INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS EN URGENCIAS Al principio voy a hablar del manejo inicial (que es basicamente tto de soporte) y despues sobre las intoxicaciones más frecuentes NORA PALOMO 03/06/2015

ÍNDICE Concepto y datos generales. Manejo general de las intoxicaciones. Interrupción de la Absorción del tóxico-Descontaminación digestiva. Antídotos. Principales IA (medicamentosas) en Urgencias: Benzodiazepinas Opiaceos Paracetamol Salicilatos Antidepresivos tricíclicos

INTOXICACIÓN: Por exposición, ingestión, inyección o inhalación de una sustancia tóxica de composición química. INTOXICACIÓN AGUDA (IA): Sd clínico como consecuencia de introducción brusca de un tóxico en el organismo de forma intencionada o accidental. INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA: Cuando la intoxicación ocurre por fármacos.

Buena parte de la morbi-mortalidad por complicaciones IA 1-2% de las consultas en el Servicio de Urgencias, con incremento lento pero progresivo. Intoxicaciones medicamentosas voluntarias 32-64% de las urgencias por causa tóxica. F-cos implicados: > 50% BZD y Antidepresivos 20% AINES, Paracetamol y Neurolépticos Pronóstico BUENO en general, pero no olvidar que existe un potencial riesgo de muerte!!! Buena parte de la morbi-mortalidad por complicaciones respiratorias, hemodinámicas y/o neurológicas.

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (Hª cl. al paciente y/o acompañante): Tipo de tóxico Cantidad ingerida Hora de ingesta y tiempo transcurrido Vía de exposición Razón intencionada o accidental AP, alergias y tratamiento médico habitual Instituto Nacional de Toxicología: Telf de infor gral: 915620420 Telf para médicos: 914112676

EXPLORACIÓN FÍSICA Función respiratoria: AP, FR y trabajo. Monitorización y pulsioximetría. Riesgo de aspiración y comprobar reflejo nauseoso.  Si alteración de f(x) respiratoria: Valorar IOT Función circulatoria: AC, Constantes (TA, Tª, FC), Perfusión. Función digestiva: Palpación abdominal. Observar si nauseas, vómitos y/o diarrea… Función neurológica: Valorar nivel de conciencia (Escala de Glasgow).

 En paciente con bajo nivel de conciencia y  Si Glasgow < 8: Valorar IOT.  En paciente con bajo nivel de conciencia y sospecha de intoxicación, se debe: - Descartar causa metabólica (Hipo/Hiperglucemia): DTX- Glucemia capilar. - Descartar focalidad neurológica: TAC craneal. Causas de coma neurológico (HIC, HSA, hematoma subdural, meningoencefalitis, coma postcrítico). - Vigilar aparición de crisis epilépticas.

ESTUDIOS COMPLEMETARIOS DTX: Descartar causa metabólica: Hipo/hiperglucemia  Hipoglucemia f-ca, causa más frecuente: Niños <2 años: Salicilatos Adultos jóvenes: Insulina, OH Ancianos: Sulfonilureas Analítica de sangre: Hemograma, bioquímica, coagulación. Se pueden determinar niveles sanguíneos de: Digoxina, fenitoína, litio, paracetamol, teofilina, carboxiHb… Orina (+/- sondaje): Se pueden detectar: Anfetaminas, cocaína, cannabis, opiáceos, BZD, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, metadona…

* Acidosis metabólica: Gasometría arterial: Valorar posible insuficiencia respiratoria y conocer parámetros metabólicos que pueden orientar hacia determinadas intoxicaciones: * Acidosis metabólica: Salicilatos, etanol, metanol, etilenglicol, CO, FE, cianuro, isoniacida… * Alcalosis metabólica: Tiacidas, furosemida… * Acidosis respiratoria: En situaciones que exista depresión respiratoria  Opiáceos, barbitúricos, BZD, etanol, metanol… * Alcalosis respiratoria: Tras hiperventilación  Salicilatos, metanol, estimulantes del SNC…

ECG: En intoxicado grave  + monitorización continua para detectar arritmias o anomalías en la conducción (producidas por tóxicos o alteraciones metabólicas). RX tórax: Por posibilidad de broncoaspiración y posible edema pulmonar no cardiogénico (narcóticos, gases tóxicos…).

ACTITUD TERAPEÚTICA REANIMACIÓN - Permeabilidad de la vía aérea: Retirar cuerpos extraños, prótesis dentarias, restos de vómitos (+/- aspirar secreciones).  Si respira sin dificultad: Decúbito lat izdo y trendelemburg.  Si depresión de conciencia: Tubo de Guedell.  Si estridor por edema laríngeo/intenso broncoespasmo (tras inhalar gas irritante p ej): Corticoides IV.  Si coma profundo + pérdida de reflejos protectores VA: IOT (Prevención de broncoaspiración).

+ 0,4mg (1amp) IV en bolo rápido - Valoración de la función ventilatoria: Medir FR y profundidad de la ventilación, trabajo.  Si hipoventilación: OXIGENOTERAPIA + 0,4mg (1amp) IV en bolo rápido NALOXONA Si no resp tras 3-5 min, 1amp c/2-3 mins Máx 10mg (25 ampollas) + 0,5mg (1amp) IV en 30sg FLUMAZENILO Si no resp tras 2-3min,1amp c/2-3 mins (ANEXATE) Máx 2-3mg (4-5 amp) *Contraindicado si toma proconvulsivantes: IMAO, ATC, Cocaína, Litio...  Si la situación clínica y gasométrica lo indican: IOT Existen dos situaciones en la que el tto con el antídoto específico es muy eficaz y puede evitar realizar otras maniobras terapéuticas. Es por eso que se utilizan como prueba diagnóstica.

 Arritmias: - Valoración hemodinámica: 1º Corregir trastornos metabólicos asociados (hipoxemia, acidosis metab, hipo/hiperCa) + antídoto específico. Si no conseguimos corregir las complicaciones cardiovasculares y conocemos el tóxico: * Atropina (1-2mgIV): En bradicardia intensa por Digital o B bloqueantes. No en IA por Ca-antagonistas. * Gluconato o cloruro cálcico al 10% (10-20ml IV): En bradicardia, hipoT y depresión miocárdica en IA por Ca-antagonistas. * Glucagón (3-10mg IV): En bradicardia e Hipot por B bloqueantes.

 Parada cardíaca: * Marcapasos externo: En bradicardias resistentes al tto inducidas por Digital, B bloqueantes o Ca antagonistas. * Fenitoina o AC antidigoxina: Para arritmias ventriculares inducidas por la Digital. * Bicarbonato sódico (1-2meq/kg peso IV): Para alcalinización en IA por Salicilatos, ADT, antiarrítmicos, ISRS, cocaína...Si falla el bicarbonato: Lidocaína.  HipoT (Frecuente por disminución del tono vagal): Reposición de volemia.Pocas veces precisa vasopr (NA)  HiperT: Si + edema pulmonar, isq miocárdica o encefalopatía, tratar con vasodilatadores (Ca-antagonistas, NTG…)  Parada cardíaca: RCP 2h (el miocardio sano recupera al desaparecer IA)

- Valoración neurológica:  Coma (Glasgow<9), depresión aguda del SNC, cambios del estado mental: Administración empírica de: (+/- valorar IOT si no resp.) * Glucosa (20-40ml de glu al 50% -Glucosmón-): Si glucemia< 80mg/dl. * Naloxona: Por su valor dx e inocuidad. * Tiamina (100mg IV): Si mal nutridos y/o alcoholismo. * Flumazenil = Anexate: Valor dx. Contraindicado si ingesta concomitante de proconvulsionantes: ATC, IMAO, Cocaína, Litio, Isoniacida... * Hidroxicobalamina: Si IA por cianuro (incendios). DOSISSS????????

 Convulsiones: Clonazepam 1mg IV o Diazepam 10mg IV.  Si inducidas por algún f-co o gas: * Isoniacida: VitB6 * Insulina (Hipoglucemia): Glucosa al 50% (2-3 amp). * CO: O2 100%

- Otras medidas:  Anormalidades conductuales (Alucinaciones, agresividad, agitación): - Inicialmente medidas físicas de sujeción. - Control rápido: Midazolam o Diazepam. - Control a largo plazo y en IA por anfetaminas u otros simpaticomiméticos: Haloperidol. - Otras medidas: * Si coma,hipoventilación o sospecha de IA por cianuros Oxigenoterapia. * Hipotermia (etanol..): Mantas. * Hipertermia (Cocaína, salicilatos, IMAO..): Desnudar, compresas con agua fria..

INTERRUPCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO – DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA (DD) CONTRAINDICACIONES PARA TODAS LAS TÉCNICAS: - Disminución del nivel de conciencia o trastornos de la deglución sin asegurar VA. No hay reflejo nauseoso. - Ingesta de cáusticos, ácidos, alcalinos o sustancias corrosivas. - Intoxicación leve. - Cuando la fase de absorción ha sido completada (>2/6h) INDICACIONES Para saber cuando hacer DD plantearnos 3 preguntas:

1) ¿Qué y cuánto ingirió? - Toxicidad nula o escasa ingesta No DD independientemente del intervalo. - Toxicidad moderada grave DD si intervalo eficaz. - Toxicidad muy grave/letal DD - Cuando no es posible establecer el tóxico o dosis DD si intervalo eficaz. En general el nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto. Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados, incluso en ingestiones de 15-20 veces más que la dosis terapeútica. Sin embargo, la administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio. La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

Intervalo eficaz para DD: 2h 2) ¿Cuándo lo ingirió? Intervalo eficaz para DD: 2h *En algunos casos (absorción enlentecida) hasta 6h: Anticolinérgicos (antidepresivos, antihistamínicos, clorpromazina), opiáceos, AAS, verapamil, teofilina, Sales de hierro, litio… Coma, HipoT, shock… 3) Tener en cuenta previsibles cambios en el intoxicado (nivel de conciencia, vómitos…).

Provocación del vómito: MÉTODOS DE DD Provocación del vómito: Apomorfina y Jarabe de Ipecacuana actualmente en desuso en adultos. Aspirado y lavado gástrico: No evidencia de que sea más eficaz que la administración del carbón activado. Indicaciones: Previas + IA de sustancias no absorbibles por Carbono activado (Litio, Fe, alcoholes, K, yodo, MTX...). Contraindicaciones: Previas + Inestabilidad respiratoria, riesgo de hemorragia digestiva o perforación, Qx previa de esófago o varices hemorrágicas, embarazadas, < 6 meses. Complicaciones: Lesión VA, esófago, estómago, laringo-espasmo, neumonía aspirativa, bradicardia vagal, taquicardia, HTA, Hipotermia, distensión gástrica.

Carbón activado (DE ELECCIÓN): Indicaciones: En la mayoría de las intoxicaciones. Intervalo < 2-3h. Contraindicaciones: Previas + Toxinas no absorbibles (Litio, Fe, alcoholes, K, yodo,MTX...), necesidad de endoscopia posterior, obstrucción intestinal… Monodosis 25g- Vo (preferible en conscientes) o por sonda NSG- disueltos en 200ml de agua tibia y bien removido. Dosis múltiple 25g c/3h; máx 12h (en productos muy tóxicos o clínica de gravedad). Se pueden asociar ambos métodos (Lavado gástrico y Carbono activado) en casos graves.

Aumentan el tránsito intestinal impidiendo la absorción del tóxico. Catárticos/laxantes: Aumentan el tránsito intestinal impidiendo la absorción del tóxico. No hay evidencia de que mejore el pronóstico de las intoxicaciones. Su uso actual: para manejar los efectos astringentes del carbón activado. El más utilizado: Sulfato sódico dosis única de 30gr.

ANTÍDOTOS Sustancia química cuya función es contrarrestar los efectos de un veneno, toxina o químico.

PRINCIPALES IA EN URGENCIAS IA POR BENZODIAZEPINAS: - Clínica: Disminución del nivel de conciencia (de somnolencia a coma), hiporreflexia e hipotonía, ataxia, disartria y nistagmus. Pupilas medias y mióticas excepcionalmente. En graves, depresión respiratoria con broncoaspiración y alteración hemodinámica. - Dx: Detección en orina. - Tto: Manejo inicial + DD si procede + Antídoto si coma/disminución del nivel de conciencia y/o hipoventilación o para dx dif. * FLUMAZENILO (ANEXATE): 0,5mg (1amp) IV a pasar en 30sg. Si no resp tras 2-3min:1 amp c/2-3mins; hasta máx 2-3mg (4-5 amp). Tiene VM muy corta  recaída con depresión del nivel de conciencia. En este caso: Perfusión de 2mg (4amp) en 500cc de S glucosado al 5% c/6h. Pueden precisar perfusiones de > 24h.

- Contraindicado: Coingesta de f-cos proconvulsionantes: ATC, IMAO, cocaína, litio, teofilina, isoniacida… - Ef 2ºos: Vómitos, abstinencia (temblor, ansiedad...), convulsiones... IA POR OPIÁCEOS - Clínica: Tríada clásica Miosis, depresión respiratoria, depresión del SNC (de somnolencia a coma). - Dx: Detección en orina. - Tto: Manejo inicial + DD si procede + Antídoto si coma/disminución del nivel de conciencia y/o hipoventilación o para dx dif: * NALOXONA: 0,4mg (1amp) IV en bolo rápido. Si no resp tras 3-5 mins:1 amp c/2-3mins; máx 10mg (25 ampollas). Si + depresión respiratoria severa, dosis iniciales de hasta 2mg IV. Efecto de la naloxona es breve y si nuevo deterioro del nivel de conciencia puede precisar: Perfusión de 2mg (5 amp) en 250cc de S glucosado al 5% o S F ajustando el ritmo según respuesta.

Sospechar consumo concomitante de otros tóxicos u otro dx en caso de respuesta incompleta. - Ef 2º: Abstinencia, taquicardia, HTA, HipoT, arritmias, EAP…. IA POR PARACETAMOL - Clínica: 1ª) Fase (1/2h-24h): Asintomático, nauseas o vómitos, epigastralgia, palidez malestar y letargia. Transaminasas normales. 2ª) Fase (24-72h): Dolor en hipocondrio dcho, hepatomegalia. Oliguria y disfunción renal. Elevación de transaminasas, del TP, bilirrubina. Además de afectar al hígado, puede dañar miocardio, riñón, páncreas, sistema vascular y hematológico. 3ª) Fase (72-96h): Periodo de máx hepatotoxicidad (ictericia, encefalopatía hepática..) pudiendo evolucionar a fallo hepático agudo o a normalidad. El fallecimiento en esta fase es debido al fallo multiorgánico. 4ª) Fase (96h-2sem): Si superan la 3ª fase, la recuperación hepática es total. - Dx: Cuantificación en sangre (entre 4-24h post ingesta) mandar en taxi la muestra al HUD.

El Normograma de Rumack Matthew : - Tto: Manejo inicial + DD si procede + Antídoto si ingesta > 7,5g dosis única. El Normograma de Rumack Matthew : Evalúa el riesgo de hepatotoxicidad en base a los niveles de paracetamol y el tiempo transcurrido desde la ingesta. * N- ACETILCISTEÍNA (VO o IV): VO: 140mg/kg diluidos en agua, seguidos de 70mg/kg c/4h durante 3 días hasta 17 dosis. IV: 150mg/kg diluidos en 250cc de SG al 5% en 1h, seguida de perfusión IV de 12,5mg/kg cada h durante 4 h. Continuar perfusión IV de 6,25mg/kg cada h durante 16h. Precisan ingreso hospitalario al menos 96h.

IA POR SALICILATOS (AAS) - Clínica: Tinnitus, vértigo e hipoacusia, cefalea, nauseas, vómitos, diarrea, hipertermia, taquicardia, hiperpnea (1º alcalosis resp 2º acidosis resp), alteración del SNC, edema pulmonar… - DX: Cuantificación en sangre (en primeras 6h). - Tto (No existe Antídoto) : Manejo inicial + DD si procede + Alcalinización plasmática y urinaria en IA moderadas-graves (salicilemia > 50mg/dl). Mantener Ph pl> 7,5 y Ph urinario > 8: * BICARBONATO SÓDICO: Iniciar 1-2mEq/kg IV en bolos. Posterior, perfusión de 10ml de NaHCO3 en perfusión en 4h. Simultáneamente por otra vía 500ml de SG al 5% + 20mEq de Clk en 4h. Repetir este ciclo hasta que ph pl > 7,5 Seriaciones cada 2h. * NA: Corregir si hipoNa grave. * Vit K: Si TP muy alterado o en hemorragias.

IA POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS - Clínica: Efectos sobre SNC Agitación, alucinaciones, disminución de conciencia, convulsiones, depresión respiratoria… Efectos cardiovasculares HipoT, Arritmias, ensanchamiento del QRS, taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular, alargamiento QT y PR…. Efecto anticolinérgico Sequedad de la piel y mucosas, RAO, fiebre… - Dx: Detección en orina y sangre (valor limitado). - Tto (No existe antídoto): Manejo inicial + DD si procede + * BICARBONATO SÓDICO en: HipoT, Convulsiones, arritmias ventriculares o supraventriculares, QRS > 160mseg o >120 con FC> 110lpm, R en aVR >3mm. En bolos hasta ph pl > 7,55 (ya que la acidosis aumenta fracción libre de ADT en plasma). * Lidocaína y Mg + tto específico: Si arritmias. * Tto específico de Hiper e hipoTA (+/- noradrenalina), convulsiones…

TRAS TTO ESPECÍFICO EN CADA SITUACIÓN, VALORAR SI LA IA HA SIDO: - VOLUNTARIA (¿Intento de autolisis?) Valorar traslado a Psiquiatría de HUD. - INVOLUNTARIA (¿Accidente?) - PROVOCADO POR UNA 3ª PERSONA  Parte de Lesiones. - OTRAS SITUACIONES….

BLOG DE URGENCIAS BIDASOA CASO 1 A las 10:50 acude una mujer de 23 años por intento de autolisis. AP: Sd ansioso-depresivo en tto con Fluoxetina20mg(1-0-0)y Alprazolam0,25mg(1-1-1). EA: Hoy a las 8:00 se ha despertado angustiada y ha tomado 7 comp de Alprazolam (no le quedaban más) + 30 comp de 500 mg de Paracetamol (caja y media). Después se ha quedado dormida. A las 10:30 a su madre le cuesta despertarle. Al ver las cajas vacías le ha preguntado qué había ocurrido y le ha contado, llorando, que se las había tomado. EF: Contes normales. Buen estado general, aceptable nivel de conciencia con tendencia al sueño, llorosa, no ideación delirante. Pupilas isocóricas y normorreactivas, movilidad ocular extrínseca normal sin nistagmus, ligero dolor a la palpación de epigastrio sin defensa ni peritonismo, no visceromegalias, Peristaltismo presente, sin otras alteraciones valorables. Se realiza ANALÍTICA, incluida coagulación y transaminasas (normales) y niveles de paracetamol en sangre (se hace en HUD) -> 140 microgramos/ml. Han pasado 3 horas desde la ingesta

- ¿Le hacemos descontaminación digestiva? Aunque no tiene contraindicaciones para el Carbono Activado, estaría en el límite de tiempo (<2-3h). – ¿Administramos Acetilcisteína (antídoto)? Si. Porque ha ingerido 15gr de Paracetamol (>7,5gr). – ¿Qué hacemos con ella? Ingresaremos a la paciente al menos 2 días, según niveles de paracetamol que repetiremos. El Normograma de Rumack Matthew interpretará el riesgo de los niveles de Paracetamol en sangre según el tiempo transcurrido desde la ingesta. +/- Derivación posterior a Psiquiatría. - ¿Respecto al Alprazolam, precisa Flumazenilo? No. La paciente habla, respira, no está en coma… No precisará antídoto salvo deterioro del nivel de conciencia o hipoventilación.

BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7ª Edición. http://www.e-larrialdiak.com/urgencias-intoxicaciones Desintoxicación disgestiva en la intoxicación por vía oral. Proceso de Urgencias. Dra Menchaca https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/?s=intoxicacion+paracetamol

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