VÉRTIGO PERIFÉRICO LAURA ALEJANDRA REY

Vértigo Periférico son episodios de inicio súbito de sensación de movimiento de tipo rotacional, desorientación en el entorno (vértigo objetivo) o ilusión de movimiento del paciente (vértigo subjetivo). Acompañado de nauseas, vomito, alteración del equilibrio y limitación para la marcha

Anatomía y fisiología OÍDO INTERNO: Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior). • Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el espacio.

El utrículo es de forma ovoidea, en posición casi horizontal, la mácula utricular. De él, salen y vuelven a entrar los extremos ampollares y no ampollares de los conductos semicirculares. En el sáculo, que es de forma esférica, la mácula se ubica en la pared externa en posición casi vertical.

Las máculas saculares y utriculares: son células neuroepiteliales, sus cilias penetran en la membrana gelatinosa donde están los otolitos. Otolitos: concreciones de carbonato de calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las aceleraciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y desplazamientos laterales)

El conducto semicircular lateral está en posición casi horizontal, se inclina en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo, recto interno. El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los movimientos oculares verticales: recto superior e inferior. El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación de 45° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.

Las crestas ampollares células de sostén y células sensoriales, tienen cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio. Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en posición de reposo. Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impulsos. Si se produce una rotación en sentido opuesto, las estereocilias del kinocilio provocando una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad

Los núcleos vestibulares establecen conexiones con: La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales: pulsión Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-oculomotoras: Nistagmus El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas. La formación reticulada: sintomas neurovegetativos Fibras de conexión con la corteza: sensación de vértigo

Hallazgos clínicos NISTAGMUS: Movimiento involuntario rítmico y oscilatorio de los ojos Componente lento que sigue la dirección del flujo de la endolinfa Componente rápido es dirigido por la sustancia reticular ascendente Horizontal o rotatorio se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de la fase lenta.

PRUEBAS VESTIBULARES Prueba de Romberg ojos abiertos y cerrados. De pie, con talones juntos, cabeza erguida, los brazos a ambos lados del cuerpo en posición anatómica Si lateralización del cuerpo, se puede hacer desviar la cabeza a ambos lados. El resultado normal es una estabilidad de la posición.

Prueba de Wodak Prueba de Utenberger Hace marchar al sujeto en el mismo lugar con los ojos cerrado Evalúa el grado de rotación del paciente durante dicha marcha Normal, una desviación de hasta 30º Prueba de Utenberger Indicar al paciente sentado, a extender los brazos hacia el frente señalando los índices del examinador, Dejarlos quietos y cerrar los ojos Desviación hacia el lado de la lesión de más de 2 a 3 cm es patológico. Prueba de Wodak

Maniobra de Dix y Hallpike MARCHA EN ESTRELLA Camine en sentido lineal 5 pasos hacia adelante Se devuelta en el mismo sentido otros 5 pasos pero de espaldas Positiva cuando el patrón de marcha simula una estrella de David. Maniobra de Dix y Hallpike Para inducir nistagmus por estimulación del CSC posterior Dx de vértigo paroxístico benigno Nistagmus rotatorio u horizontal paroxístico. ** ** El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le acuesta hacia atrás rápidamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Nistagmus

CAUSAS DE VERTIGO PERIFERICO Neuritis Vestibular: Episodios de vértigo severo y súbito que dura incluso varios días. Se desconoce la etiología exacta, cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular relacionados con procesos virales. No cursa con hipoacusia, ni síntomas neurológicos focales. Exámenes otoscópico y audiométrico son normales. Pruebas vestibulares una respuesta calórica disminuida o ausente en el lado comprometido. La inestabilidad puede persistir por varias semanas y hasta un 50% de los pacientes tiene como antecedente de infección respiratoria alta.

Laberintitis viral aguda: Aparición súbita de vértigo intenso, náuseas, vómito, duración oscila entre pocos días a 2 o 3 semanas, proceso precedido por infección viral respiratoria; a diferencia de la neuronitis vestibular el paciente puede cursar con hipoacusia. Laberintitis serosa: Inflamación aséptica del oído interno, usualmente causada por trauma o infecciones vecinas, se observa luego de cirugías en el oído medio, también puede estar asociada a la otitis media aguda o la otitis media con efusión.

Laberintitis supurativa aguda: Se presenta generalmente como secuela de una otomastoiditis crónica supurativa, los síntomas súbitos e incluyen vértigo intenso, nistagmus, náuseas, vómito y pérdida auditiva total. Es una emergencia pues puede evolucionar hacia meningitis aguda.

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) Es la causa más frecuente, y generalmente se observa en pacientes entre 45 a 65 años de edad. Acumulación de productos de desecho en el canal semicircular posterior que ocasiona desplazamientos de la cúpula al mover la cabeza. Sensación de vértigo que dura menos de un minuto y ocurre al mover la cabeza con respecto a la gravedad. Usualmente autolimitada a menos de dos semanas. Tratamiento consiste en dispersar los restos de otolitos en los canales semicirculares o reposicionar las partículas en el utrículo mediante la maniobras de Epley.

Enfermedad de Ménière Por aumento de presión de la endolinfa, distorsiona el laberinto membranoso y desplaza la cúpula. Vértigo agudo se acompaña de hipoacusia, acúfeno intenso y de síntomas vegetativos: náuseas, vómito, diaforesis. Duración varía entre 20 minutos y 4 horas, luego del episodio de vértigo agudo el paciente experimenta desequilibrio por varios días. Ataques repetidos originan pérdida progresiva y permanente de la función vestibular y auditiva con la característica hipoacusia neurosensorial fluctuante en frecuencias graves. Tratamiento se recomiendan dietas hiposódicas, restricción de cafeína, utilización de acetazolamida 250 mg/día iníciales con incrementos graduales de 250 mg cada cuatro días. Aplicación de gentamicina transtimpánica, laberintectomía cuando ya no hay audición útil, descompresión del saco endolinfático o neurectomía vestibular.

Enfermedad Autoinmune cuadro rápidamente progresivo consistente en hipoacusia bilateral e hipofunción vestibular Tto corticoides, Sx recurrentes metrotexate Enfermedad Autoinmune Salida de la perilinfa del laberinto óseo hacia el oído medio o a través de la ventana ova Secundaria a una otitis media crónica colesteatomatosa, Valsalva, postraumática Dx test de fístula laberíntica o perilinfática con otoscopio neumatico Tto urgencia quirúrgica, sellamiento de la fístula con fascia temporal Fístula Laberíntica

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior síntomas vertiginosos inducidos por sonidos intensos y/o cambios de presión endocraneana. crea una tercera ventana móvil dentro de oído interno. laberinto membranoso está en contacto directo con la duramadre. hipoacusia conductiva en frecuencias graves con timpanogramas normales y reflejos estapediales normales. Dx se confirma con un TAC

PARACLINICOS Hemograma FTA-ABS Glicemia Creatinina Triglicéridos HDL Colesterol total

TRATAMIENTO Antihistamínicos Dimenhidrinato: previene la respuesta histamínica de las terminaciones sensoriales de nervios y vasos sanguíneos. Adultos: 50 mg VO cada 8 horas Niños 2-6 años: 12.5-25 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 75 mg/d 6-12 años: 25-50 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 150 mg/d

Benzodiacepinas Diazepam (Valium): Depresor de la formación reticular. Excelente para episodios agudos. Adultos: 5-10 mg vía oral /IV/IM cada 6 horas vigilancia estricta del patrón respiratorio. Niños <6 meses: No recomendado >6 meses: 0.05-0.3 mg/kg/dosis IV/IM o 0.12-0.8 mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas no exceder 10 mg/dosis

Betahistina: Bloquea receptores H3, incrementando histamina: vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular en el oído interno, reduce el funcionamiento vestibular asimétrico. Vértigo recurrente, enfermedad de Méniére. Bloqueadores de los canales de calcio: Cinarizina, flunarizina; disminuyen la excitabilidad vestibular. Vasodilatadores : Ginkgo biloba: Mejoran la microcirculación.

No Farmacológico Rehabilitación del reflejo vestibulocular. Ejercicios de actividad de la vida diaria Ejercicios de habituación Reeducación del equilibrio estático y dinámico