Dr. Pastor Pacheco Cirujano Plástico y Reconstructivo Cicatrización Dr. Pastor Pacheco Cirujano Plástico y Reconstructivo

La piel

Epidermis 0.04 a 1.5mm de espesor.(palmas y plantas) Epitelio escamoso estratificado , queratinizado Origen de apéndices (uña , pelo , glándulas sebáceas y sudoríparas.) Tres tipos celulares importantes : queratinocitos , melanocitos y células de langerhans. 5% espesor de la piel.

Epidermis 5 capas : Basal Espinosa Granulosa Lúcida Córnea. Avascular.

Dermis 95% de espesor de piel. Mas gruesa en la espalda. Rico en redes nerviosas y vasculares. Células mas importantes . Fibroblastos, macrófagos, linfocitos , mastocitos Colágeno (70% de peso seco de piel)

Tejido celular subcutáneo Capa más interna . Lóbulos de adipositos. separados por tabiques fibrosos. Vasos de gran calibre.

Anexos cutáneos Conjunto pilosebáceo Glándulas apocrinas Glándulas sudoríparas ecrinas. Uñas

Propiedades de la piel Viscoelasticidad de la piel Capacidad de estiramiento temporal Capacidad de recuperación después de un estiramiento máximo. Propiedades tensoras de la piel. Tensión mas rápida que la capacidad de estiramiento. Extensibilidad de la piel.

Funciones de la piel Función de barrera . Órgano de protección. Equilibrio hidroelectrolítico. Producción de melanina. Regula temperatura . Regula pH. Lubricación. Reparación de heridas. Identificación personal. Comunicación con el medio externo. Función inmunológica.

Cicatrización de las heridas. Conjunto de proceso biológico , fisicoquímicos y celulares producidos como respuesta tisular ante una lesión , cuya finalidad es obtener la recuperación funcional. La cicatrización es un proceso reparativo complejo , con regeneración del epitelio y replazo de la dermis por un tejido fibrosos.

Tipos de cicatrización Cierre primario Cierre primario retrasado Cierre secundario Heridas de espesor total Contracción y epitelización Heridas de espesor parcial Epitelización

Fases de la cicatrización

Hemostasia Posterior a trauma se desencadena: Vasoconstricción Agregación plaquetaria Activación de la cascada de coagulación. Se forma una red de fibrina y fibronectina.(matriz celular provisional)

Inflamación Liberación de enzimas intracelulares Los PMN migran Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Los PMN migran Fagocitan bacterias ,cuerpos extraños y tejido desvitalizado. Quimiotaxis Los monocitos se activan a macrófagos Destruyen bacterias y desbridad Secretan citoquinas y factores de crecimiento Modulan la acción de los Queratinocitos Fibroblastos Células musculares y endoteliales Clínicamente calor , rubor ,tumor y dolor

Proliferación Dura semanas Disminuye el numero de macrófagos Aumentan los fibroblastos queratinocitos y células endoteliales Fibroplasia : Sustitución de la matriz celular provisional por estructuras de colágeno El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz

Proliferación La epitelización inicia tras la agresión Los queratinocitos migran desde áreas vecinas Folículos pilosos Glándulas anexas Borde de herida Inhibición por contacto

Proliferación Las células endoteliales promueven l angiogénesis. La formación de los vasos sanguíneos se produce hacia la zonas de menor tensión de oxigeno.

Remodelación La ultima fase y la mas larga Modificación estructural el colágeno. Aumento de la fuerza tensil pesar de la disminución de fibras de colágeno. Es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz

Fuerza tensil 1° semana un 5% 2° semana un 10% 4° semana un 25% 8°-10° semana un 70% a 80%

Factores que influyen en la cicatrización Técnica de sutura Edad Temperatura local Infección de herida Malnutrición Fármacos Radioterapia Enfermedades sistémicas.

Cicatrización patológica Cicatriz defectuosa Hundidas , separadas ,irregulares , montadas , adheridas a planos profundos. Cicatriz patológica Cicatriz calcificada Cicatriz hipertrófica Cicatriz queloide

Cicatriz hipertrófica Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden originar prurito o dolor. están limitadas a la zona original del trauma. aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión.

Queloide Elevado Eritematoso pruriginoso se extiende a la piel sana mas allá de la zona del trauma. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.

Las cicatrices hipertróficas más frecuentes en zonas en contra de las líneas de Langer y en superficies flexoras, en niños y personas jóvenes y en raza negra o asiática. Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos. La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas. Los queloides son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra factores predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia. Los queloides tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas.

Prevención Esteroides Compresión Cirugía QT RT Tratamiento

Tratamiento Cirugía: Única manera de extirpar el volumen del queloide, Debe ir seguida de otro tratamiento para evitar la recidiva.. Se puede realizar también extirpación intralesional . Técnica atraumática, buena hemostasia y con mínima cantidad de suturas. Láser: Los resultados obtenidos Inconstantes.

Tratamiento Esteroides: Solos o tras la escisión del queloide o cicatriz hipertrófica. El corticoide de elección es la triamcinolona acetonide 40mg/ml Potencia la actividad de la colagenasa. La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño. Se repiten las inyecciones entre seis y ocho semanas.

Tratamiento Presión: Produce hipoxia Reduce el flujo capilar Estabiliza los mastocitos Aumenta la actividad de la colagenasa La presión mínima requerida es de 15-22 mmHg y debe ser aplicada continuamente durante más de un año.

Tratamiento Radioterapia: Sola o en combinación con otras técnicas. Por sí sola disminuye los síntomas locales, pero en combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide. Inhibe el desarrollo y regeneración vascular. Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de malignización es mayor que el porcentaje de curación.

Tratamiento Gel de silicona: Los beneficios debidos a las propiedades química del gel, Así aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la consecuente fibrosis.

Diferencias entre Queloide e Hipertróficas.

Contracción 3-5 días después de una lesión de espesor total que se deja cerrando por 2ª intención. No se presenta en tejido necrótico ni infectado. Por acción de los miofibroblastos. Se debe diferenciar de contractura.

Heridas Crónicas. Las quemaduras se incluyen dentro de esta. Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría. Se clasifican: Oclusión vascular. Inflamación Necrosis por presión Por agentes físicos. Infección. tumores

Heridas crónicas. Tratamiento: Apósitos. Compresión. Desbridamiento. Antimicrobianos tópicos. Injertos cutáneos de espesor parcial. Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos Histoterapia Factores de crecimiento. Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.

Muchas gracias