrangulación → compromiso vascular de los contenidos de una hernia encarcelada, causadas por edema progresivo de la obstrucción venosa y linfática.

118 Características Mayoría de los niños con una hernia inguinal tienen una historia de un abultamiento en la ingle intermitente que puede haber sido observado en los momentos de aumento de la presión intraabdominal, como la fuerza o llorando. Por lo general son asintomáticos cuando esto ocurre. Puede haber una masa inguinal que ha desarrollado y la cual no reduce de forma espontánea. Los síntomas no específicos, puebe haber irritabilidad y disminución del apetito pueden ser reportados. Las masas encarcelados, los ninos generalmente se encuentran irritables y llorando, vómito y distensión abdominal puede desarrollar, en función de la duración del encarcelamiento y de si ha ocurrido o no obstrucción intestinal

119

120 Tratamiento Reducción manual → A menos que el niño parece muy enfermo y tiene signos de peritonitis, obstrucción intestinal, o la toxicidad de gangrena intestinal, la reducción manual debe intentarse. Reducción Manual tiene éxito en el 95% El manejo definitivo de la hernia inguinal es la reparación quirúrgica.

121 Se aplica presión a lo largo del conducto inguinal proximal con una mano, mientras la otra mano intenta “subir" el gas o el contenido de los intestinos encarcelado con una ligera presión, para un máximo de cinco minutos. Después de reducir el contenido del intestino encarcelado, la presión debe ser ligeramente mayor sobre la cara distal de la hernia para reducir el intestino. Alternativamente, el practicante barre a lo largo de la hernia inguinal en el escroto y se aplica tensión longitudinal.

122 BIBLIOGRAFÍA Ashcraft, Cirugía Pediátrica. Mc Graw Hill Editorial.
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