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Instituto de Estudios Superiores “Sor Juana Inés de la Cruz” José del Carmen Moreno Sánchez Grupo: 3ro. “C” Lic. en Enfermería Microbiología L.Q.B. Maximino.
Transcripción de la presentación:

Servico Dermatología-Hospital México. Dermatosis Virales Dr Jhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U.C.R.

Verrugas Definición Agente etiológico: VPH Muy comunes Potencial oncogénico Dx con inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa Pacientes inmunosuprimidos

VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas 1 Verrugas palmares y plantares No oncogénicos 2,4 Verruga vulgar No oncogénico 3,10 Verrugas planas 5,8,9,12,14,15,17 Verrugas maculares en EPV oncogénico 6,11 Condilomas cervicales y anogenitales 16,18,31,33,35 Neoplasia intraepitelial, condiloma cervical

Verruga común Múltiples Partes acrales Pápulas pequeñas, que discretamente interrupen las lineas normales de la piel Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.

Verruga vulgar Dedos y las manos: verrugas papulares Párpados: verrugas filiformes Area de la barba: verrugas planas y filiformes Cuero cabelludo: grandes y exofíticas Palmas y plantas: en las primeras suelen ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados

Variedades clínicas

Verrugas vulgares Histopatología: Hiperplasia epidérmica, engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis Tratamiento

Verrugas plantares Pueden ser solitarios o diseminados Asociado a la ausencia de calzado Capilares dilatados y la hemorragia producen puntos negros Sobre las cabezas de los metatarsianos Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )

Verrugas planas Pápulas planas y pequeñas, ligeramente hiperpigmentadas, aparecen en la cara Dx diferencial: epidermodisplasia verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas

Condilomas genitales Condiloma acuminado: labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata Condilomas planos: cervix y prepucio Verrugas genitales gigantes ( Buschke- Löwestein ) . Potencial maligno.

Hiperplasia focal epitelial VPH – 13 Pequeñas pápulas color piel, otras blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal

Epidermodisplasia verruciforme Pacientes predispuestos a infección por VPH que de otra manera son no patogénicos Herencia autosomica recesiva VPH 5-8, tendencia carcinogénica Niños, lesiones descamativas, anchas y aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas ) Pueden confluir en codos, rodillas y tronco

Tratamiento Crioterapia Cirugía Láser Agentes queratolíticos Citostáticos Terapia inmunológica Otros

CLASIFICACIÓN Familia Herpesviridae Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son: Virus herpes simplex tipo I (VHH1) Virus hepes simplex tipo II (VHH2) Virus varicella zoster (VHH3) Virus de Epstein-Barr (VHH4) Citomegalovirus (VHH5) Virus herpes humanos 6, 7 y 8

MORFOLOGÍA Son virus grandes, con envuelta La cápside tiene geometría icosaédrica Tienen ADN bicatenario

PATOGENÍA Latencia Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células del sistema nervioso Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático Recurrencia

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Patogenia y cuadros clínicos Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local Diseminación a células próximas y terminales nerviosas Tipo I: pares craneales y cervicales superiores Tipo II: región sacra Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA TEMA 19. HERPESVIRUS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA VHS tipo I: Gingivoestomatitis Faringitis ulcerosa Herpes labial Panadizo herpético Lesiones oculares Encefalitis herpéticas VHS tipo II: Herpes genital Meningitis Manifestaciones en inmunodeprimidos Herpes neonatal Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago

Tipo I: de cintura para arriba Tipo II: de cintura para abajo

HERPES SIMPLEX TIPO I CLÍNICA

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico Directo Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por inmunofluorescencia Cultivo en líneas celulares Identificación: Ac monoclonales PCR: LCR en la encefalitis herpéticas 2. Indirecto: valor limitado

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Epidemiología Distribución mundial Reservorio: hombre Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas Profilaxis: Métodos de barrera (guantes, preservativo…) Cesárea No hay vacunas

VIRUS VARICELLA-ZOSTER Muy similar al VHS. Es el agente causal de: Varicela Herpes zoster Diagnóstico clínico Epidemiología y profilaxis: Infección ubicua, frecuente antes de la madurez Reservorio: hombre Transmisión: respiratoria Profilaxis: Vacuna Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

Herpes zoster

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8 CARACTERÍSTICAS VHH 6: Agente productor del exantema súbito o roseola Puede producir síndrome mononucleósico Se transmite a través de la saliva VHH 7: virus “huérfano” VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

Molusco contagioso

Concepto El molusco contagioso (MC) es una enfermedad producida por un virus de la familia de los poxvirus. Tamaño grande (200-300 nm) y muy poco immunogénico.

El período de incubación puede llegar a superar los tres meses. En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

Clínica Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera y el otoño. Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color perla y típicamente umbilicadas.

Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas. No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).

Diagnóstico Umbilicación de lesiones asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico. Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.

Diagnóstico diferencial Se pueden confundir con foliculitis. Éstas muestran una zona central pustulosa y responden al tratamiento con antibióticos.

Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas. Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.

Tratamiento Gran controversia. En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz. No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.

Tratamiento Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices dermatológicas. Aislar no es una gran solución. La mayoría de las veces los niños predispuestos (atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se contagiarán.

Curetaje Es un método sencillo y disponible de manera rápida. Se realiza con una cureta simple. Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de algún anestésico tópico antes de su realización.

Crioterapia Es un método eficiente y rápido para el tratamiento de las lesiones. El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión durante pocos segundos (10-15).

Crioterapia Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical. Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6). Se repiten las sesiones cada 2-3 semanas según sea necesario. Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.