ANTIEPILÉPTICOS

ALTERACIONES INFLAMATORIAS / INFECCIOSAS: - Virales (rabia, moquillo, pseudorrabia). - Fúngicas (criptococosis). - Protozoarias (toxoplasmosis). - Bacterianas (meningitis, etc.). - Idiopáticas (meningoencefalitis). ALTERACIONES METABÓLICAS: - Diferentes orígenes de la hipoglicemia. - Encefalopatía hepática. - Diferentes orígenes de hipocalcemia. - - Encefalopatía urémica. - Alteraciones ácido-base. - Hipoxia. INTOXICACIONES: -Plomo -Estricnina -Etilenglicol

LA EPILEPSIA es un desorden cerebral producido por enfermedades hereditarias o adquiridas. TIPOS DE EPILEPSIAS -Gran mal (crisis generalizadas) -Epilepsias parciales (que sólo se transmiten a una zona de la corteza). - Crisis de ausencia: existe pérdida de conocimiento pero no existe convulsión. Miotonías: contracciones musculares leves, crisis tónicas en las que aumenta el tono muscular. - Estado epiléptico

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Etapas del ataque epiléptico: Aura: inquietud, nerviosismo, temblores, salivación, incoordinación. Ictus o Ictal: Este puede durar unos cuantos segundos o varios minutos. Caída, movimientos de patadas, pedaleo, salivación pérdida del control de esfínteres anal y urinario. Actos inconscientes pérdida de relación con el medio ambiente. Postictal: por periodo de confusión, desorientación, excesiva salivación, inquietud, falta de respuesta confiable en relación a los estímulos ambientales y en algunos casos ceguera. 5

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS Antiepilépticos clásicos 1ª generación: fenobarbital, primidona, fenitoína, etosuximida Antiepilépticos clásicos 2ª generación: carbamazepina, ácido valproico y benzodiazepinas Nuevos antiepilépticos: felbamato, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato

¿CÓMO ACTÚA LA MEDICACIÓN ¿CÓMO ACTÚA LA MEDICACIÓN? Los fármacos utilizados en el tratamiento de la epilepsia tienen por objeto atenuar las descargas eléctricas anormales que se producen en las neuronas.

FENOBARBITAL Mecanismo de acción: GABA (ácido gamaaminobutírico) Bloqueo canales de Na Fármaco de elección y primera opción para el tratamiento anticonvulsivante. EV: niveles terapéuticos aprox. 20 min. Oral: niveles sanguíneos útiles a las 10 a 12 hs. Concentración sérica óptima de 100-130 umol/L. Gato: 10 - 14 días / Perro: 14 - 21 días Metabolismo: Hepático Fenobarbital parahidroxifenobarbital, conjugado con ácido glucurónico y excretado por el riñón. Observaciones: fenobarbital es un activo inductor enzimático de la misma droga y de otras como la Fenitoina, Digitoxina, Dipirona, Fenilbutazona, Griseofulvina, etc. 

FENITOINA (Difenilhidantoína) Disminuye la excitabilidad de la neurona (menor funcionalidad de los canales de Sodio) Crisis parciales y/o generalizadas. EV: Estado Epiléptico T1/2: gato > 40 horas / perro 4-6 hs

BROMURO DE POTASIO Agonista GABA? Gato: 30- 50 mg/kg/24 hrs Niveles plasmáticos eficaces. Aprox. 30 – 45 días Observaciones: contraindicado en asma felina e insuficiencia renal (evaluar función renal)

ACIDO VALPROICO Acumulación del GABA : 1- bloqueo de la gaba-transaminasa y la semialdehído succínico deshidrogenasa 2- activa la glutamato descarboxilasa, enzima encargada de la síntesis del GABA a partir del ácido glutámico Canales de Ca Dosis: c/6 - 8 hrs. Uso: crisis de ausencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, simples parciales y complejas parciales, mioclónicas menores. Complicaciones hepáticas, irritación gástrica (Depakene, Valcote, Logical, Exibral) 12

BENZODIAZEPINAS DIAZEPAM / MIDAZOLAM GABA ENDOVENOSA Y/O RECTAL ESTADO EPILÉPTICO

ETOSUXIMIDA :bloqueo de canales de calcio CARBAMAZEPINA : bloqueo de canales de Na y bloqueo de la frecuencia de apertura del canal GABAPENTINA : aumenta GABA / inhibe corrientes de Na FELBAMATO: bloqueo NMDA LAMOTRIGINA : bloqueo canales de sodio estabilizando membranas neuronales, modulando en consecuencia, la liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).

VIGABATRINA * Inhibidor irreversible de la GABA-T (GABA transaminasa). * Disminuye la relación de los aminoácidos excitadores (aspartato, glutamato, glutamina) sin que se aumente la capacidad máxima de unión a los receptores GABA benzodiacepínicos. TOPIRAMATO * Posible bloqueo de canales de sodio * Atenuación de las respuestas de kainato en receptores NMDA * Aumenta las acciones del GABA