UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA GINECOLOGIA DISTOCIAS DINAMICAS ALUMNAS: Castañeda Hdez Karen Marysol Delgado Rodríguez Sheila Mendoza Bribiesca I Karina

Distocia dinámica Conjunto de alteraciones de la actividad contráctil uterina que interfieren en la normal progresión del parto

Recuerdo anatomofisiológico Fibras longitudinales Fibras trasversales Capa externa Ligaduras vivientes de Pinard Capa media Alcanzan el cervix Capa interna

Recuerdo anatomofisiológico Células miometriales Estrógenos Progesterona Adrenérgicos Prostaglandinas Oxitocina Repliegues en la membrana intercambio iónico Puentes gap-junctions

Factores que aumentan la contractilidad uterina 7° mes los estrógenos sigue ascendiendo mientras que la progesterona se mantiene estable ↑ Del cociente estrógenos/progesterona Favorece trasporte de Ca a la membrana Distención del cuello uterino → reflejo neurogeno Oxitocina Distención de musculatura uterina

Mecánica del parto Marcapasos uterino ↑ Ca Calmodulina Miosina 2cm/seg 15 seg todo el órgano -45 y -50 mV Canal voltaje dependiente Canal receptor dependiente La onda de contracción se origina en uno de los dos marcapasos situados en el cuerno uterino cerca de las trompas. Estos marcapasos no se han demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero sí desde el punto de vista funcional. Normalmente sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el derecho, y la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad de 2 cm por segundo, de tal manera que en quince segundos, la contracción invade todo el órgano. La onda normal tiene el denominado “triple gra-diente descendente de propagación, duración e intensidad”; o sea, que a medida que la onda desciende la propagación se hace más lenta y la duración e intensidad de las contracciones se hace menor. ↑ Ca Calmodulina Miosina

Mecánica del parto Triple gradiente descendente Propagación descendente Mayor duración de la fase sistólicas en zonas altas Mayor intensidad en zonas altas

Mecanismo de retroalimentación positiva para el inicio del parto Contracciones de Braxton Hicks Distención del cuello uterino Contractilidad del cuerpo uterino Secreción de oxitocina

Actividad contráctil uterina Intensidad: 30-50 mm Hg Frecuencia 2- 5 cada 10 min Duración: 45 - 60 seg Pausa intercontractil 2 min

ETIOLOGÍA Inhibidores de actividad contráctil Edad materna avanzada Obesidad extrema Feto macrosómico Pelvis estrecha Presentación anómala Gestación múltiple Anemia y ansiedad materna Distrofia miotónica

ETIOLOGÍA Estatura baja Hidramnios Inserción baja de placenta Miomas uterinos Corioamnionitis Enfermedad cardiovascular Paraplejía 44.5% parto prolongado

CLASIFICACIÓN Alteraciones del tono de base Alteraciones de la Hipotonías: < 12 mm Hg Hipertonías: > 12 mm Hg a) Leves: 13 – 20 mm Hg b) Moderadas: 21 – 30 mm Hg c) Graves: > 30 mm Hg frecuencia contráctil Alteraciones de la Bradisistolia: < 2 contracciones / 10 min Taquisistolia: > 5 contracciones / 10 min

CLASIFICACIÓN Alteraciones de la intensidad contráctil Hiposistolia: inferior a la correspondiente a la fase del parto. Hipersistolia: superior a la correspondiente a la fase del parto. coordinación Incoordinaciones: 1ero, 2do y 3er grado. Inversión del triple gradiente descendente. Anillos de contracción miometriales.

CLASIFICACIÓN Trastornos hipodinámicos Trastornos hiperdinámicos Trastornos disdinámicos

TRASTORNOS HIPODINÁMICOS Subclasificación y causas Primitivas Hipoplasia uterina Añosidad materna Secundarias Desproporción pélvico-cefálica Agotamiento uterino Consecuencias Mínimas repercusiones fetales Prolongación de fase latente. Prolongación de fase activa. Fase activa detenida Alargamiento del periodo expulsivo

TRASTORNOS HIPERDINÁMICOS Hipersistolia Proporción pélvico – cefálica no diagnosticada Taquisistolia Pausa intercontráctil corta Compromete estado fetal Evoluciona a hipertonía secundaria

TRASTORNOS HIPERDINÁMICOS Hipertonía Más severo. Evoluciona a rotura uterina Causas: - Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. - Incoordinación uterina. - Administración inadecuada de oxitócicos y prostaglandinas Síntomas: - Dolor abdominal en hipogastrio. - Ausencia de relajación abdominal - Bradicardia fetal mantenida Consecuencias Aceleración de todos los períodos del parto. Pérdida de bienestar fetal. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Desgarros cervicales y vaginales Atonía uterina postparto.

Trastornos disdinámicos

Desproporción pélvico - cefálica Incoordinaciones Activación simultánea de dos o más marcapasos uterinos que gobiernan las contracciones 2 simultáneos 3 simultáneos 4 o más simultáneos Áreas celulares en período refractario que impiden la adecuada propagación de la onda despolarizante Ansiedad materna Desproporción pélvico - cefálica

Distocia cervical activa Inversión del triple gradiente fisiológico Marcapasos en zonas inferiores del útero intensa duradera precoz Ineficacia en la progresión PROLONGACIÓN Fisiológica en la fase prodrómica Distocia cervical activa Bandl Formación de anillos funcionales a dicho nivel

Diagnóstico Tocografía

Tratamiento Revaluación de la presentación y situación fetal Valorar posible desproporción pélvico-cefálica Medicación administrada hasta ese momento Sondaje vesical Amniorrexis si no se efectuó previamente

Tratamiento general de las hipodinamias 1° Oxitócicos bomba de perfusión continua 0,5-1mU/min con incremento cada 20 a 30 min en función a la respuesta contráctil 2° Aporte IV de glucosa Rehidratación

Tratamiento general de las hiperdinamias Oxigenoterapia Iatrogénica  suspender oxitócicos β-miméticos  Ritodrine Cesárea 50mcg/min ↓ Actividad contráctil uterina Vasodilatación del lecho vascular ↑ Flujo cardiaco fetal ↑ Flujo uteroplacentario

Tratamiento general de las disdinamias Analgésicos centrales opioides Petidina Meperidina Oxitócicos Analgesia materna mediante técnica epidural o parenteral Β-miméticos