PSICONEUROINMUNO ENDOCRINOLOGIA METODOS COMPLEMENTARIOS ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO Instituto de Psiquiatria Biologica Integral

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS Confirman diagnósticos Aclaran diagnósticos diferenciales Orientan terapéuticamente Permiten un seguimiento evolutivo Tienen valor pronóstico Detectan vulnerabilidad Detectan deterioro

MARCADORES DE ESTADO DE RASGO DE RESIDUO

MARCADORES MORFOSCOPICOS NEUROFISIOLOGICOS BIOQUIMICOS GENETICOS RUTINA ESPECIALIZADOS GENETICOS

MORFOSCOPICOS RX CRANEO Y RESTO del ORGANISMO TAC con y sin CONTRASTE ANGIOGRAFIA VENTRICULOGRAFIA RMN ESTATICA

NEUROFISIOLOGICOS EEG Y MAPEO CEREBRAL POLISOMNOGRAFIA POTENCIALES COGNITIVOS ELECTROMIOGRAMA RMN FUNCIONAL SPECT PET

IMAGEN DE MAPEO 1435

INFORME DE MAPEO 1445

POLISOMNOGRAFÍA Latencia REM Períodos REM Sueño No-REM

P 300 Potencial Cognitivo. Aumento de latencia y reducción de amplitud de P 300 correlaciona con deterioro, gravedad y cronicidad. Revela disf. frontal y temporoparietal izquierda. Mucha especifícidad: pacientes paranoides no esquizofrénicos (Kostandov. 1995) y cicloides (Strik.1993) no presentan alteración del P 300. Marcador de rasgo ipbi 98

MAPEO 2976

PET - ESQUIZOFRENIA - Antipsicótico Atípico BASAL 4 5 días CASO O P DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO Inst. NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR MENDOZA v ARGENTINA

PET - CATATONÍA aguda CASO M J C ESCUELA DE MENDOZA v ARGENTINA DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO Inst. NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR MENDOZA v ARGENTINA

H´MRS Glutamine Concentration by Illness Duration Length of Illness (Years) 2 4 6 8 10 12 5 15 20 25 30 Drug-naïve patient Acute medicated patients Chronic medicated patients r=.53; p=.0007 Glutamine Level (Arbitrary Units) Stanley et al, 1997.

BIOQUIMICOS RUTINA ENDOCRINOLOGICOS BASALES INMUNOLOGICOS CD IL RELACION TH1 - TH2 PRUEBAS FUNCIONALES

MARCADORES CLÁSICOS: RUTINA Hemograma (anemia) Colesterol (la disminución aumenta la disponibilidad de albúmina con disminución de la de triptofano) Glucemia; curva de tolerancia a la glucosa (agresividad; triada) Calcemia (aumentada en depresión psicótica y ansiosa) Magnesemia (disminuida en depresión inhibida Hormonas basales (hipotiroidismo)

PRUEBAS ESPECIALIZADAS FEA y AFA MOPEG HVA NA Y ADRENALINA SEROTONINA PL Y UR 5HIA 3OH 3 METIINDOL SUSTANCIAS DE METILACION ANORMAL

MARCADORES PNIE Se pueden evaluar los diferentes ejes PNIE con mediciones basales de péptidos u hormonas: T3, T4, TSH, cortisol, DHEA, PROLA, SS, E2, PG, FSH, LH, etc Se pueden evaluar ritmos circadianos a través de dosajes hormonales Se pueden evaluar disfunciones sutiles a través de pruebas de estimulación de los distintos ejes: TRH/TSH, LHRH/LH-FSH, etc Se pueden dosar marcadores inmunológicos

EJE C-L-H-H-ADRENAL

Eje CLHHPA en Depresión DST no supresor Carroll y Nemeroff Alteración ritmo circadiano Lopez Mato, Boullosa, 00 CRH/ACTH con respuesta plana Gold; 84 AUMENTO DE CRH EN LCR Nemeroff; 84 Aumento en tamaño de hipófisis Krishnan, 91 Aumento del tamaño suprarrenal Amsterdam,87 Disminución de receptores de CRH en corteza frontal de suicidas Nemeroff; 88

EJE C-L-H-H-TIROIDEO

Eje CLHHT: Test de TRH/TSH TSH basal Inyección IV de 1 ampolla de TRH TSH a los 25, 60 y 90 minutos (o a los 30 y 90 minutos)

CURVAS TRH/TSH

CURVAS TRH/TSH Normal: delta TSH mayor o igual a 5 o 7. TSH a los 30 minutos inferior a 25 Plana, chata o “blunted”: delta TSH menor de 5 o 7 (25-30%), Hiperrespondiente: TSH a los 30 min. superior a 25 (15%). Probable hipotiroidismo subclínico. Estudiar anticuerpos

EJE CLHHP Eje prola

Eje C-L-H-H- Prolactinico Prolactina aumentada en depresiones por stress Respuesta normal TRH-Prolactina Curva plana fenfluramina-prolactina en depresión endógena (Stalh,92) ipbi 98

EJE C-L-H-H-SOMATOTRÓFICO

Eje C-L-H-H-Somatrófico Menor GH nocturna en depresión del adulto (Shillkraut,75) Mayor GH nocturna en depresión adolescente (Mendelewicz,85) Mayor GHIF en LCR (Rubinov,86) ipbi 98

Eje CLHHGH Hipoglucemia / GH (NA) Agonista NA (clonidina) / GH Agonista DA (apomorfina) / GH Agonista 5-HT (clorimipramina) / GH Prueba DXM/GH: el corticoide inhibe a la CRH el descenso de CRH no estimula a la SS la falta de estimulación de SS dispara a la GH ( > DXM < CRH < SS > GH)

Eje C- L-H-H- Somatrófico Aumento basal en AN con IGF1 disminuida Disminución de GH y aumento de SS en demencia

EJE C-L-H-H-GONADAL 647

Eje CLHHG: Prueba LHRH/LH-FSH LH y FSH basales Inyección IV de 1 ampolla de LH-RH LH y FSH a los 30, 60 y 90 minutos

Esquema de curva normal LHRH/LH-FSH 45 40 35 30 25 mUI/ml (RIA) 20 15 10 5 LH 1 2 3 4 FSH Extracciones

CURVAS LHRH/LH-FSH

Curvas de respuesta inversa de LH y FSH a la estimulación de LHRH en AN moderada Curvas de respuesta plana de LH y FSH a la estimulación de LHRH en AN severa Depleción estrogénica con aumento de FSH y LH en menopausia Alteracion de indice serotonica y progesterona luteal en PMDD Hipogonadismo hipoleptinemico en AN Hipergonadismo adipogenico en obesidad

OREXIGENOS ANOREXIGENOS Neuropeptido Y Leptina Neuropéptido YY Glucagón like pept MCH Glucagón Factor agouti Somatostatina Ghrelinas CCK (vía vagal) Galanina TNF Oxido nítrico CRH- Urocortina GABA Serotonina-Agonistas 5HT GHRH Endorfinas Neurotensina Calcitonin rel pept Noradrenalina -MSH GHrelina CART NP336

GENETICAS CARIOTIPO MARCADORES ESPECIFICOS APOE

MARCADORES SINTOMATICOS SINDROMATICOS NOSOLOGICOS

MARCADORES CAUSA CONSECUENCIA CORRELACION

Algunas alteraciones que se detectan en los desórdenes psiquiátricos pueden ser compensatorias y adaptativas; esto quiere decir que pueden ser parte de mecanismos terapéuticos endógenos más que una parte del proceso patológico Post, 1992

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS Confirman diagnósticos Aclaran diagnósticos diferenciales Orientan terapéuticamente Permiten seguimiento evolutivo Tienen valor pronóstico Detectan vulnerabilidad Detectan deterioro