La infección es un hecho excepcional HUMANOS Y MICROBIOS El cuerpo humano es un conjunto de nichos ecológicos. La infección es un hecho excepcional

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS SEGÚN SU PATOGENICIDAD SAPROFITAS. PATÓGENAS. PATÓGENAS OPORTUNISTAS.

SECUENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE ETIOLOGÍA BACTERIANA Mecanismos externos defensa COLONIZACIÓN INFECCIÓN EQUILIBRIO/ENFERMEDAD Capacidad de penetración ADHERENCIA

ADHERENCIA BACTERIANA ADHERENCIA INESPECÍFICA REVERSIBLE Cargas de superficie. Fuerzas de van der waals. Interacciones hidrófobas. ADHERENCIA ESPECÍFICA IRREVERSIBLE: Interacciones adhesina-receptor

Escherichia coli uropatógeno

ADHERENCIA: BIOCAPAS BACTERIANAS Estructuras involucradas en adherencia no muy específica a superficies lisas: Dientes Biomateriales Protegen de los mecanismos de defensa: Anticuerpos Fagocitosis Dificultan acción de los antimicrobianos.

INVASIÓN BACTERIANA

Shigella spp y Salmonella spp.

Haemophilus influenzae

INFECCIONES POR BACTERIAS: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Acción directa del microorganismo: Liberacion de toxinas y enzimas. Componentes estructurales. Respuesta inmune.

ACCION DIRECTA: EXOTOXINAS Toxinas A-B. Toxinas citolíticas. Superantígenos.

Toxinas A-B (cólera, difteria) Toxinas formadoras de poros Toxinas A-B (cólera, difteria)

Algunas formas de contribuir a la enfermedad de las exotoxinas Ingestión de exotoxina preformada No hay colonización bacteriana. La toxina es la responsable del cuadro. Ejemplo. Intoxicación alimentaria por enterotoxinas de Staphylococcus aureus Colonización mucosa seguida de produc-ción de toxina: La bacteria coloniza la mucosa. Produce in situ la toxina. La toxina es responsable del cuadro Ejemplo. Diarrea del viajero por Escherichia coli entotoxigénico (ETEC)

Superantígenos

Exoenzimas bacterianos que facilitan la invasión Actividad Colagenasa Rompe fibras de colágeno Coagulasa Coagula el plasma ADNasa Nucleasa Fibrinolisina Lisis de la fibrina Hialuronidasa Lisis ac. Hialurónico Leucocidina Destruye los leucocitos Lipasa Rompe lípidos

ACCIÓN DIRECTA: COMPONENTES ESTRUCTURALES Gram negativas: Endotoxina. Gram positivas: Peptidoglicano. Ac. teicoicos y lipoteicóicos.

DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS Gram positivos y Gram negativos Gram negativos Proteínas Lípido A del LPS Se segregan Componentes de la pared Termolábiles Termoestables Muy antigénicas Poco antigénicas Anticuerpos protectores Anticuerpos poco protectores

INFECCIÓNES DE ETIOLOGÍA MIXTA Conjunto de gérmenes no patógenos o débilmente patógenos que colectivamente reúnen las 4 características de un patógeno: Penetración Crecimiento Resistencia Daño tisular

INMUNOPATOGENIA Respuesta inflamatoria y/o inmunitaria excesiva o anómala: Daño tisular, alteraciones funcionales. Activación de respuesta autoinmune. Depósitos de inmunocomplejos.

Principales mecanismos de defensa frente a la infección por bacterias Bacterias extracelulares Bacterias intracelulares PMN ++ N. meningitidis, S. aureus - Macrófagos + M. tuberculosis Complemento N. meningitidis Células NK LTCD4 TH1 LTCD8 CTL Anticuerpos C. diphtheriae, V. cholerae

Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del huésped Barreras mecánicas: piel y mucosas Bacterias no invasoras. Producción de toxinas Penetración en células epiteliales. Penetración a través de las células epiteliales.

Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del huésped Eludir el reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas. Inactivar/evitar el sistema del complemento/ anticuerpos. Proliferación intracelular.

Proteína A de S. aureus Staphylococcus aureus Ig G Proteína A S. aureus queda enmascarado por la Ig G Ig G La fracción Fc no se puede unir a un receptor celular Fracción Fc Staphylococcus aureus

Inhibición de las fases iniciales de la fagocitosis (degradación de factores quimiotácticos S. pyogenes)

Resistencia a la muerte intracelular

VARIACIONES ANTIGÉNICAS Neisseria gonorrhoeae