VIRUS NEUROTROPOS

VIRUS NEUROTROPOS Virus de la Rabia Infecciones virales persistentes: Virus de la coriomeningitis linfocitaria. ……………………………………………. Arbovirus Filovirus

FAMILIA RHABDOVIRIDAE Género Lysssavirus: VIRUS DE LA RABIA. Género Vesiculovirus: Virus de la estomatitis vesicular.

VIRUS DE LA RABIA ENVUELTA NUCLEOCÁPSIDE Forma de bala (180 x 70nm) Glicoproteína G Proteína M Nucleoproteína N Polimerasas: Proteínas L y NS Forma de bala (180 x 70nm) ARN monocatenario Envoltura lipídica Simetría helicoidal Glicoproteina (hemaglutinina) Crece cultivos celulares Varios tipos NUCLEOCÁPSIDE

VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA Mordedura Inhalación, transplantes, inoculación Músculo estriado Nervios periféricos/SNC Cerebro Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, córnea….. FASE NEUROLÓGICA FASE PRODRÓMICA

VIRUS DE LA RABIA CUADROS CLÍNICOS Fase de incubación: Larga y variable (60 d-1a). Fase prodrómica (2-10 d): Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..). Fase neurológica (2-7 d): Hiperactividad motora y agitación Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis. Hidrofobia Coma (0-14 d). Muerte

VIRUS DE LA RABIA DIAGNÓSTICO DIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva) Postmortem: Muestra: biopsia cerebral. Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) RT-PCR INDIRECTO.

V. RABIA EPIDEMIOLOGÍA Reservorio: Transmisión: Rabia salvaje: animales salvajes. Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados. Transmisión: Mordedura (saliva). Aerosoles (cuevas de murciélagos).

VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA Población con riesgo: Personas mordidas por animales rabiosos. Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes países sin programa de vacunación de animales.

VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis de distribución mundial

España 2012: 4 perros 2 murciélagos *831 casos en murciélagos. **4 casos en humanos: Ucrania (1977), Rusia (1985), Finlandia (1985), Escocia (2000)

VIRUS DE LA RABIA No tratamiento específico. Profilaxis post-exposición: “Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”. Medidas profilácticas: Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. 4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.

VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS Control eficaz de animales: Urbanos: Vacunación (domésticos). Control de los callejeros. Salvajes: ¿Vacunas orales en cebos? Profilaxis general (pre-exposición): Vacuna ( VCDH). Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia endémica.

INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES DEL SNC Encefalopatías espongiformes subagudas. Panencefalitis progresivas. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Infecciones persistentes por enterovirus en inmunodeprimidos. Demencia del SIDA. Cuadros de posible etiología viral.

INFECCIONES POR PRIONES. Prión (PrPSC): “Agente transmisible formado principalmente (¿exclusivamente?) por un agregado de una forma anormal de una proteína, denominada proteína priónica (PrP), normalmente presente en la membrana de algunas células humanas”. Causan infecciones persistentes del SNC: Encefalopatías espongiformes subagudas Periodos de incubación prolongados. Cuando aparecen los síntomas, progresión rápida y fatal. Lesiones a nivel del SNC (vacuolización de las neuronas; placas amiloides). E

Encefalopatias espongiformes subagudas HOMBRE: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Síndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ hereditaria). Síndrome de insomnio familiar fatal. Kuru. Nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nv ECJ). ANIMALES: Scrapie. Encefalopatía espongiforme bovina

PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR PRIONES Origen endógeno/exógeno. PrPSC actúa como molde y se propaga rápidamente. Células que expresan altas concentraciones de PrP: Neuronas, oligodentrocitos y astrocitos Células del SRE (propagación).

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PRIONES Absorción intestinal Diseminación (sanguínea, tejidos linfáticos) Replicación inicial en tejidos linfoides: Placas de Peyer. Amígdalas, hígado y bazo. Neuroinvasión: SNP. ¿Barrera hematoencefálica?

INFECCIONES POR PRIONES: DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. Técnica de referencia: Detección Proteina Priónica (técnicas inmunohistoquímicas o Western-Blot). Biopsia cerebral: elevada sensibilidad (postmortem). LCR, sangre, tejido linfático, músculo: menor sensibilidad. Detección de una proteína específica (14-3-3) en LCR (en evaluación)