Insuficiencia respiratoria Francisco Huerta Ch 2015

Definición Es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular

Tipos de IR Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica : se caracteriza por una PaO2 menor de 60 mm Hg con una PaCO2 normal o baja Insuficiencia respiratoria global o hipercápnica, cuando la hipoxemia viene acompañada de hipercapnia

Clasificaciones En función de la forma de presentación: Aguda Crónica Aguda sobre crónica (reagudización) Según los datos de laboratorio (gasometría arterial) Parcial: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico (PaCO2) normal o bajo. Global: presión parcial de oxígeno disminuida (PaO2<60mmHg) con carbónico elevado (retención de carbónico: PaCO2 >49mmHg). En función del orden de presentación de eventos suele cumplir las siguientes etapas: Taquipnea - disnea Disminución de la capacidad vital (CV) Aumento de la diferencia arterio-alveolar de oxígeno Hipoxemia

Insuficiencia respiratoria aguda 1.POR FALLO DEL INTERCAMBIO: Síndrome de distres respiratorio del adulto (SDRA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso

Insuficiencia respiratoria aguda 2.POR FALLO PRIMARIO DE LA BOMBA MUSCULAR: Intoxicación de los centros respiratorios Traumatismo encefálico Síndrome Guillain-Barré Miastenia gravis Efecto del curare y organofosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipocalemia Hipomagnesemia

Insuf. Respiratoria crónica POR FALLO DEL INTERCAMBIO: Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) Fibrosis pulmonar difusa POR FALLO PRIMARIO DE LA BOMBA MUSCULAR: Toracoplastia (tratamiento de la tuberculosis) Cifoscoliosis Apnea del sueño Hipoventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrófica Distrofias musculares

Falla primaria del intercambio Alteraciones en la superficie de intercambio: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa. Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta como hipoxemia con carbónico (PaCO2) generalmente normal o bajo, ya que la hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

Falla de la bomba Incapacidad del sistema motor respiratorio para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en Hipoxemia. Falla primaria: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio: alteración del centro respiratorio (por intoxicación con opiacios o barbituricos), trastornos en la conducción y transmisión en la placa motora de estos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja tóraca (cifoescoliosis, tórax volante o torax volens). Falla secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilación y el aumento de demanda y de resistencias.

Diagnóstico Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial. Insuficiencia respiratoria aguda: signos de hipoxemia (disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis) e hipercapnia (alteración del nivel de conciencia y asterixis).

Algunas patologías que ocasionan Insuficiencia respiratoria SDRA Trombo embolismo pulmonar Derrame pleural Edema pulmonar agudo Fibrosis quística

SDRA Es una insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico. (hay disnea, hipoxemia progresiva, taquicardia, sombras hiliares). La mortalidad es mayor del 60% (85% por fracaso multiorgánico, 15% por insuficiencia respiratoria). Causas: sepsis, shock, aspiración de contenido gástrico, embolia grasa, toxicidad por oxígeno, pancreatitis, inhalación de humo, neumonía extensa, fracaso multiorgánico (FMO). Fisiopatología: proceso inflamatorio difuso del pulmón, que acarrea un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad secundario a la inflamación. Evoluciona a fracaso multiorgánico (FMO).

Diagnóstico Cuadro de instalación brusca. Alteraciones radiográficas difusas. PCP<18mmHg Trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2/FIO2 < 200) Existencia de una condición causal Clínica: taquipnea, disnea, hipoxemia. Tratamiento: ventilación mecánica con PEEP o CPAP (6- 8 ml/kg). Manejo del edema pulmonar: evitar sobrecarga hídrica, inótropos cardiacos, diuréticos.

TEP 2 mecanismos responsables de la secuencia de eventos que ocurren en el trombo embolismo pulmonar (TEP): Obstrucción mecánica de la circulación pulmonar. Presencia anormal en cantidad y/o tipos de “mediadores” químicos Obstrucción mecánica: Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la bronco constricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión. Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades. Presencia anormal en cantidad y/o tipos de mediadores químicos Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar. Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del riesgo de infarto pulmonar.

TEP

Derrame pleural El derrame pleural es un acumulación patológica de materia en el espacio pleural. También se le conoce como pleuresía o síndrome de interposición líquida. Es una enfermedad frecuente con más de 50 causas reconocidas incluyendo enfermedades locales de la pleura, del pulmón subyacente, enfermedades sistémicas, disfunción de órganos y fármacos

Etiología

Punción pleural INDICACIONES Diagnósticas Terapéuticas Derrame pleural de etiología a determinar Terapéuticas Drenaje de derrame pleural de magnitud suficiente para comprometer la mecánica respiratoria

LABORATORIO: Análisis del líquido pleural TRASUDADO: Proteinas en L.P: < 3 gr./ml LDH en L.P: < 200 Relación LP/plasma en LDH < 0.6 Relación LP/plasma en proteínas <0.5 EXUDADO: Proteinas en L.P. > 3 gr./ml LDH en L.P >200 Relación LP/plasma en LDH >0.6 Relación LP/plasma en proteínas > 0.5

Edema pulmonar

Cuatro grupos etiológicos 1.-POR AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: EDEMA HEMODINÁMICO. Hay una elevación de la presión hidrostática capilar hasta exceder el efecto protector de la presión oncótica normal de las proteínas plasmáticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25 mmHg. Las causas de edema hemodinámico son variadas: a.-Hipervolemia absoluta. Por sobrehidratación, debido a la administración rápida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de líquidos de irrigación a un lecho vascular abierto dentro de una víscera hueca, como puede ocurrir en la prostatectomía. b.-Elevación de la presión venosa pulmonar. Determina un aumento de la presión capilar pulmonar (insuficiencia cardíaca izquierda, valvulopatía mitral y arritmias de alta frecuencia). c.-Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presión capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del miocardio o heridas penetrantes cardíacas.

2.-POR UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: EDEMA DE PERMEABILIDAD. su mecanismo es una pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-capilar, con lo que el coeficiente de reflección osmótica de la s paredes capilares llega a ser igual a 0, permitiendo el libre paso de las proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar. Con ello, el gradiente de presión oncótico, que normalmente se opone a la transudación de fluidos al pulmón, se pierde. También la permeabilidad capilar puede aumentar como resultado de elevaciones marcadas de la presión hidrostática, debido a una ruptura del endotelio capilar y del epitelio alveolar al nivel de los cuerpos celulares, más que de las uniones intercelulares, fenómeno que se ha denominado “falla capilar por estrés.

3.-DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. Aunque la presión oncótica de las proteínas del plasma es un factor crítico en la mantención de un adecuado balance de líquidos en el pulmón, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar. 4.-POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA. Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en la génesis del edema pulmonar. En animales, la obstrucción mecánica de los linfáticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.

Fibrosis quística Es una enfermedad que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes. Es una enfermedad potencialmente mortal

Etiología La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria. Es causada por un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido anormalmente espeso y pegajoso llamado moco. Este moco se acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas.  Esta acumulación de moco ocasiona infecciones pulmonares potencialmente mortales y serios problemas digestivos. Esta enfermedad también puede afectar las glándulas sudoríparas y el aparato reproductor masculino.

Sintomatología Los síntomas en los recién nacidos pueden abarcar: Retraso en el crecimiento. Incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez. Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida. Piel con sabor salado. Los síntomas relacionados con la función intestinal pueden abarcar: Dolor abdominal a causa del estreñimiento grave. Aumento de gases, meteorismo o un abdomen que parece hinchado (distendido). Náuseas e inapetencia. Heces pálidas o color arcilla, de olor fétido, que tienen moco o que flotan Pérdida de peso.

Sintomatología Los síntomas relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden abarcar: Tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los pulmones. Congestión nasal causada por los pólipos nasales.  Episodios recurrentes de neumonia. Dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos. Fatiga  Los síntomas que se pueden notar posteriormente en la vida son: Esterilidad (en los hombres). Inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis). Síntomas respiratorios. Dedos malformados.

Tratamiento Antibióticos para prevenir y tratar infecciones sinusales y pulmonares Medicamentos inhalados para ayudar a abrir las vías respiratorias. Otros medicamentos administrados por medio de una terapia respiratoria para diluir el moco y facilitar la expectoración son la terapia con la enzima DNAasa y las soluciones salinas altamente concentradas (solución salina hipertónica). Vacuna antigripal y vacuna antineumocócica de polisacáridos anualmente . Es posible que se necesite oxigenoterapia a medida que la enfermedad pulmonar empeore. Trasplante de pulmón

Pronóstico La mayoría de los niños con fibrosis quística permanecen con buena salud hasta que llegan a la adultez. Pueden participar en la mayoría de las actividades y asistir a la escuela. Muchos adultos jóvenes con fibrosis quística terminan la universidad o encuentran empleo. Con el tiempo, la enfermedad pulmonar empeora al punto en que la persona queda incapacitada. Actualmente, el período de vida promedio de las personas que padecen esta enfermedad y que viven hasta la adultez es de aproximadamente 37 años.