EPILEPSIA Laura Smith García Porras. CONCEPTOS Crisis epiléptica Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal excesiva.

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1 EPILEPSIA Laura Smith García Porras

2 CONCEPTOS Crisis epiléptica Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro. Epilepsia Es una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. La definición de epilepsia requiere la aparición de, al menos, una crisis epiléptica

3 CONCEPTOS Crisis epilépticas generalizadas Se originan en algún punto y se localiza dentro de redes distribuidas bilateralmente y que las involucra rápidamente. Estas redes bilaterales pueden incluir estructuras corticales y subcorticales, pero no incluyen necesariamente la corteza entera. Crisis epilépticas focales. Se originan en redes limitadas a un hemisferio. Pueden estar muy localizadas o distribuidas más ampliamente. Las crisis focales pueden originarse en estructuras subcorticales.

4 EPIDEMIOLOGÍA 65 millones de personas viven con epilepsia en el mundo. En los países desarrollados, la incidencia anual es de casi 50 por cada 100.000 habitantes y la prevalencia se aproxima a 700 por 100.00

5 CLASIFICACIÓN EPILEPSIA CRISIS GRADO DE ALTERACIÓN DURANTE LA CRISIS SX ELECTROCLÍNICOS Y OTRAS EPILEPSIAS

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9 DIAGNOSTICO IMPORTANTE una excelente historia cliníca Analítica general en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR). Electrocardiograma (ECG). Test genéticos. Estudios EEG/Vídeo EEG. Neuroimagen craneal. Test neuropsicológicos.

10 TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICOS (FAE), aspectos a considerar: 1. Después de una primera crisis, alrededor de la mitad de los pacientes no presentan nuevas crisis. 2. Si el paciente presenta riesgo de recurrencia, se iniciará de forma inmediata el tratamiento antiepiléptico. 3. En el caso de las crisis sintomáticas agudas, el tratamiento debe encaminarse a tratar específicamente la causa desencadenante y administrar FAE sólo durante la fase aguda.

11 TRATAMIENTO OBJETIVO: Conseguir que el paciente se encuentre libre de crisis y en ausencia de efectos secundarios, con los FAE con los que se consigue que aproximadamente dos terceras partes de los pacientes se encuentren libres de crisis. Paciente Tipo de crisis Fármaco Sx Epiléptico

12 TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN Ác. valproicoFenitoínaCarbamacepina FenobarbitalPrimidonaEutuximida ClonazepamClobazam

13 TRATAMIENTO VALPROATO O ÁC. VALPROICO Mecanismo de acción 1. Descarga neuronal repetitiva sostenida limitante a través del bloqueo dependiente de los canales de sodio. 2. Efecto gabérgico a diferentes niveles: inhibición de GABA-transaminasa (GABA-T), aumentando la síntesis de enzimas sintetizadoras de GABA o aumentando la liberación de GABA. 3. Inhibición de los canales de calcio de bajo umbral (tipo T) en el tálamo.

14 TRATAMIENTO Farmacocinética La unión a proteínas 90%. Metabolismo hepático Vida media de 8-12 horas. Dosis y titulación Adultos. Se inicia con 200-400 mg/día en dos dosis; posteriormente se producen incrementos de 200 mg/día hasta alcanzar 1.000-3.000 mg/día de mantenimiento. Rango terapéutico Es de 50-100 mg/l

15 TRATAMIENTO CARBAMACEPINA Mecanismo de acción Bloqueo mantenido y repetitivo de los canales de sodio voltaje-dependientes; además la inhibición de los canales de calcio tipo T y la modulación de los neurotransmisores.

16 TRATAMIENTO Farmacocinética La unión a proteínas plasmáticas es del 66-90%. Metabolismo hepatico Excreción renal. Vida media es de 5-26. Dosis y titulación Comenzar con dosis de 100 mg por la noche y duplicarla cada 4 días hasta llegar a una dosis de entre 400 y 1.600 mg al día en dos o tres tomas. Rango terapéutico Es de 4-12 mg/l.un máximo de 40 mg/día.

17 TRATAMIENTO FENOBARBITAL Mecanismo de acción Aumento de la actividad del receptor GABAA, prolongando así la apertura del receptor de cloro y, por tanto, la hiperpolarización. También disminuye la conductancia de los canales de sodio, potasio y calcio y glutamato.

18 TRATAMIENTO Farmacocinética Unión a proteínas 20-50% Biotransformación principalmente hepática Es un potente inductor del sistema CYP. Su vida media prolongada es de 2-7 días. Dosis y titulación Lo indicado es empezar 30 mg/día (en niños 3-5 mg/día) en una dosis única nocturna, hasta alcanzar dosis de 100- 200 mg/día. Rango terapéutico Es de 10-40 mg/l.

19 TRATAMIENTO FENITOINA Mecanismo de acción Bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependientes. Farmacocinética Unión a proteínas plasmáticas >5%. Metabolismo hepático Su vida media es de 7-40 horas. Dosis y titulación La dosis inicial es de 50-100 mg/día, hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 a 300 mg/día en una o dos dosis.

20 TRATAMIENTO CLONAZEPAM Mecanismo de acción Clonacepam (CZP) es un agonista del receptor GABAA Farmacocinética La unión a proteínas es del 80-90% Metabolismo hepático Vida media: 20-70 horas. Dosis y titulación En adultos: inicio con 0,25-0,5 mg/día, al acostarse, con incrementos de 0,25-0,5 mg/día hasta una dosis máxima de 6-10 mg/día.

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22 TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN GabapentinaFelbamatoVigabatrinaLamotrigina TiagabinaTopiramatoLevetiracetamOxacarbamacepina ZonisamidaPregabalina

23 TRATAMIENTO LAMOTRIGINA Mecanismo de acción Es mal conocido. Su efecto más probable es mediante una inhibición de las corrientes de sodio voltaje-dependientes. Farmacocinética Unión a proteínas del 50% Metabolismo hepático. La vida media de eliminación de 30 horas de forma aislada Fuerte interacción farmacológica con valproato y carbamazepina. Dosis y titulación En monoterapia se inicia con 25 mg/día durante dos semanas, seguido de 50 mg/día otras dos semanas; se realizarán posteriores incrementos de 50-100 mg/día cada 1-2 semanas, con una dosis de mantenimiento habitual 200-400 mg/día (hasta 500-600 mg/día) en 1 o 2 tomas.

24 TRATAMIENTO LEVETIRACETAM Mecanismo de acción Se sabe que se une con alta afinidad a la proteína 2A de la vesícula sináptica, implicada en la liberación de neurotransmisores. También actúa inhibiendo la modulación negativa del GABA asociada a zinc, las corrientes de calcio de tipo N dependientes de voltaje y la liberación de GABA. Farmacocinética Se metaboliza Hepático y excreción renal. Dosis y titulación La dosis inicial es de 500 mg una o dos veces al día. Dependiendo de la tolerabilidad se puede ir aumentando cada 3-5 días hasta alcanzar dosis de 3.000 mg al día en dos tomas.

25 TRATAMIENTO TOPIRAMATO Mecanismo de acción Inhibición de los canales de sodio sobre la membrana neuronal; la acción gabaérgica e inhibidora de los receptores del glutamato, sobre todo del AMPA y la inhibición de la anhidrasa carbónica. Farmacocinética Unión a proteínas plasmáticas: 15-41%. Excreción renal. Su vida media es de 21 horas. Dosis y titulación La dosis inicial es de 25 a 50 mg/día hasta llegar a 200-600 mg/día en dos dosis. Lo más importante es realizar una titulación lenta. Rango terapéutico Es de 9-12 mg/l.

26 TRATAMIENTO

27 NICE

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29 TRATAMIENTO

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32 BIBLIOGRAFIA NICE clinical guideline 137. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. INTERNATIONAL LEAGUE AGAINST EPILEPSY http://www.ilae.org/Visitors/Centre/Guidelines.c fm INTERNATIONAL LEAGUE AGAINST EPILEPSY http://www.ilae.org/Visitors/Centre/Guidelines.c fm http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevie r/pdf/62/62v10n74a90001251pdf001.pdf http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevie r/pdf/62/62v10n74a90001251pdf001.pdf http://www.epilepsiasen.net/system/files/GUIA% 20OFICIAL%20SEN%20EPILEPSIA.pdf http://www.epilepsiasen.net/system/files/GUIA% 20OFICIAL%20SEN%20EPILEPSIA.pdf