Cáncer de próstata

Epidemiología Rara vez en menores de 50 años. Edad media 70 años. Su incidencia aumenta rápidamente en cada década posterior. Incidencia estimada de 55 y 57 por 100.000 en los últimos años . En autopsia en más del 70% de los hombres en la 8ª década. Prevalencia de 9,2 por 1.000 en hombres entre 40 y 59. Mortalidad de 17,4 por cien mil en 2002 Es la tercera causa de muerte por enfermedad neoplásica en la población masculina, después del cáncer de estómago y del pulmonar.

Epidemiología: Crecimiento lento: cáncer localizado tardara más de 5 años en dar metástasis y más de 10 en provocar la muerte. Alta tasa de respuesta a tratamiento hormonal incluso en etapas avanzadas. Tipo histológico mas común: adenocarcinoma, frecuentemente polifocal.

Factores predisponentes para CA de próstata Dieta: consumo de grasa. Raza: El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70% más a menudo en hombres afroamericanos que en hombres blancos americanos Genética: Familiares de : 1º riesgo relativo de 18% 2º riesgo relativo de 11% 3º riesgo relativo de 2,5%

Anatomía zona anterior 30% muscular liso zona periférica, la mas grande --> cánceres. zona central 20% del tejido glandular, en relación con los conductos eyaculadores. zona de transición rodea la uretra -->hiperplasia benigna prostática.

Producción de la glándula. Antígeno específico de la próstata Ácido cítrico Fibrinógeno Espermina Zinc (Zn, de propiedades bactericidas) Magnesio (Mg, da un aspecto lechoso al semen) Enzimas: Fosfatasas ácidas Fibrinolisína

Gleason 2 a 4  Bien diferenciado 5 a 7  Moderadamente diferenciado Escala de Gleason  mide grados de diferenciación, va de 1 a 5. Score de Gleason y que va de 2 a 10  patrón histológico, determina sumando los dos tipos más frecuentes. 2 a 4  Bien diferenciado 5 a 7  Moderadamente diferenciado 8-10  Pobremente diferenciado Diseminación linfática principalmente ganglios linfáticos regionales (ganglios ilíacos y obturadores) y otros ganglios. Diseminación a órganos: hueso, pulmon, hígado

Tumor clínicamente significativo Volumen tumoral igual o mayor a 0,5 ml, paciente < 70 años o expectativa de vida mayor de 10 años. Velocidad de duplicación: rápida 2 años o menos, lenta de 6 años o mas. 95% de los cánceres prostáticos detectados por medición del APE corresponden a tumores clínicamente significativos

Tacto Rectal Sensibilidad del 55 a 69%, especificidad de 89 a 97%. predictivo positivo de 11 a 26% predictivo negativo de 85 a 96%. Signos sugerentes de neo: palpación de un nódulo en uno o ambos lóbulos. asimetría de los lóbulos. fijación a estructuras vecinas.

Antígeno Prostático Específico (APE) Glicoprot producida por las células glandulares y ductales--> lisa coagulo de semen. Síntesis exclusiva en próstata. vida media de 2,2 a 3,2 días cantidad mínima detectada en el exámen es 0.02 ng/ml. sensibilidad:70% valor predictivo positivo entre 26 y 52% sobre 4,0 ng/ml --> indicación de biopsia. Punto de corte: 4,0 ng/ml

Para mejorar especificidad del APE Ajste de acuerdo a edad 40 - 49 --> 0 a 2,5ng/ml 50 - 59 --> 0 a 3,5 60 - 69 --> 0 a 4,9 70 - 79 -->0 a 5,8 Velocidad de aumento del APE: Aumento > 0.75 ng/ml en un año es sospechoso El APE es proporcional al volumen del tumor: 1 gr de tumor = aumento de 3,5 refleja tasa de crecimiento tumoral. Relación APE libre /APE total: Un % menor del 22% de fracción libre es sospechoso

Indicaciones de APE Mayores de 40 años: < 1 ng/ml Repetir en 5 años. 1 -2 ng/ml Repetir en 2 años. > 2 ng/ml Repetir en 1 año.

Exámenes Ecografía transrectal: precisión para medir próstata y proporcionar imágenes de buena calidad. Gran valor como orientación durante la toma de biopsias prostáticas transrectales. Zona hipoecogénica intraprostática --> Sospechoso Biopsia Transrectal:Preparación con lavado rectal mecánico y antibióticos profilácticos. Mínimo de 6 muestras en cada paciente, agregando otras por cada región sospechosa al tacto o la ecografía

Indicaciones de biopsia APE mayor a 4ng/ml. Tacto rectal sospechoso. Aumento de APE mayor a 75ng/año.

Complicaciones de biopsia prostática Infección Urinaria. Hemorragia Hematoespermia Hematuria Rectorragia Retención Aguda de Orina Bacteremia

TRATAMIENTO

Tipos de tratamientos Observación Prostatectomía Radical: -retropúbico o suprapúbico -perineal Radioterapia Terapia de supresión hormonal

3. Radioterapia Radioterapia externa Radioterapia interna o braquiterapia

Radioterapia externa Riesgo bajo: T1-T2a,Gleason <6 y APE<10 Prostatectomía radical + Radioterapia  muy eficaz en Tu pequeños. Riesgo medio: T 2b-2c, Gleason 7, APE entre 10 y 20 Mayor dosis de radioterapia Riesgo alto: T3a o mayores, Gleason > 7, APE > 20 Radioterapia + hormonoterapia( 2 a 3 meses antes de Rt y por mínimo 2 años) R bajo -T1 No palpable, no visible clínicamente -T2a Tu afecta la mitad de un lóbulo o menos -Gleason <6 diferenciación moderada -APE<10 Diseminación ganglionar <1% R medio T2b 2cCompromete más de la mitad de un lóbulo o ambos G<7 pobremente diferenciado Psa 10-20 metastasis osea <1% R alto T3a tu extracapsular G>7 poco diferenciado APE>20

Radioterapia externa

Braquiterapia (radioterapia interna) Radiación intersticial localizada: Se colocan “semillas radiactivas” temporales dentro de la próstata a través de una ECO transrrectal. Se colocan implantes temporales de alta taza de dosis. La Braquiterapia: etimológicamente del griego, significa terapia próxima. Consiste en la implantación de isótopos de baja energía: yodo 125, en el interior de la glándula prostática, mediante agujas que son guiadas a través del periné, por un sistema sofisticado ecográfico transrectal. La dosis de irradiación queda confinada a la próstata, no afecta a los órganos vecinos, ni existe riesgo importante de irradiaciones a personas. Las ventajas más importantes de la Braquiterapia son: Evita la morbilidad de una operación como es la Prostatectomía radical. Es un procedimiento ambulatorio, sólo requiere hospital de día, durante unas horas. Permite la recuperación rápida y el regreso temprano a la actividad normal. Permite una colocación precisa de las semillas de yodo de forma uniforme en toda la próstata, incluyendo el ápex. El riesgo de sangrado durante la implantación es mínimo. Es un procedimiento que se realiza solamente una vez. Es muy bien tolerado por pacientes de edad avanzada con mal estado general, al evitar el encamamiento prolongado. Permite mantener la potencia sexual en más de 90% de los casos. Evita la incontinencia urinaria La eficacia del tratamiento viene refrendada por diez años de seguimiento en EEUU (Blasko, Radge, Stone...).

Complicaciones Rectitis : 5 - 20% Cistitis : 5 - 20% Impotencia: 30 -100% Estenosis uretral: 1% La Radioterapia tiene mejores resultados que prostatectomía en cuanto a continencia urinaria y disfunción eréctil pero con mayor incidencia de incontinencia rectal.

4. Hormonoterapia Pacientes con comorbilidad importante y sintomatología local que no puede ser operada. Terapia de 1° línea en pacientes con metástasis: - Debe iniciarse precozmente 80% responden al tto -La mediana de sobrevida después de la hormonorefractariedad es de 12- 16 meses.

Seguimiento El seguimiento se debe realizar mediante APE cada: 3 a 6 meses  5 años Anualmente  15 años No se justifica el uso de otros exámenes a menos que el APE ascienda o aparezcan síntomas de recurrencia. El APE deja de ser confiable en pacientes con hormonoterapia incluso hasta 12 meses después de terminada ésta.

Referencia bibliográfica GES, Cáncer de próstata en personas de 15 años y más (2006) Manual de urología Universidad Católica de Chile.