INFECCIONES E INTOXICACIONES ALIMENTARIAS DE ORIGEN NO BACTERIANO Sustancias tóxicas Micotoxinas Virus Parásitos Dra. Cecilia Lucero Estrada 10 de Junio de 2015

Hay alimentos contaminados que no tienen apariencia de alterados, mantienen todas sus características organolépticas y son capaces de producir enfermedades en las personas que las consumen.

Clasificación Física Química Biológica Contaminación radiactiva. Alimentos comúnmente implicados: especias y plantas aromáticas. Dependiendo del radionucleido (compuesto radiactivo) tiene diferentes órganos diana: Yodo (Tiroides); Estroncio (Compite con el Calcio). Chernobyl o Fukushima Química De origen natural De origen artificial Biológica Bacterianas. Víricas Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) Voy a dar algunos ejemplos de las contaminaciones fisicas y quimicas pero me voy acentrar principalmente en la contamcinacion biologica

Contaminación radiactiva Contaminación Física Contaminación radiactiva El caso de Fukushima, 11 de marzo de 2011 terremoto, 15 de marzo explosión planta nuclear con liberación de I131, Cs134, 137, entre otros. Estos radioisótopos se difunden en la atmósfera y luego, principalmente por precipitación, se depositan en agua superficial y de bebida, cultivos agrícolas y organismos acuáticos. El iodo radioactivo es captado por la tiroides y puede producir cancer. Un caso muy interesante de radiaciòn en alimentos es el de fukushima, desastre nuclear luego de terremoto en japon.

Contaminación química de origen natural Alimentos naturalmente tóxicos: Por ejemplo, algunas setas. BIOTOXINAS: Intoxicaciones por consumo de moluscos bivalvos como almejas, ostras, etc.) () De estas intoxicaciones podemos destacar 3 tipos: Biointoxicación paralítica: Los síntomas aparecen aproximadamente 30 minutos después del consumo. Biointoxicación diarreica: Los síntomas comienzan entre los 30 minutos y las 10 horas tras la ingesta Biointoxicación amnésica: Se manifiesta en las 24 horas posteriores. Presencia de MICOTOXINAS: Asociada a mohos que crecen en alimentos como cereales, granos de café, uvas, frutos secos y que pueden producir micotoxinas (Aflatoxinas, Paulinas y Ocratoxina A) que si se ingieren en determinadas concentraciones son cancerígenas y producen alteraciones en hígado, riñones y otros órganos.

Contaminantes tóxicos naturales BIOTOXINAS MARINAS, sustancias tóxicas producidas por algas microscópicas dinoflageladas Los peces o moluscos se alimentan de estas algas y acumulan las toxinas, sin que a ellos les afecte. Los moluscos más frecuentemente implicados son las almejas, los mejillones y ocasionalmente las vieiras y las ostras. Todas las toxinas son de naturaleza no proteica y extremadamente estables a los tratamientos de los alimentos, tales como cocinado, ahumado, secado o salado Clasificación de biotoxinas marinas Las biotoxinas marinas son producidas por diferentes especies de algas dinoflageladas toxigénicas, que son alimento de peces y moluscos, y que provocan intoxicaciones en el ser humano que consume dichos pescados y marisco. Azaspirácidas similares a las diarreicas. Los síntomas de intoxicación por toxinas del grupo PITX, por consumo de moluscos alimentados con dichas algas, no están bien definidos, pero incluyen mialgia y debilidad, que pueden ir acompañados de fiebre, náuseas y vómitos. Toxinas amnésicas Toxinas diarreicas Toxinas paralizantes Toxinas neurotóxicas Ciguatoxina Toxinas azaspirácidas Palitoxinas Tetrodotoxinas

Ciguartera es causada por la ciguatoxina Los síntomas aparecen unas pocas horas después de la ingestión del pescado con dicha toxina (2-12h). La ciguatoxina produce alteraciones gastrointestinales y neurológicas (vómitos, diarrea, sensación de hormigueo, ataxia, debilidad), y en los casos graves, colapso circulatorio. El pez globo por ejemplo, posee en sus vísceras la tetradotoxina, una potente neurotoxina que produce alteraciones nerviosas que puede llevar a colapso cardiovascular. El calor no la destruye totalmente, pero disminuye su toxicidad. La ciguatoxina es una toxina producida en pequeñas cantidades por ciertas algas y organismos similares a algas denominados dinoflagelados. Los peces pequeños que comen las algas resultan contaminados y, si un pez más grande come muchos peces pequeños contaminados, el tóxico se puede acumular a niveles peligrosos, lo cual puede hacer que uno se enferme si consume dicho pescado. La ciguatoxina es "termoestable", lo cual significa que, sin importar lo bien que se cocine el pescado, si éste está contaminado, uno resultará intoxicado. Los síntomas de la intoxicación por ciguatera se pueden presentar en cualquier momento desde 2 a 12 horas después de comer el pescado y abarcan: Cólicos abdominales Diarrea (intensa y acuosa) Poco después de que se desarrollen estos síntomas, usted comenzará a experimentar sensaciones extrañas, como: Una sensación de que los dientes están flojos y a punto de caerse Temperaturas calientes y frías inversas (por ejemplo, la persona siente que un cubo de hielo la está quemando, mientras que un fósforo está congelando la piel) Dolor de cabeza (probablemente lo más común) Frecuencia cardíaca y presión arterial bajas (en casos muy graves) Sabor metálico en la boca, ataxia (descordinación en los movimientos A diferencia del resto de las biotoxinas marinas, las tetrodotoxinas no son producidas por algas, sino por bacterias simbióticas adsorbidas o precipitadas por el plancton. Las tetrodotoxinas se encuentran fundamentalmente en el hígado, ovarios (huevos) y piel de varias especies de peces sopladores (globo),

Micotoxinas Son metabolitos secundarios de origen fúngico, que causan efectos tóxicos en animales y el hombre cuando son incorporados por una vía natural Micotoxicosis: síndrome resultante de la ingestión de micotoxinas Además de actuar como patógenos oportunistas, los hongos filamentosos pueden producir toxinas. Estas micotoxinas son metabolitos secundarios que originan enfermedades, conocidas de forma global como micotoxicosis, tras la ingestión, la inhalación o el contacto directo con la toxina. Las micotoxicosis pueden manifestarse como un proceso agudo o crónico. Los síntomas iniciales y la gravedad de una micotoxicosis dependen del tipo de micotoxina, la cantidad y duración de la exposición, la vía de exposición, la edad, el sexo y el estado de la persona expuesta. Lechón con costras debido a intoxicación por ocratoxina Pérdida de piel debido a fotosensibilidad en ovejas por aflatoxinas

 Estructuras muy complejas de PM < 700 kD  Gran estabilidad frente a agentes físicos y químicos  Mismo hongo puede producir varias micotoxinas  Misma micotoxina puede ser producida por distintos géneros/especies fúngicos LA PRESENCIA DE MOHOS EN UN ALIMENTO NO IMPLICA LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS Y VICEVERSA

Hongos potencialmente productores de micotoxinas que predominan en alimentos almacenados Penicillium sp Aspergillus sp Fusarium sp Alternaria Existen más de 100 hongos productores de toxinas y hasta ahora se han identificado más de 300 compuestos como micotoxinas, siendo 4 especies fúngicas las más importantes productoras de toxinas: Penicillium, Aspergillus, Fusarium y Alternaria. La mayoría de las intoxicaciones por micotoxinas se deben a la ingestión de alimentos contaminados. La presencia de micotoxinas en los alimentos suele deberse a la contaminación previa a la cosecha por hongos toxinogénicos que subsisten como patógenos vegetales. La infección de las cosechas por estos hongos, disminuye su rendimiento y los alimentos presentan valores nutricionales menores. El clima ejerce una importante influencia sobre los modelos de distribución y producción de micotoxinas.

La presencia de micotoxinas en los alimentos suele deberse a la contaminación previa a la cosecha por hongos toxinogénicos que subsisten como patógenos vegetales. La infección de las cosechas por estos hongos, disminuye su rendimiento y los alimentos presentan valores nutricionales menores. Los hongos se desarrollan y producen micotoxinas cuando encuentran condiciones favorables en el medio: humedad del grano superior al 13% humedad relativa del aire por encima del 70% temperatura mayor de 20ºC presencia de nutrientes apropiados pH>5 presencia de oxígeno El asentamiento del hongo también se ve favorecido por los daños que los insectos o pájaros hacen al cereal, realizando pequeñas erosiones que facilitan la penetración del hongo

Infección fúngica Formación de Micotoxinas Producto agrícola Consumo por animales Almacenamiento Procesamiento Infección fúngica Formación de Micotoxinas Residuos en tejido Residuos en leche Producto cárnico Producto lácteo Consumo por el hombre Consumo por el hombre MICOTOXICOSIS PRIMARIA MICOTOXICOSIS SECUNDARIA

Aflatoxinas • A. flavus Derivadas del núcleo Furano-Cumarina Existen al menos 13 tipos, siendo la Aflatoxina B1 la más tóxica Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (suele eliminarse en la leche, humana y de animales) Son contaminantes de: Maiz Maní Leche Las Aflatoxinas son una de las micotoxinas más importantes y frecuentes que afectan a los animales domésticos y que tienen comprobados efectos tóxicos. Están producidas por distintos hongos del género Aspergillus principalmente A. flavus y A. parasiticus, que crecen sobre cereales, principalmente el maíz y producen varias sutancias tóxicas, siendo AFB1 la más patógena de todas. Son producidas por las especies del Género Aspergillus • A. flavus • A. parasiticus • A. nomius

Son hepatotóxicas y cancinógenas (Aflatoxina B1) Actúan como mutágenos al unirse a la guanina y generar un sitio apurínico (transversión a timina) Tienen acción sinérgica con el virus de la hepatitis B, por lo que la reducción de la ingesta de estas toxinas disminuye la tasa de cáncer de hígado en individuos portadores del virus En animales por lo general, en intoxicaciones sub-agudas y crónicas, los síntomas son inespecíficos, observándose sólo anorexia, apatía y pérdida de peso si la intoxicación se prolonga. El problema aparece por los malos resultados productivos, por ejemplo disminuye el peso vivo.

Actuales límites sobre Aflatoxinas en Argentina  Codigo Alimentario Argentino Harina de soja B1+B2+G1+G2 30 µg/Kg Maní y sus proctos B1 20 µg/Kg 5 µg/Kg Maíz y sus productos Leche fluída Leche en polvo M1 0.5 µg/Kg Alimento para bebes  Mercosur Leche fluída Leche en polvo M1 0.5 µg/Kg 5 µg/Kg Maíz en grano harina de maíz o sémola B1+B2+G1+G2 20 µg/Kg Maní Pasta o manteca de maní

Patulina Lactona no saturada Estable en medio ácido e inestable en medio básico Alimentos contaminados: Manzanas jugos Son producidas por especies de los géneros Penicillium y Aspergillus Efectos congestivos (pulmones, riñon y bazo) Degeneración neuronas Cancerígeno en dosis subletales

Administrada a ratón ocasiona la muerte Lesiones observadas: edema cerebral, hemorragias pulmonares, lesiones en los capilares hepáticos, esplénicos y renales Manzana y sidra: en 60% de las manzanas podridas se aísla Penicillium expansum Importancia en la industria alimentaria Se produce a temperaturas de refrigeración Termorresistente 100ºC durante 15 min Es inhibido por distintos sustancias químicas como peptona, glicina, metionina, ácido p-aminobenzoico, etc. El Código Alimentario Argentino y el Codex Alimentarium establecen como límite, 50 μg/kg de patulina en el jugo de manzana

Ocratoxinas Derivadas de Isocumarina y L-Fenilalanina De las toxinas que se conocen (A, B y C), la A es la más tóxica. Toxinas producidas por las especies del género Penicillium y Aspergillus Alimentos contaminados: café vino cereales pan

Producida principalmente por P. verrucosum y P. carbonarius (uvas) A. ochraceus, A. niger. Nefrotóxicas, hepatotóxicas, enterotóxicas y teratógenas para animales. Se ha clasificado como posible carcinógeno para humanos. Mostos de uva y vinos (principalmente tintos). Importancia en la industria alimentaria Se produce a temperaturas de refrigeración Termorresistente Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos en el Protocolo de Calidad para Vinos, 2007, establece un máximo de 2 µg/l

Cornezuelo del centeno Ergotamina: alcaloide del cual deriva el ácido lisérgico Producido por: Claviceps sp Penicillium, Aspergillium y Rizhopuz Esclerocio: masa fúngica dura y de color oscura que sustituye a la semilla o el grano de una planta tras su infección Centeno, pero también avena, el trigo y la cebada Síntomas Gangrena en extremidades, por actividad vasocontrictora Convulsiones En dosis menores produce visiones alucinógenas, muchas veces demoníacas.

se tornaban negras, arrugadas y terminaban por desprenderse. La primera noticia fehaciente que se tiene de una epidemia está fechada en el año 1039, en la ciudad francesa de Dauphiné. Mientras que el último brote registrado es de 1888. Comenzaba con un escalofrío en brazos y piernas, seguido de una angustiosa sensación de quemazón. Parecía que las extremidades iban consumiéndose por un fuego interno, se tornaban negras, arrugadas y terminaban por desprenderse. La inmensa mayoría sobrevivía, quedando mutilados y deformados enormemente, por la pérdida incluso de los cuatro miembros. El control fue sencillo ya que se pudo evitar el consumo de centeno en epocas con mucha humedad ambiente En 1597, la Facultad de Medicina de Harburgo, decidió investigar los posibles orígenes de la enfermedad, llegando a la conclusión de que era exclusivamente debida a la ingestión de pan amasado con harina de centeno. El alcaloide principal del cornezuelo fue identificado por Stoll, 1918.

Detección de micotoxinas Métodos cromatográficos Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 1232. Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 1232. AOAC 994.08. Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía en capa fina. AOAC 973.37. Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC)

Contaminación química de origen artificial Productos de limpieza y desinfección. Productos de desinsectación y desratización Compuestos clorados Residuos de otros biocidas Aditivos Alimentarios Metales pesados: Mercurio, plomo, cobre, zinc, cadmio Residuos de antibióticos de uso veterinario y hormonas

Contaminantes tóxicos no naturales

Contaminantes tóxicos agrícolas Plaguicidas: organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretroides,… Fertilizantes con nitrógeno: nitratos y nitritos Contaminantes ganaderos: factores de crecimiento, biocidas, finalizadores cárnicos Plaguicidas Organoclorados: aumenta la excitabilidad del SN por liberación aumentada de neurotransmisores. Síntomas: nauseas, epigastralgias, parestesia facial. Período de estado: alteraciones hemáticas, lesión hepática, parálisis, etc Organofosforados: inhibidores de la colinesterasa, acción parasimpática sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos. Síntomas: Muscarínicos: nauseas, vómitos, diarrea, tos, disnea, aumento de la secreción de las glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas. Nicotínico: mialgias, convulsiones. Posteriormente, daño persistente de las funciones mentales Generalmente sobre o en los productos de origen vegetal, utilizados para controlar plagas en agricultura y que no han sido adecuadamente empleados o no se respetan los plazos de espera antes de su recolección.

Consultas a Centros de Información, Asesoramiento y Asistencia Toxicológica (CIAATs) 2001

CLASIFICACION TOXICOLOGICA DE LOS PRODUCTOS FITOSANITARIOS Clasificación de la OMS según riesgos Clase l a Sumamente riesgoso Clase l b muy riesgoso Clase ll moderadamente Clase lll poco riesgoso Normalmente sin riesgos Líquida (DL 50 Aguda) Sólida (DL 50 Aguda) ORAL Dérmica 20 o menos 40 o menos 5 o menos 10 o menos 20 a 200 200 a 400 5 a 50 10 a 100 200 a 2000 50 a 500 400 a 4000 100 a 1000 2000 a 3000 500 a 2000 Mayor de 4000 Mayor de 1000 Mayor de 3000 Mayor de 2000

DDT (dicloro-difenil-tricloroetano): DL50: 500 mg/kg (clase II) Organoclorados DDT (dicloro-difenil-tricloroetano): DL50: 500 mg/kg (clase II) Actualmente se encuentra prohibido Lindano o Hexaclorociclohexano: DL50: 125 mg/kg (clase II) Aldrín, dieldrin, Endrin, Heptacloro, Clordano: DL50: 25 mg/kg (clase Ib) DDT hexaclorociclohexano DDT: Dicloro Difenil Tricloroetano

Las exposiciones son múltiples Los trabajadores rurales y personas de su entorno está expuestos a los plaguicidas en muchas situaciones o procedimientos relativos a los mismos La exposición total es la suma de todas las exposiciones habidas.

Contaminantes tóxicos ambientales Son contaminantes que se encuentran en el medio ambiente y que pueden pasar a los alimentos por unas malas prácticas de manipulación. Ejemplos de contaminantes tóxicos ambientales son los siguientes: Dioxinas: se utilizaron en industrias blanqueadoras de papel, combustión de gasolina con plomo, productos petrolíferos. Son muy tóxicas, afectando sobre todo al sistema inmunitario y produciendo una sintomatología inespecífica. PCBs (bifenilos policlorados): empezaron a usarse en los años 30 como líquidos hidráulicos, aislantes eléctricos y agentes plastificantes de pinturas. Se dejaron de usar en los 70. Mercurio: se utiliza en fungicidas, pinturas, plaguicidas. Cadmio: en la naturaleza no está en estado libre, sino unido a otros metales. El hombre lo ha liberado en la fundición y refinación de metales como el zinc, el plomo y el cobre. Se utiliza en pinturas, pigmentos, baterías, etc. Arsénico: plaguicidas, preservadores de la madera, medicamentos, cerámica. (Dioxinas, Organoclorados, Bifenilos policlorados). Se liberan al medio a partir de procesos industriales (dioxinas) o por su utilización como biocidas (Organoclorados). Son tóxicos nerviosos y poseen efectos mutagénicos y teratogénicos. De entre los organoclorados, el DDT está actualmente prohibido. En cuanto a las dioxinas, bajo este nombre se aglutinan unos 500 compuestos químicos.

Declaracion obligatorio La aparición de casos de metahemoglobinemia del lactante está relacionada sobre todo con el consumo de aguas, generalmente de pozo, con alto contenido de nitritos/nitratos.

Migración de los compuestos de los envases Los envases de hojalata pueden transmitir metales. El estaño le confiere a la hojalata resistencia a la corrosión, pero puede contraer impurezas toxicas como: Pb, Zn, Fe, etc. El barniz utilizado debe ser compatible con el alimento.  Los envases plásticos pueden transmitir diferentes moléculas y aditivos. La tinta de impresión de un envase puede pasar al producto alimentario.

1- PETE o PET (Polietileno de Tereftalato) – Uno de los termoplásticos más usados en los envases de alimentos y bebidas. 2- HDPE o PEAD (Polietileno de Alta Densidad) – Termoplástico del que se hacen las botellas de leche y de jugos, bolsas, envases de detergentes, limpiadores y algunos productos químicos. 3- PVC (Policloruro de Vinilo) – Termoplástico muy común en mangueras, tuberías, botellas de limpiacristales, detergentes y champú, materiales para construcción, recubrimiento de cables y equipos médicos. 4- LDPE o PEBD (Polietileno de Baja Densidad) – Termoplástico usado en bolsas de congelados, bolsas de tintorería, alfombras y vestidos. 5- PP (Polipropileno) – Termoplástico utilizado en la confección de tapones, cañas de refresco, botellas de yogurt líquido, ketchup y otros alimentos y en envases de medicinas. 6- PS (Poliestireno) – Termoplástico utilizado en la fabricación de platos, vasos y cubiertos, cajas de CD, almacenaje, jardinería y decoración. 7- Otros

Encefalopatía espongiforme bovina (EEB) CONTAMINACION DE ALIMENTOS Biológica Bacterianas Víricas Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

Infecciones producidas por virus Tamaño entre 10 - 450 nm Cultivables en líneas celulares u hospedador sensible Capaces de infectar a personas, animales , plantas o a las bacterias Clasificación Tipo de ácido nucleicos: ADN o ARN Simetría: icosaédrico, helicoidal, complejo Presencia de envoltura: desnudos o envueltos

Virus intestinales Vía de transmisión fecal-oral Rotavirus familia Reoviridae, no envueltos, de 70 nm de diámetro, contiene un genoma compuesto por 11 segmentos de ARN bicatenario. Ronovirus familia Caliciviridae, ARN, no envueltos. Virus Norwalk Picornavirus Virus (RNA ss) Virus ECHO, Coxsackievirus, poliovirus, hepatitis A Se reconoce a los virus como la principal causa de la enfermedad diarreica en los niños, particularmente los rotavirus del grupo A. Vía de transmisión fecal-oral

Aspectos Epidemiológicos Relevantes Rotavirus Aspectos Epidemiológicos Relevantes Principalmente en ≤3 años Período de Incubación: 1–3 días Duración: 3–9 días Gastroenteritis esporádica La enfermedad presenta picos estacionales, principalmente en meses fríos en climas templados TODO niño tiene al menos 1 episodio de diarrea x RV Nuevas re-infecciones ocurren a lo largo de la vida. La severidad disminuye después del primer episodio

Riesgo de Evento Particular Cada año se producen en el mundo 114 millones de episodios de diarrea por rotavirus y más de 600.000 muertes en niños menores de 5 años. Carga de Enfermedad por Rotavirus en América Latina Riesgo de Evento Particular Evento 1 : 750 13100 muertes 170000 hospitalizaciones 1 : 60 1 : 5 2 millones de visitas de pacientes externos Cada año se producen en el mundo 114 millones de episodios de diarrea por rotavirus y más de 600.000 muertes en niños menores de 5 años. Por otra parte, estos virus son responsables del 15-35% de los casos de diarrea comunitaria y del 25-55% de los niños hospitalizados con diarrea. Diversos estudios europeos señalan a los rotavirus como responsables del 20-60% de los casos de gastroenteritis que requieren hospitalización1 y en Estados Unidos se estima que 1 de cada 73 niños requerirá hospitalización por esta causa en sus primeros 5 años de vida. 10 millones de episodios en casa 1 : 1 ‘GSK Biologicals Epidemiology Department - based on Parashar et al. Emerg Infect Dis, 2003; 9(5) 565-572’

Estudio Multicéntrico de Argentina (10/96 - 9/98) Ciudad deTucumán - Universidad de Tucumán - Htal. del Niño Jesus   Ciudad de Resistencia - Hospital de Niños   Ciudad de Córdoba - Universidad de Cordoba - Hospital Infantil    Ciudad de Rosario - Centro de Tecnología en Salud Pública - Hospital de Niños Ciudad de Mendoza - Hospital Central - Htal. de Niños Ciudad de Buenos Aires - Htal. de Niños “R. Gutierrez” Ciudad de La Plata - Htal.de Niños “Sor Maria Ludovica”

Estudio Multicéntrico Internacional (8/97 - 7/99) Resultados en Argentina Diarreas x RV / Diarreas Estudiadas (%) Grupo Etario Ambulatorios Hospitalizados TOTAL 0-5 Meses 51 / 144 (35) 4 / 9 (44) 55 / 153 (36) 6-11 Meses 162 / 368 (44) 11 / 13 (85) 173 / 381 (45) 12-23 Meses 185 / 469 (39) 9 / 11 (82) 194 / 480 (40) 24-35 Meses 40 / 152 (26) 0 / 1 (0) 40 / 153 (26) TOTAL 438 / 1133 (39) 24 / 34 (71) 462 / 1167 (40)

Familia: Caliciviridae Virus de Norwalk Familia: Caliciviridae Son virus pequeños (27 – 35 nm), de ARN, no envueltos Se asocia con mayor frecuencia a gastroenteritis vírica epidémica Afecta a adultos y niños mayores Los humanos son el único huésped conocido No se ha podido cultivar in vitro No existe tratamiento específico

CDC estudió 232 casos de norovirus entre 1997-2000 57% transmitido por alimentos 16% persona a persona 3% agua Brotes Restaurantes y servicios de catering: 35% Guarderías: 23% Escuelas: 13% Cruceros y lugares recreacionales. 10% Se cree que 10 partículas virales pueden ser suficientes para causar enfermedad. Tanto las heces como los vómitos de los pacientes son contagiosos. Pacientes con norovirus son contagiosos desde el primer día de la enfermedad hasta 3 días después de finalizados los síntomas Se ha asociado a ostras crudas, helados y ensaladas

Norwalk virus attacks cruises in South America. Thursday, February 3rd 2005 - 20:00 UTC Norwalk virus attacks cruises in South America. At least 230 tourists from two luxurious cruises and suffering from the recurrent Norwalk virus infection had to remain in their cabins while the vessels called in the port of Montevideo over the weekend, reported officials from the Uruguayan National Health Ministry.

Virus de la Hepatitis A El virus de la hepatitis A (VHA) forma parte de la familia picornavirus Es un virus pequeño (28 nm), icosaédrico, no capsulado y que contiene una sola hebra lineal de ARN envuelto en una envoltura proteica. Periodo de incubación largo Daño hepático Se lo ha aislado de almejas y ostras La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma.  Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen: náuseas, vómitos, fiebre, pérdida del apetito, fatiga, prurito  (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado. Deposiciones de color claro y albinas, este padecimiento recibe el nombre de acolia.

Experiencia de Argentina: Vacunación Universal contra Hepatitis A Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles

Situación de Argentina previa al 2005 http://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/Hepatitis/Hepatitismapadepreponderancia.htm

Tasa de notificación de Hepatitis y sin especificar por región, Argentina 2003- 2004 300 2003 2004 173,8 192 246 250 200 150 Tasa por 100.000 100 50 NEA Centro Sur País NOA Cuyo

Fuente: SNVS, Ministerio de Salud de Nación Vacunación Fuente: SNVS, Ministerio de Salud de Nación

PARÁSITOS TRANSMITODOS POR ALIMENTOS VERMES REDONDOS VERMES PLANOS PROTOZOOS

TRIQUINOSIS Nematodo (vermes redondos) de la clase Adenophoreael El adulto hembra mide de 2,2 a 3,5 mm; y el macho de1,2 a 1,6 mm; las larvas vivíparas miden 100 µm y los quistes 250-500 μm.   Larvas de triquina enquistados en el músculo esquelético

Triquinosis La triquinosis se adquiere al consumir carne con larvas del parásito. Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular. El hombre se infecta, generalmente, al ingerir carne porcina proveniente de cerdos alimentados con desperdicios que contienen restos de animales muertos como ratas. Se contrae por el consumo de carne de cerdo mal cocida (79%) (lengua, ojo, diafragma)

Triquinosis Etapa entérica: Diarrea (16 %), nauseas (15 %) y vómitos (3 %). Malestar, dolor abdominal superior leve. Fiebre de bajo grado. Etapa parenteral (muscular): Fiebre (91 %): Debilidad y Malestar (82 %). Edema periorbitario y facial (77 %). Mialgia (89 %): por miositis. Suele desarrollarse primero en los músculos extraoculares y luego afecta a los maseteros, músculos cervicales, flexores de los miembros y músculos lumbares. Cefalea (52 %). Exantema macular o petequial. Hemorragias: Subconjuntival: 9 %.Subungueal: 9 %. Retineanas (poco frecuente). Tos (6 %). Los síntomas sistémicos alcanzan su máxima expresión a las 2-3 semanas de la infestación y van remitiendo poco a poco.

Médico Veterinario, Director del Departamento de Zoonosis Rurales, dependiente del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires

06-06-2015 | 07:10 En Villa Mercedes, en una granja entre Buena Esperanza y Unión, comieron embutidos caseros de reciente fabricación

El BOVINO es el hospedador intermediario. Tenia saginata Platelminto (vermes planos) de la clase Cestoda Es el agente causal de la cistercosis Miden entre 4 y 8 m. El humano es el huésped definitivo El escólex (cabeza) tiene cuatro ventosas que le permiten la adhesión a la pared intestinal. El BOVINO es el hospedador intermediario.

infestación comienzan a aparecer proglótidos grávidos en heces. Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (forma juvenil), en la musculatura cardíaca, esquelética, grasa y órganos de los hospedadores. El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm. y es infectante después de las 10 semanas de desarrollado. El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carne bovina cruda o insuficientemente cocida. Cien días después de la infestación comienzan a aparecer proglótidos grávidos en heces. Síntomas: En el hombre: diarrea, estreñimiento y dolor epigástrico. En el bovino: asintomática. Fase de larva en animales herbívoros pueden vivir hasta 25 años.

Fase quiesente, resistente e infecciosa Fase de crecimiento con movilidad activa

Disentería amebiana: aguda y fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide. Pude haber diseminación por corriente sanguínea con abscesos en hígado, pulmones o cerebro. En su fase de trofozoito induce abscesos en la mucosa intestinal y úlceras en el colon. Los quistes son resistentes al cloro

Reyes y León. 2002. Rev. Costarric. Cienc. Méd 23:3-4

Ciclo biológico 2 trofozoitos a partir de 1 quiste Multiplicacion por fisión binaria cada 12 h Se adhiere a través de una ventosa ventral En el colon se forman los quistes

Patogenia duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal irritación catarral vacuolización de células epiteliales, necrosis recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras dificultad de absorción diarrea

Clínica síntomas signos anorexia dolor abdominal leve e inconstante falla en crecimiento pondo-estatural signos fetidez fecal diarrea lientérica (restos de alimentos) esteatorrea (grasa en las deposiciones)

Es la cuarta causa de diarreas Es la cuarta causa de diarreas. Es autolimitante pero grave en individuos inmunocomprometidos. Se trasmite principalmente a través del agua (de bebida y recreacional), y ocasionalmente alimentos contaminados (ensalada de pollo). Pueden aislarse a partir de muestras de cerdos y vacas, aunque se ha descripto la infección en mamíferos, reptiles y peces.

Agua envasada “no todas las etiquetas son iguales” Métodos efectivos contra crystosporidium Ósmosis reversa Destilado Microfiltrado Métodos no efectivos Filtro de carbón Tratamiento con ozono Luz ultravioleta Carbón activado Intercambio iónico Cloración Brotes en Estados Unidos Milwaukee, WI 1993; 400.000 personas (suministro municipal de agua); Gainesville, FL 1995; 70 personas (día de campo, agua recreacional); New York 1996; 12 personas (jugo de manzana no pasteurizado, ozonisado)

Toxoplasmosis Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de medialuna (“toxon”: del griego arco). Su tamaño varía entre los 4 y 6 µm de longitud y 2 a 3 µm de ancho. El parásito presenta diferentes estados según su grado de desarrollo. La forma proliferativa se denomina Taquizoito. Los ooquistes son las formas infectantes. Pueden también presentarse quistes, típicos de las infecciones crónicas, en cuyo interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como Bradizoitos. 1. 2. 3.

Transmisión Ingestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado. Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas. Es frecuente la presencia en carne de cerdo y de oveja. Por medio de la placenta, cuando hay infección de la madre durante el embarazo. Transfusiones o transplantes al recibir células y/o tejidos con parásitos

El daño producido depende de la cantidad de taquizoitos que proliferen en las células y de la hipersensibilidad al romperse los quistes. El parásito ingresa por vía oral, penetra la pared intestinal y se disemina por vía sanguínea o linfática hacia una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos pasan de célula en célula generando su muerte, luego comienzan a producirse quistes en los diversos tejidos afectados. Si bien todos los tejidos son susceptibles a ser parasitados, los más comunes son: el cerebro, la retina, el miocardio y el músculo esquelético

Toxoplasmosis Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe un riesgo de transmisión congénita del 65 %. La infección de la madre es generalmente benigna y asintomática. Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita. Una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a tener otro hijo con la enfermedad.

Síntomas Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico o con síntomas generales: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, formas clínicas más severas, incluyendo leucemia o enfermedades del tejido conectivo  Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrosante, uveítis y retinocoroiditis   Toxoplasmosis congénita las formas más graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. En el feto hay invasión parasitaria en las vísceras, incluyendo el S.N.C., donde es común la hidrocefalia.