Fisiología Renal Nefrología Fimbres Barrón Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Moreno Bravo Alejando Gutiérrez Gil Mario Humberto Morales Salas Denys Rey Hermosillo, Sonora a 20 de Agosto de 2010

Formación de la orina, filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control. Arturo Fimbres

Funciones del riñón en la homeostasis Excreción de productos metabólicos Regulación de equilibrio hídrico Regulación de la osmolalidad Regulación de la presión arterial Regulación acido base Secreción, metabolismo y excreción hormonal Gluconeogenia Arturo Fimbres

Anatomía fisiológica de los riñones Organización general de los riñones y la vía urinaria: Arturo Fimbres

Irrigación renal: Arturo Fimbres

La nefrona: Unidad funcional del riñón. Arturo Fimbres

Micción Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas de la vejiga: Arturo Fimbres

Transporte de orina desde el riñón hasta los uréteres y la vejiga: Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y se inhiben con la estimulación simpática… Arturo Fimbres

Reflejo miccional “Autorregenerativo” aumento rápido de la presión. Presión mantenida. Retorno de la presión al estado basal. Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo: Centros facilitadores e inhibidores : Protuberancia. Centros localizados en la corteza cerebral Arturo Fimbres

Formación de orina: resultado del filtrado glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. Arturo Fimbres

Manejo renal de cuatro sustancias hipotéticas: Arturo Fimbres

Filtrado glomerular El filtrado glomerular carece de proteínas y elementos celulares. El FG es del 20% del flujo plasmático renal. FG: 125 ml/min o 180 l/dia. Arturo Fimbres

Determinantes del FG FG= Kf x Presión de filtración neta. Arturo Fimbres

El FG de los dos riñones es de unos 125ml/min El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa el FG. El FG de los dos riñones es de unos 125ml/min La presión de filtración neta 10 mm Hg. Kf= FG/presion de filtración neta. Arturo Fimbres

Flujo sanguíneo renal 1100 ml/min Presión de la arteria renal 3-4 mm Hg La corteza renal recibe la mayor parte del flujo sanguíneo total. La medula renal tiene solo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total. Arturo Fimbres

Control fisiológico de la FG y del flujo sanguíneo Presión coloidosmotica y presión hidrostática glomerular. Acción de la epinefrina y norepinefrina Angiotensina II Oxido nítrico Arturo Fimbres

Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo FG 180l/dia y la reabsorción tubular 178.5 l/dia. La reducción del NaCl2 en la macula densa dilata las arteriolas eferentes y aumenta la liberación de renina. Arturo Fimbres

FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES: PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción Secreción Excreción urinaria = Filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular Alejandro Moreno Bravo

Filtración = FG x concentración plasmática La intensidad con que cada sustancia se filtra se calcula: Filtración = FG x concentración plasmática La filtración glomerular carece de selectividad; mientras que la reabsorción tubular es muy selectiva Glucosa y aminoácidos Iones (Na, Cl, HCO3)

La reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos Se requiere que la sustancia sea trasportada 1 Transporte activo y pasivo Agua y solutos: Vía transcelular Vía paracelular 1 2 2 Ultrafiltración Mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas En el caso de la glucosa se produce un transporte activo secundario en la membrana luminal. Difusión facilitada en la membrana basolateral

Pinocitosis Transporte activo, sirve para reabsorber proteínas y moléculas grandes principalmente en el túbulo proximal IMAGEN Transporte máximo Límite de la intensidad con la que las sustancias se pueden transportar. Se debe a la saturación de los sistemas de transporte cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo (carga tubular) supera la capacidad de dicho sistema. Ejm: La glucosa

Filtración = FG x concentración plasmática En el adulto, el transporte máximo de glucosa es alrededor de 375 mg/min, mientras que la carga filtrada de glucosa es de unos 125 mg/min Filtración = 125 ml/min x 1 mg/ml = 125 mg/min Filtración = FG x concentración plasmática Sustancia que se reabsorben activamente por los túbulos Sustancias que se secretan de forma activa por los túbulos Sustancia Transporte máximo Glucosa 375 mg/min Fosfato 0.1 mM/min Sulfato 0.06 mM/min Aminoácidos 1.5 mM/min Urato 15 mg/min Lactato 75 mg/min Proteína plasmática 30 mg/min Sustancia Transporte máximo Creatinina 16 mg/min Acido para-aminohipúrico 80 mg/min

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona Reabsorción en el túbulo proximal 65 % de Na y H2O y algo menos de Cl (mecanismo activo y pasivo) Características celulares especiales Metabolismo alto Numerosas mitocondrias Borde en cepillo extenso Canales intracelulares Co – transporte y Contra - transporte

Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal Sustancias que se secretan por el túbulo proximal: Ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, oxalato., urato y catecolaminas Fármacos y toxinas Ácido para-aminohipúrico (90 %)

Transporte de solutos y agua en el asa de Henle 3 segmentos con funciones diferente: Segmento descendente fina Segmento ascendente fino Segmento ascendente grueso Muy permeable al agua, la mayoría de solutos (urea y sodio). Reabsorción del 20% de H2O filtrada Reabsorción del 25 % del Na, Cl y K Transporte activo H2O

Túbulo distal En la primera mitad de reabsorbe el 5 % de Na, Cl y K Es impermeable al agua y urea La segunda mitad y el túbulo colector tienen características funcionales similares

Conducto colector medular Lugar final del procesamiento de la orina Se reabsorbe 10% del H2O y Na filtrados Posee 3 características fundamentales La permeabilidad al agua esta determinada por la concentración de ADH Permeabilidad a la urea Participa en la regulación del equilibrio ácido-base mediante la secreción de iones H contra un gradiente de concentración

Control Hormonal de la reabsorción tubular Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: natriuresis por presión y diuresis por presión Control Hormonal de la reabsorción tubular Aldosterona La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y la secreción de K Actúa sobre las células principales del túbulo colector cortical Estimula la bomba ATPasa de Na-K Enfermedad de Addison Sx de Conn Angiotensina II Aumenta la reabsorción de Na y de H2O mediante 3 mecanismos Estimula la secreción de aldosterona Contrae las arteriolas eferentes Estimula directamente la reabsorción de Na en los túbulos proximales, asas de Henle , túbulos distales, y túbulos colectores

Aumenta la reabsorción de agua ADH Aumenta la reabsorción de agua Aumenta la permeabilidad del epitelio del túbulo distal, túbulo colector, y conducto colector Péptido natriurético auricular Reduce la reabsorción de Na y H2O Secretadas por células de las aurículas cardiacas Aumenta la excreción urinaria Normaliza el volumen sanguíneo

Gastelum Rosas Emmanuel REGULACION DE LA OSMOLARIDAD y LA CONCENTRACION DE SODIO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Gastelum Rosas Emmanuel

FORMACIÓN DE ORINA DILUIDA -Exceso de agua y osmolaridad disminuida 50mOsm/L

FORMACIÓN DE ORINA CONCENTRADA 1200mOsm/L

ADH

VOLUMEN URINARIO OBLIGATORIO Diariamente se excretan 600mOsm/L Capacidad máxima de concentración: 1200mOsm/L (600mOsm/L)/(1200moSm/L)= 0.5L/dia

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LA MÉDULA RENAL DETERMINADA POR: -Iones desde el asa de Henle hacia el intersticio -Iones desde el túbulo colector -Urea desde los túbulos colectores -Poca difusión de agua.

INTERSTICIO HIPEROSMOTICO Diferencia 200

TÚBULO DISTAL Y TÚBULOS COLECTORES –ORINA CONCENTRADA ABSORCIÓN DE AGUA POR LA ANTIDUIRETICA

EFECTO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA ORINA

LA UREA Y LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD EN PRECENCIA DE ANTIDIURETICA CONCENTRAR ORINA

VASOS RECTOS MANTIENEN LA HIPEROSMOLARIDAD FLUJO SANGUINEO RENAL BAJO

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO -Sistema de retroalimentación osmoreceptores- ADH -Mecanismo de la sed

Sistema de retroalimentación osmoreceptores-ADH

SED EN CONTROL DE OSMOLARIDAD Y CONCENTRACIÓN DE SODIO -HIPOTENSIÓN -HIPOVOLEMIA -SEQUEDAD DE LA BOCA Y LA MUCOSA DEL ESTOMAGO

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio. Mario Humberto Gutiérrez Gil

Regulación de la excreción y concentración de potasio en el liquido extracelular La regulación de la excreción de potasio tiene lugar sobre todo por secreción de los túbulos distales y colectores. La secreción de potasio se produce en las células principales de la porción distal de los túbulos distales y de los túbulos colectores corticales

Factores principales que controlan la secreción de potasio: Aumento de la concentración extracelular de potasio, que incrementa su secreción. Aumento de la concentración de aldosterona, que incrementa la secreción de potasio. Aumento del flujo tubular, que incrementa la secreción de potasio. Aumentos bruscos de la concentración de iones de hidrogeno, que reducen la secrecion de potasio.

Control de la excreción renal del calcio y de su concentración. La hormona paratiroidea es un regulador importante de la captación y liberación del calcio por los huesos. La PTH controla la excreción renal del calcio. Estimulando la resorción ósea Estimulando la activación de la vitamina D Potenciando la reabsorción de calcio en los túbulos renales.

Integración de los mecanismos renales de control del liquido extracelular En condiciones de estado de equilibrio, existe un balance entre la excreción y el porte de sodio. La excreción de sodio, esta controlada por la TFG o reabsorción tubular. Equilibrio glomerulotubular Retroalimentación de la macula densa.

Natriuresis por presión Es un componente clave de retroalimentación renal y líquidos corporales. Leve incremento de volumen sanguíneo y de liquido extracelular, por aumento de aporte de líquidos. Aumento de llenado circulatorio medio y gasto cardiaco. Aumento de la Presión Arterial, por tanto, la diuresis a través de la natriuresis por presión. Aumento de la excreción de líquidos que equilibra el mayor aporte.

Factores nerviosos y hormonales Control por el sistema nervioso simpático, a través de los barorreceptores arteriales y reflejos de los receptores de distensión de baja presión.

Angiotensina II es un potente regulador de la excreción renal. La aldosterona tiene un papel importante en el control de la excreción renal. La ADH controla la excreción renal de agua.

Respuestas a los cambios en la ingestión de sodio. Activación de los reflejos de baja presión. Aumento en la secreción de péptido natriuretico. Leve aumento de TA que fomenta la natriuresis por presión. Supresión de la síntesis de angiotensina II

Equilibrio Ácido-Base Morales Salas Denys Rey

Equilibrio ácido-base Definiciones Ácido: Sustancia que puede liberar un átomo de hidrogeno cargado. Base: ion o una molécula que puede aceptar un H+. La concentración de H+ en sangre: dentro de límites estrictos (40 nEq / L). Variaciones normales son sólo alrededor de 3 a 5 nEq / L. En condiciones extremas, desde 10 nEq / L a un de 160 nEq / L sin causar la muerte .

Equilibrio ácido-base Regulación del pH es esencial. Sistema enzimatico Nivel bajo en concentración de H+ (0.00004 mEq / L)

Equilibrio ácido-base pH normal: Arterial – 7.4 Sangre venosa y líquidos intersticiales – 7.35 Definición alcalosis y acidosis. Límite inferior y superior de supervivencia: 6.8 , 8.0 respectivamente. pH intracelular ligeramente inferior.

Equilibrio ácido-base El pH de la orina Variable desde 4.5 hasta 8.0 , dependiendo del estado ácido- base del líquido extracelular. “Los riñones juegan un papel importante en la corrección de las anomalías de la concentración de H+ en el líquido extracelular por la excreción de los ácidos o bases a tasas variables”

Defensas contra los cambios en la concentración de iones H+. Tres sistemas principales: Sistemas de amortiguadores químicos ácido-base de los líquidos corporales Centro respiratorio. Los riñones.

Repaso Amortiguación química: inmediatamente se combinan con el ácido o la base para evitar cambios excesivos en H+ concentración. Inmediata Bicarbonato, fosfato(*), proteínas. Centro respiratorio: la eliminación de CO2 ( y, por tanto , H2CO3) Del líquido extracelular. Minutos

Regulación renal de H+ Eliminar el exceso de ácido o base del cuerpo. Relativamente lentos El más poderoso de los sistemas de regulación ácido-base.

Control renal del balance ácido-base Excreción de una orina ácida o básica. Mecanismo HCO3- se filtran constantemente en los túbulos , si se excreta, elimina la base de la sangre. Un gran número de H+ también son secretadas a la luz tubular por las células epiteliales tubulares , eliminando así el ácido de la sangre. Relación entre H+ secretado y HCO3 filtrado.

Control renal del balance ácido-base Producción de 80 mEq de ácidos no volátiles. Definición de mEq no volátil. Los riñones filtran alrededor de 4320 mEq de bicarbonato, casi todo se reabsorbe. Mecanismos de la regulación de H+ extracelular: 1) la secreción de H+, 2) reabsorción de HCO3 filtrada-, y 3) producción de nuevos HCO3

Reabsorción de bicarbonato

Secreción de H+ Célula epitelial del túbulo proximal. Transporte activo secundario.

Formación de nuevos HCO3 Buffer del ión amonio (NH4+), de aminoácidos del hígado. Túbulo contorneado proximal, porción gruesa. Metabolismo de la glutamina: 2 NH4+ y 2 HCO3. Control Fisiológico. Aumento de H+ - Aumento de metabolismo renal.