Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR SHOCK EN PEDIATRIA Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR

INTRODUCCIÓN En la práctica clínica para denominar la insuficiencia circulatoria que se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías. Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas. Mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente.

CONCEPTO Trastorno en el cual la oferta de nutricientes y oxígeno a los tejidos es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo Disturbio hemodinámico que ocasiona disminución del GC Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.

ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y CELULARES ATP Glucolisis Aerobia 2 moléculas de Pituvato NADH Glucolisis Anaerobia Piruvato Lactato

Relacion Transporte/Consumo de Oxigeno DO2: 500-700 ml/min/m2 VO2: 120-200 ml/min/m2

CLASIFICACION HEMODINAMICA Y ETIOLOGICA MECANISMOS COMPENSADORES Aumento de la extracción de O2 Mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos Liberación de cininas y prostaglandinas Aumento del GC Movilizacion de sangre y liquido Desplazamiento hacia la derecha curva de disociación de Hgb Otros… Liberación de epinefrina, norepinefrina Liberación de vasopresina

MECANISMOS COMPENSADORES Activacion del Sistema Nervioso Simpático Reflejo de los barorreceptores Reflejo de quimiorreceptores Respuesta isquémica del sistema nervioso Aumento del retorno venoso (Aumento en el tono) Reflejos del corazón dañado Aumento del tono simpático Aumento de contractilidad y FC

MECANISMOS COMPENSADORES LIBERACION DE METABOLITOS VASODILATADORES Teoria Metabólica: Cuando el flujo sanguíneo disminuye se acumulan metabolitos vasodilatadores METABOLITOS VASODILATADORES CO2 Lactato K+ (musculo) Adenosina (corazón)

MECANISMOS COMPENSADORES Activacion sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

FASES SHOCK COMPENSADO SHOCK DESCOMPENSADO

Perdida de agua y electrolitos Choque hipovolemico Perdida de sangre Perdida de plasma Perdida de agua y electrolitos

CICLO DE KREBS

Actitud ante el paciente en shock hipovolemico O2 con mascarilla Via aérea permeable Paciente en posición horizontal Canalizar una o varias vías centrales Medidas de control

Reposicion de Volumen

Administracion de antibiotico Drogas Inotropicas Reposicion de volumen Control clínico de paciente Parametro hemodinámicos normales Vasoconstrictores No indicados Valorar según situacion Administracion de antibiotico Riesgo de traslocacion bacteriana Drogas Inotropicas Shock establecido

Choque séptico Efectos importantes de las endotoxinas Fisiopatologia: fase hiperdinamica, hipodinamica y celular Cambios en la coagulación Alteracion del complemento

ENDOTOXINA Libera citoquinas que actúan en la respuesta inflamatoria Sus niveles se correlacionan con clínica de shock séptico Consta de tres partes: Capa externa Lipido A Region core

Mediadores Inflamatorios

FISIOPATOLOGIA

Definiciones Bacteremia Sepsis SIRS Sepsis Grave Shock septico SDMO

MANIFESTACIONES CLINICAS

SHOCK FRIO O HIPODINAMICO Refractario a fluidos: Persiste después de 60ml/kg o mas Resistente a dopamina: Persiste después de administrar dopamina 10ug/kg/min Resistente a catecolaminas: Tratamiento con catecolaminas Refractario

DATOS DE LABORATORIO BHC inespecfica Muestras bacteriológicas para cultivo Proteina C Reactiva Procalcitonina Hipocalcemia Factores de la coagulación disminuidos Hiperglucemia Acidosis lactica

TRATAMIENTO Expansion de volumen circulnate Medidas de soporte vital Terapia antimicrobiana Medidas de soporte vital Drogas vasoactivas Expansion de volumen circulnate

DROGAS VASOACTIVAS DROGA DOPAMINA ADRENALINA NORADRENALINA DOBUTAMNA MILRINONA DOSIS 5-20ug/kg/min 0.05-1ug/kg/min hasta 3u/kg/min 0,01- 2ug/kg/min 5-40ug/kg/min 50-70ug/kg/min carga Mantenimiento: 0.5-1ug/kg/min

Choque anafilactico Respuesta del organismo a los mediadores liberados desde mastocitos y basófilos desncadenada tras la interaccion de Ag específicos y Ac clase IgE.

ETIOLOGIA

TRATAMIENTO Primeros síntomas: Localizar punto de entrada Colocar torniquete Aplicar hielo Adrenalina subcutánea: 0.01ml/kg, dosis máxima 0.5ml Repetir en 2-3 min si es necesario

Fase Inicial de shock Control de la vía aérea Adrenalina IV 0.1ml/kg bajo monitoreo Shock Instituido Control de vía aérea Traslado a unidad de mayor resolución Monitorear TA, pulso, EKG, PVC Perfusión de liquidos (20-50cc/kg) Perfusion de adrenalina 0.02- 0.1mcg/kg/min

Choque cardiogenico Cuadro clínico agudo de disfunción circulatoria producto de alteración de la función cardiaca cuyo resultado es un aporte insuficiente del oxigeno y nutrientes como consecuencia de una disminución de la contractilidad miocardica

CLINICA

Monitorización hemodinámica DIAGNOSTICO Monitorización hemodinámica Radiologia Electrocardiograma Ecografia

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Restitucion de la volemia Oxigenacion por ventilación Apoyo farmacológico