Bronquiectasias y absceso pulmonar 14/ /04

Presentación del tema: "Bronquiectasias y absceso pulmonar 14/ /04"— Transcripción de la presentación:

1 Bronquiectasias y absceso pulmonar 14/03 - 02/04
G N T O L I A GRUPO E3 Bronquiectasias y absceso pulmonar 14/ /04 MONSERRAT GUERRERO

2 Bronquiectasia. CONCEPTO:
Es la dilatación irreversible de las vías respiratorias que afecta al pulmón de manera localizada o difusa. CLASIFICACIÓN CLÁSICA: cilíndrica o tubular (la variante mas frecuente), varicosa o quística.

3

4

5 ETIOLOGÍA Pueden tener un origen infeccioso o no infeccioso.
Las bronquiectasias focales son cambios bronquiectásicos que se ubican en un área del pulmón, pueden ser consecuencia de alguna obstrucción de la vía respiratoria, ya sea extrínseca o intrínseca Las bronquiectasias difusas se caracterizan por la presencia de cambios bronquiectásicos diseminados en todo el pulmón, y muchas veces se deben a algún proceso patologico sistemico o infeccioso subyacente. extrinseca (p. ej., por lacompresion que genera una linfadenopatia adyacente o una tumoracion en el parenquima) intrinseca (secundaria a un tumor de la via respiratoria o a la aspiracion de un cuerpo extrano, cicatrizacion o estenosis de las vias respiratorias, o la atresia bronquial por el desarrollo congenito deficiente de los conductos respiratorios).

6 *Las bronquiectasias con afectacion predominante de las
estructuras pulmonares inferiores suelen originarse en la aspiracion recurrente (p. ej., por trastornos de la motilidad esofagica como en la esclerodermia), la neumopatia fibrotica en fase terminal (p. ej., bronquiectasias por traccion por fibrosis pulmonar idiopatica) o las infecciones recurrentes relacionadas con la inmunodeficiencia (p. ej., hipogammaglobulinemia). *Las bronquiectasias derivadas de la infeccion por micobacterias no tuberculosas [NTM, nontuberculous mycobacteria; con mas frecuencia, el complejo Mycobacterium avium-intracellulare (MAC)] en muchas ocasiones afectan de manera preferencial las regiones pulmonares medias. *los informes senalan que la afectacion con predominio de las vias respiratorias centrales se asocia a la aspergilosis broncopulmonar alergica (ABPA, bronchopulmonary aspergillosis), en la cual la reaccion inmunitaria contra Aspergillus dana la pared bronquial. *Entre las etiologias congenitas de las bronquiectasias con predominio en las vias respiratorias centrales que son consecuencia de la deficiencia cartilaginosa se encuentran la traqueobronquiomegalia (sindrome de Mounier-Kuhn) y el sindrome de Williams-Campbell.

7 EPIDEMIOLOGÍA. Varía mucho con base en la etiología subyacente.
Son más frecuentes en mujeres que en varones. Pacientes con CF, importancia clínica durante la adolescencia tardía o en los primeros años de la edad adulta y algunas presentaciones atípicas de CF en adultos de entre 30 y 40 años. Las bronquiectasias derivadas de la infección por MAC casi siempre afectan a mujeres no fumadoras mayores de 50 años. Por lo general, la incidencia de las bronquiectasias se incrementa con la edad. En las regiones con prevalencia alta de tuberculosis, las bronquiectasias aparecen con más frecuencia como secuela de la infección granulomatosa.

8 PATOGENIA Y PATOLOGÍA. La susceptibilidad a la infección más la mala depuración mucociliar permiten la colonización microbiana del árbol bronquial. Las anomalías de la depuración mucociliar pueden deberse a padecimientos hereditarios, como la CF o el síndrome de discinesia ciliar, y se propone que una sola infección grave (neumonia por Bordetella pertussis o Mycoplasma pneumoniae) puede generar daño importante en las vías respiratorias y una depuración deficiente de las secreciones. El mecanismo que se cita con mas frecuencia para la aparicion de las bronquiectasias de origen infeccioso es la “hipotesis del circulo vicioso”,

9 “hipótesis del círculo vicioso”
Presencia de microbios. Inflamación crónica persistente. “hipótesis del círculo vicioso” Daño secundario a la pared de la vía respiratoria. Alteración de la secreción y depuración microbiana. Propagación persistente del ciclo infeccioso e inflamatorio.

10 Las bronquiectasias no infecciosas incluyen las reacciones de mediación inmunitaria que dañan la pared bronquial (enfermedades autoinmunitarias sistémicas como el síndrome de Sjogren y la artritis reumatoide). El concepto de bronquiectasias por tracción hace referencia a la existencia de vías respiratorias que se dilatan por la distorsión parenquimatosa derivada de la fibrosis pulmonar (fibrosis por radiación o fibrosis pulmonar idiopática).

11 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos productiva persistente con expulsión contínua de esputo espeso y pegajoso. Estertores y sibilancias durante la auscultación pulmonar. Hipocratismo digital. En las exacerbaciones agudas se dan cambios en las características de la producción de esputo, con aumento de su volumen y purulencia. No siempre se presentan los signos y los síntomas típicos de la infección pulmonar, como la fiebre y el desarrollo de infiltrados.

12 DIAGNÓSTICO. CUADRO CLINICO E IMAGEN COMPATIBLE.
Radiografías de tórax: imágenes en “vías de tren” que revelan dilatación en las vías respiratorias. TAC de tórax: «GOLD STANDARD» Imágenes paralelas en “vías de tren” o en “anillo de sello” dilatación de las vías respiratorias. Carencia de reducción progresiva del calibre del árbol bronquial. Engrosamiento de la pared bronquial en las vías respiratorias dilatadas. Presencia de secreciones impactadas, o quistes que provienen de la pared bronquial *El diagnostico suele basarse en un cuadro clinico de tos cronica persistente y produccion de esputo, que se acompana de caracteristicas radiograficas compatibles. *Radiografías de tórax carecen de sensibilidad, la presencia de imágenes en “vías de tren” que revelan dilatación en las vías respiratorias es congruente con las bronquiectasias. *TAC de tórax es mas especifica «GOLD STANDARD» dilatación de las vías respiratorias, se observan como imágenes paralelas en “vias de tren” o en “anillo de sello”

13

14

15 DIAGNÓSTICO. Para valorar las bronquiectasias focales casi siempre es indispensable la broncoscopía para excluir la obstrucción de las vías respiratorias por alguna tumoración o cuerpo extraño. El estudio del paciente en caso de bronquiectasias difusas consiste en el análisis de las causas principales. Las pruebas de función pulmonar constituyen un componente importante de la valoración funcional del sujeto.

16 TRATAMIENTO. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. HIGIENE BRONQUIAL.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO. CASOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO. *control de la infeccion activa y al mejoramiento de la depuracion de las secreciones y la higiene bronquial, de tal manera que se disminuya la carga microbiana que contienen las vias respiratorias, y se reduzca al minimo el riesgo de infecciones repetidas. *

17 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
Antibióticos contra el patógeno identificado o sospechoso (Haemophilus influenzae y P. aeruginosa se aíslan con frecuencia) durante las exacerbaciones agudas, por lo general por un mínimo de 7 a 10 días. Las cepas de MAC son los patógenos NTM más frecuentes, y el régimen que se recomienda en individuos negativos a VIH incluye un macrólido combinado con rifampicina y etambutol. Claritromicina (Biaxin, Fromilid, Klacid, Klabax, Lekoklar, Euromicina, Infex) Diritromicina (Dynabac) Eritromicina Roxitromicina (Rulid, Surlid, Roxid) Espiramicina Fidaxomicina (Deficlir): Para tratar las diarreas asociadas a Clostridium difficile Azitromicina

18 HIGIENE BRONQUIAL. Hidratación.
Administración de mucolíticos. Dornasa (DNasa) en las bronquiectasias relacionadas con la CF, pero no de otra causa, dada la inquietud en cuanto a su falta de eficacia y su potencial lesivo en la población que no padece CF. Aplicación en aerosol de broncodilatadores y sustancias hiperosmolares (solución salina hipertónica) Fisioterapia pulmonar.

19 TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO.
Glucocorticoides inhalados genera alivio de la disnea, disminuye la necesidad de agonistas β inhalados y reduce la producción de esputo.

20 CASOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO.
En casos específicos puede valorarse la cirugía, con resección de alguna área localizada de supuración. En algunos casos avanzados se considera el trasplante pulmonar.

21 COMPLICACIONES. Las infecciones recurrentes y los ciclos repetidos de antibióticos pueden inducir resistencia microbiana. En ciertos casos es necesario combinar antibióticos para el control de los microorganismos resistentes. Las infecciones recurrentes pueden causar lesión en los vasos superficiales de la mucosa, desencadenar hemorragia y en casos graves, inducir hemoptisis que ponga en riesgo la vida. El control de la hemorragia con frecuencia obliga a la embolización de la arteria bronquial y, en casos graves, a la cirugía.

22 PRONÓSTICO. Varían mucho con la causa subyacente.
Pueden depender de la frecuencia de las exacerbaciones En los casos infecciosos, de los patógenos específicos involucrados.

23 PREVENCIÓN. Reversión del estado de inmunodeficiencia subyacente.
Vacunación en personas con trastornos respiratorios crónicos (vacunas contra influenza y neumococo) Fumadores deben recibir asesoría en torno a la suspensión del tabaquismo.

24 Los tratamientos supresores potenciales son:
1) La administración diaria de algún antibiótico oral (p. ej., ciprofloxacina) durante una o dos semanas cada mes. 2) El uso de un esquema alternado de antibióticos orales (para reducir al mínimo el riesgo de desarrollo de resistencia a fármacos. 3) La administración de un antibiótico macrólido diario o tres veces por semana 4) La inhalación de antibióticos en aerosol [solución inhalable de tobramicina (TOBI, tobramycin inhalation solution)] en pacientes específicos que reciben un esquema alternado (30 días con inhalación y 30 días sin ella) con el fin de disminuir la carga microbiana sin enfrentar los efectos secundarios de la administración del medicamento por vía sistémica. 5) La administración intermitente de antibióticos IV (es decir, “erradicación”) en individuos con bronquiectasias mas graves, infección por patógenos resistentes, o ambas situaciones. Además, la atención constante y uniforme de la higiene bronquial puede favorecer la eliminación de las secreciones y reducir la carga microbiana en las vías respiratorias.

25 ABSCESO PULMONAR. El termino absceso pulmonar hace referencia a la infección microbiana del pulmón que desencadena necrosis del parénquima pulmonar. Neumonía necrosante o gangrena pulmonar hace referencia a la existencia de múltiples abscesos pulmonares pequeños en regiones contiguas del pulmón, que por lo general son consecuencia de una infección mas virulenta.

26 CLASIFICACIÓN. Los abscesos pulmonares se clasifican de acuerdo con sus características clínicas y patológicas. Según el tiempo de evolución, la presencia o ausencia de alguna lesión subyacente relacionada y el microorganismo causal. La duración define la infección como aguda o crónica, y la línea divisoria suele situarse entre las cuatro y las seis semanas. Los abscesos que se desarrollan en presencia de lesiones pulmonares subyacentes, como tumores o padecimientos sistémicos (infección por VIH), se califican como secundarios; los que se forman en ausencia de lesiones pulmonares subyacentes se consideran primarios. El concepto absceso pulmonar inespecífico, no se aísla algún patógeno sospechoso en el esputo; se presume que la mayor parte de esos cuadros se debe a bacterias anaerobias. Absceso pulmonar pútrido se aplica a los abscesos pulmonares por bacterias anaerobias, se caracterizan por el olor desagradable y distintivo del aliento, el esputo o el liquido del empiema.

27 ETIOLOGÍA

28 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los síntomas habituales son fatiga, tos, expectoración y fiebre. Esputo de olor pútrido, que revela la presencia de anaerobios. Muchos pacientes muestran datos de enfermedad crónica, como pérdida de peso y anemia. Algunos pacientes padecen pleuritis por la afectación pleural secundaria a la diseminación por contiguidad o la existencia de una fistula broncopleural.

29 DIAGNÓSTICO. Rx simple del tórax. TAC «GOLD STANDARD»
Estudios microbiológicos, tinción y cultivo del material expectorado para detectar patógenos bacterianos aerobios. Cultivos para hongos y micobacterias. Muestra de líquido pleural, mediante toracocentesis en pacientes con empiema y las muestras de BAL cuantitativas. Aspiración transtorácica con aguja mediante guía con TAC. Sin duda se prefiere esta ultima porque define con precision la lesion y su ubicacion, y porque pudiera permitir la identificacion de lesiones subyacentes.

30

31

32 TRATAMIENTO. SELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS: El tratamiento depende de la etiología probable o confirmada. Bacterias anaerobias: clindamicina IV inicial de 600 mg cuatro veces al día puede cambiarse por 1 dosis oral de 300 mg cuatro veces por día una vez que cede la fiebre y se presenta mejoría clínica La duración del tratamiento es arbitraria, pero muchos expertos recomiendan continuar el tratamiento oral hasta que los estudios de imagen confirmen la resolución de las lesiones torácicas, o cuando se observa una cicatriz pequeña y estable..

33 Una alternativa a la clindamicina es cualquier combinación de un lactámico β con un inhibidor de las lactamasas β; el tratamiento parenteral puede ir seguido de la administración oral de amoxicilina con clavulanato. El metronidazol tiene gran actividad contra casi todos los anaerobios, pero no contra los estreptococos aerobios y microaerófilos, que desempeñan una función importante en las infecciones mixtas. Los causados por S. aureus suelen recibir tratamiento con vancomicina, en una dosis que busca obtener niveles séricos mínimos de 15 a 20 μg/ml. La principal opción es la linezolida.

34 Los patógenos involucrados mas a menudo son K
Los patógenos involucrados mas a menudo son K. pneumoniae (en especial, la cepa K1 en Taiwan) y P. aeruginosa en personas con neumopatía crónica grave o inmunodepresión. Los carbapenémicos o los lactámicos β se combinan con frecuencia con aminoglucosidos; es común que las fluoroquinolonas por vía oral resulten eficaces al inicio, pero es frecuente la resistencia tras su uso prolongado.

35 La cirugía se reserva en la actualidad para entre 10 y 12% de los pacientes. Las indicaciones principales de la cirugía son la falta de respuesta al tratamiento medico, la sospecha de neoplasia y la hemorragia. El procedimiento habitual es la lobectomía. Otra intervención que se esta volviendo popular es el drenaje percutáneo guiado con CT. Deben obtenerse en forma cuidadosa muestras mediante aspiración para analizar los patógenos potenciales.

36 RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
Disminución de la fiebre, en el transcurso de tres a cinco días del inicio de la antibioticoterapia. La defervescencia puede esperarse en cinco a 10 días. Fiebre que persiste durante 7 a 14 días deben someterse a broncoscopía o a otras pruebas diagnósticas, para definir con más precisión los cambios anatómicos y los hallazgos microbiológicos. La respuesta al tratamiento evidente en la radiografía de tórax no se observa sino hasta después de la mejoría clínica. Las causas del fracaso del tratamiento médico son la imposibilidad de drenar las acumulaciones pleurales, la elección inapropiada de los fármacos antimicrobianos, la obstrucción bronquial que impide el drenaje, la existencia de un absceso “gigante”, la presencia de un patógeno resistente o las lesiones resistentes debido a la inmunodepresión.

37 Bibliografia. Harrison 18va Edición. Principios de Medicina Interna. Vol 2. Parte 11 Transtornos del Aparato Respiratorio. Sección 2. Enfermedades del Aparato Respiratorio. Pag 2142.

38 GRACIAS…