Toxoplasmosis

Toxoplasmosis Es una zoonosis producida por el protozoo Toxoplasma gondii, coccidia que por lo general es asintomática y que deja grandes secuela si es adquirida por vía placentaria

Historia 1908: Janku descubre la coriorretinitis toxoplasmática en una niña recién nacida 1939: Wolf y col. Demostraron que el parásito ocasionaba meningoencefalitis congénita 1948: Sabin y Feldman establecen una reacción serológica para el diagnóstico de la infección

Historia 1949: Frenkel descubre una prueba de hipersensibilidad 1970: Frenkel y Hutchison demuestran la transmisión de Toxoplasma gondii en la naturaleza.

Toxoplasmosis Agente etiológico Phylum Apicomplexa Clase Sporozoa Familia Sarcocystidae Género Sarcocystis Toxoplasma Especie: Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis Huésped definitivo: gato y algunos felinos Ciclo de vida Huésped definitivo: gato y algunos felinos Huésped intermediario: ser humano y otros vertebrados Reservorios: otros felinos, vertebrados Vectores mecánicos: insectos

Toxoplasmosis: Ciclo de vida

Toxoplasmosis: Ciclo de vida

Toxoplasmosis: Ciclo de vida Ooquistes

Toxoplasmosis: Ciclo de vida Taquizoito: multiplicación rápida, etapa aguda de la enfermedad Bradizoito: multiplicación lenta, etapa crónica de

Toxoplasmosis: Ciclo de vida Quiste con Bradizoitios (ME)

Toxoplasmosis: Ciclo de vida Taquizoitos en pseudoquiste

Toxoplasmosis: Ciclo de vida Vías de infección en el hombre Ooquistes maduros ( esporozoitos) Quistes ( bradizoitos) Placenta (taquizoito) Transfusiones (taquizoito)

Toxoplasmosis: Patología Taquizoitos se reproducen intracelularmente y producen muerte a la célula. Después de 2 semanas el parásito forma una pared que lo aísla del tejido formándose el quiste.

Toxoplasmosis: Patología Los quistes con bradizoitos se acumulan preferiblemente en cerebro, retina, miocardio y músculo esquelético. En SNC el parásito produce encefalitis siendo más severa en inmunosuprimidos.

Toxoplasmosis: clínica La mayoría de las infecciones ocurren en forma asintomática o con sintomatología no específica. Las infecciones crónicas son más comunes que la agudas. Es común encontrar anticuerpos circulantes sin haber síntomas previos.

Toxoplasmosis: clínica En casos severos puede haber trastornos gastrointestinales: Nauseas Vómitos Diarreas Constipación En formas agudas: Fiebre alta Escalofríos Sudoración Cefalea Astenia Puede confundirse con mononucleosis

Toxoplasmosis ocular Es la presentación más común y es la tercera parte de las que causan coriorretinitis Se considera congénita con recidivas posteriores Se presenta en formas agudas y crónicas

Toxoplasmosis ocular La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, comenzando por retina y comprometiendo la coroides.

Toxoplasmosis ocular La coriorretinitis se puede presentar unilateral, en región macular ocasionando en casos severos desprendimiento de la coroides y vítreo hemorrágico y pérdida de visión.

Toxoplasmosis ocular Ojo normal lesión vieja recta lesión nueva curva

Toxoplasmosis ocular

Toxoplasmosis congénita Ocurre cuando trasplacentariamente viajan los parásitos (taquizoitos) al feto después que la madre se ha infectado por primera vez durante el embarazo

Toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis congénita Si la infección ocurrió en: I Trimestre: 17 % de los fetos pueden infectarse II trimestre: 25 % de los fetos pueden infectarse III Trimestre: 65 % de los fetos pueden infectarse

Toxoplasmosis congénita Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla la infección congénita. No hay evidencias de abortos a repetición asociados a toxoplasmosis.

Toxoplasmosis congénita De los recién nacidos 70 % asintomáticos 30% sintomáticos

Toxoplasmosis congénita Del 30 % 20 %: aguda generalizada si ocurre al final del embarazo (fiebre, hepato y esplenomegalia, miocarditis, ictericia y mortalidad elevada si no se trata) Puede pasar desapercibida la infección

Toxoplasmosis congénita Encefalitis aguda: infección ocurre a mediados del embarazo (convulsiones, hidrocefalia con encefalitis) Toxoplasmosis subclínica: secuela más importantes retinocoroiditis encontrándose en el 75 % de los casos 11 años después del nacimiento Triada: hidrocefalia calcificaciones retinocoroiditis

Toxoplasmosis congénita Hidrocefalia del recién nacido

Toxoplasmosis congénita Secuelas irreversibles: si infección es a principio del embarazo Se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina Pérdida de visión por retinocoroiditis Epilepsia, macro y microcefalia, microftalmia, estrabismo, retardo neuro-síquico

Toxoplasmosis congénita 10 % presenta compromiso ocular solamente

Toxoplasmosis Otras localizaciones: Toxoplasmosis pulmonar Toxoplasmosis miocarditis o pericarditis Toxoplasmosis cerebral Hepatitis

Toxoplasmosis En inmunosuprimidos Se puede presentar en una forma severa por primera infección adquirida por el suelo, por carnes o por transplantes Es por lo general fatal, no hay inmunidad

Toxoplasmosis: inmunosuprimidos Se puede presentar en forma crónica donde hay un recrudecimiento, principales lesiones en SNC La inmunosupresión se presenta por drogas o enfermedades debilitantes 40 % de pacientes con SIDA la padecen

Toxoplasmosis: inmunidad Se aumenta la resistencia al parásito conforme pasan los años Adultos desarrollan menos la enfermedad, niños son más sensibles La actividad inmunitaria se desarrolla con la presencia del parásito y se desarrollan los quiste Hay inmunidad mediada por anticuerpos, la más importante es mediada por células

Toxoplasmosis: diagnóstico Clínico: diferenciar de otras entidades en la etapa aguda ( síndrome febril, encefalitis, coriorretinitis etc.) Laboratorio: Se debe demostrar la presencia del parásito de forma directa o indirecta

Toxoplasmosis: diagnóstico Demostración directa del parásito En ganglios linfáticos, LCR, médula ósea y otros tejidos Es difícil hacer el diagnóstico en tejidos porque el quiste semeja a Trypanosoma cruzi, nidos de Leishmania y otras coccidias

Toxoplasmosis: diagnóstico Inoculaciones Una vez supuestamente aislado el parásito, se prepara la muestra ( homogeniza, digiere, lava y se trata con antibióticos) y se inocula el parásito intra –peritonealmente a ratones Se busca el parásito en exudados peritoneales Se busca el parásito en cerebro si ratón sobrevive

Toxoplasmosis: diagnóstico Métodos inmunológicos: se buscan IgG, IgM Un resultado positivo no indica necesariamente una infección reciente No siempre los títulos de anticuerpos guardan relación con la enfermedad, por lo que hay que hacer seguimiento de los títulos

Toxoplasmosis: diagnóstico Pruebas más usadas IFI ( inmuno fluorescencia indirecta) ELISA ( la que se usa en Costa Rica) Sabin-Feldman (limitaciones técnicas) FC (fijación del complemento) Toxoplasmina (estudios epidemiológicos) PCR

Toxoplasmosis: diagnóstico por ELISA Presencia de IgG IgG negativa IgG positiva no infectado infectado IgG - IgM + IgG + IgM + Infección no reciente Infección reciente

Toxoplasmosis: epidemiología Se conoció el ciclo de vida en 1970 Infección cosmopolita que se encuentra en muchos animales El gato disemina la infección El ooquiste puede durar meses o años viable aunque no esporulan con temp. muy bajas o superiores a 35 0C Grupo de población más importante es la mujer embarazada

Toxoplasmosis: prevención Higiene personal y familiar con relación al cuidado de los gatos y contacto con ellos Control de insectos es importante porque ellos pueden comportarse como vectores mecánicos

Toxoplasmosis: Tratamiento Piremetamina y sulfonamidas: son eficaces para destruir taquizoitos en intestino pero no bradizoitos en tejidos Clindamicina: para toxoplasmosis ocular Espiramicina, Piremetamina y sulfonamidas en mujer embarazada