Dr. Jovanovich, Elías Junio, 2011 Crisis Asmática Dr. Jovanovich, Elías Junio, 2011

Definición Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias Aumento de la respuesta del árbol traqueo-bronquial a múltiples estímulos. Estrechamiento generalizado de las vías respiratorias Paroxismos de disnea, tos y sibilancias.

Características Hiperreactvidad bronquial Reversibilidad espontánea, o con tratamiento broncodilatador Obstrucción bronquial: Hiperecresión de mocus Edema de mucosa bronquial Aumento de tono de musculatura bronquial

Prevalencia Más de la mitad de los casos se inician antes de los 10 años, una tercera parte lo hacen antes de los 40 años. Durante la infancia la tasa preponderante entre varones y mujeres es de 2:1 Se estima 300 millones de individuos afectados Causa 250.000 muertes al año Impacto socio económico importante

Etiología Enfermedad heterogénea, participan factores genéticos (atópicos) y ambientales como virus, exposiciones ocupacionales y alergenos. Idiosincrásica o no atópica: No tiene antecedentes personales o familiares de alergias, con pruebas cutáneas negativas y concentraciones séricas normales de IgE

Etiología FACTORES DESENCADENANTES: Alergenos (polvo-animales-ácaros) Medicamentos (aspirina - AINES - Beta Bloqueantes) Tabaquismo activo y pasivo Cambios climáticos bruscos Refujo gastroesofágico Infecciones respiratorias Ejercicio e hiperventilación Factores emocionales Exposiciones laborales

Patogenia El asma es resultado de un estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias.

Patogenia Celulas participantes: Mastocitos Eosinófilos Linfocitos Células epiteliales de las vías respiratorias Neutrófilos Macrófagos

Patogenia Cada uno de los tipos principales de células contribuyen con mediadores y citocinas inflamatorias. Factores quimiotácticos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reacción.

Patogenia

Patogenia

Patogenia

Resumiendo …. Reducción del diámetro de las vías respiratorias + la congestión vascular + edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas….

Resumiendo …. Incremento de la resistencia de las vías respiratorias Disminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo Hiperinsuflación pulmonar y del tórax, un aumento del trabajo de la respiración Alteraciones de la función de los músculos respiratorios Distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar, y alteración de los gases arteriales.

Clasificación

Clasificación de Crisis Asmática

Evaluación del paciente Interrogatorio Signos vitales, saturometria de pulso Semiología respiratoria Pico flujo

Interrogatorio Medicación habitual, adherencia Hospitalizaciones previas (intubación, ARM) Comparación con crisis previas Frecuencia de crisis Antecedentes personales ( EPOC, ICC, trastornos psiquiátricos)

Gases en sangre No siempre es necesario Si Saturometria de pulso menor a 90 % o evolución no esperada Mayor utilidad si se sospecha patología adicional (por ejemplo Neumonía asociada) No indicado para evaluar si el paciente mejora o empeora (Pico flujo y clínica demostraron mayor utilidad para evaluar requerimiento de IOT) Nowak RM, Tomlanovich MC, Sarkar DD, et al. Arterial blood gases and pulmonary function testing in acute bronchial asthma. JAMA 1993; 249:2043–2046

Interpretación del EAB E I E II E III E IV PO2 N PCO2 PH La normocapnia con hipoxemia moderada no es signo de benignidad.

Pico Flujo Peak Flow Meter (PFM) para medición ambulatoria del Flujo Espiratorio Máximo (FEM). Es el mayor flujo de aire alcanzado en la espiración forzada en los primeros 150 milisegundos. Refleja el estado de las vías aéreas de gran calibre.

Pico Flujo Monitorización del tratamiento con el fin de realizar cambios terapéuticos. Su valor multiplicado por 6, 2 representa el valor del VEF 1. 55% tienen valores menor al 40% del esperado en crisis asmática. No realizar durante crisis asmáticas severas.

Pico Flujo De pie, con el cuerpo relajado. Indicador a 0. (inspiración profunda) Dar un soplido de forma rápida y explosiva de 1-2 segundos de duración. Se realizan 3 mediciones y se anotará la mejor:

Pico flujo

Pico flujo Agudización leve FEM >70% Agudización moderada Agudización grave FEM <50%

Criterios de internación en UTI Obstrucción severa y persistente con pico flujo menor del 30 % Cianosis Bradicardia Alteración del sensorio Respiración paradojal Silencio ascultatorio Insuficiencia respiratoria (Po2 <50 –Pco2 >45 mm de hg)

Tratamiento Fármacos que inhiben la contracción del músculo liso "fármacos de alivio rápido" (agonistas beta-adrenérgicos, metilxantinas y anticolinérgicos) Agentes corrigen lainflamación, las (glucocorticoides "medicaciones de control a largo plazo", agonistas 2 de acción prolongada, medicaciones combinadas, agentes estabilizadores de los mastocitos, modificadores del leucotrieno y metilxantinas

Tratamiento Corticoides Crisis moderadas y severas, Vía oral y EV respectivamente Comienzo de accion a las 6 hs Disminuye la pregresión de la exacervacion y el tiempo de hospitalización Reduce Morbilidad

Tratamiento Plan de hidratación parenteral Oxigeno: en caso de saturación menor del 92 % NBZ con beta 2 de acción corta (Salbutamol 2.5 mg o 10 gotas – 5 mg o 20 gotas) cada 20 min de 1 a 4 hs. Corticoides sistémicos: en pacientes con crisis moderada (pico flujo menor del 70% del basal) o severa exacerbación (pico flujo menor del 40%). Reducen la inflamación de la vía aérea.

Muchas Gracias

Bibliografia Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for asthma management and prevention. Revised 2010. British guideline on the management of Asthma. A national clinical Guideline. British toracic society (November 2005).